Sve učimo o aksonalnoj polineuropatiji

Aksonalna polineuropatija je neurološki poremećaj koji karakterizira smanjenje provodljivosti živčanog impulsa u perifernom živčanom sustavu. Izgubljena je veza između aksona, zbog čega osoba gubi osjetljivost udova, osjeća česte trnce i bol. Nedostaci vitamina, intoksikacija, zlouporaba alkohola i mnogi drugi faktori mogu potaknuti razvoj ove bolesti. Koji su simptomi ove patologije i pomoću kojih se metode mogu liječiti - razmislite o sljedećem.

razlozi

Glavni razlozi koji mogu uzrokovati razvoj aksonske polineuropatije su:

  1. Nepravilna, neuravnotežena prehrana, bez vitamina i minerala, što dovodi do iscrpljenja tijela i akutnog nedostatka vitamina skupine B, posebno vitamina B1.
  2. Bolesti limfnog i cirkulacijskog sustava povezane s oslabljenom sintezom krvnih stanica.
  3. Jaka i dugotrajna intoksikacija štetnim tvarima: živa, bakar, olovo, fosfor.
  4. Trovanje drogom, izazvano dugotrajnim i nekontroliranim unosom droge.
  5. Kronični alkoholizam.
  6. Šećerna bolest različitih etiologija i stadija.
  7. Autoimune bolesti: sistemski eritematozni lupus, Crohnova bolest.
  8. Amiloidoza, u kojoj se nakuplja protein-polisaharidni kompleks i taloži se u tkivu, što je uzrokovano akutnim oštećenjem metabolizma proteina u tijelu.

Također, polineuropatija aksona može se naslijediti kada je slaba aksonska veza perifernog živčanog sustava kodirana posebnim genom.

U riziku su ljudi koji vode sjedeći način života, rade u opasnim industrijama, kao i zloupotrebljavaju jaka alkoholna pića.

simptomi

Kliničke manifestacije ove bolesti javljaju se iznenada, postupno povećavajući intenzitet. Jednostavna bol i trnci u udovima mogu se konačno razviti u gubitak osjeta i paralize. Glavne manifestacije bolesti su:

  1. Mišićni grčevi gornjih udova, nogu, kratka paraliza, koja nestaje nakon malo zagrijavanja.
  2. Kršenje procesa cirkulacije krvi u periferiji, što je popraćeno oticanjem, vrtoglavicom tijekom naglih pokreta, pojavom vaskularne mreže.
  3. Seksualna disfunkcija u kojoj je libido odsutan ili smanjen.
  4. Suhoća u usnoj šupljini, oštećenje vida.
  5. Promijeni hod, što izaziva kršenje motornih aktivnosti.
  6. Slabost u rukama i nemogućnost podizanja čak i male mase.
  7. Blanširanje i crvenilo kože.
  8. Brz ili spor puls, nagli pad krvnog tlaka.
  9. Kršenje mjehura i crijeva, što uzrokuje stagnaciju tekućine u tijelu, povećava intoksikaciju, uzrokujući dugotrajni zatvor.
  10. Poremećaj govora i finih motoričkih sposobnosti ruku, nemogućnost zakopčavanja gumba i provođenje sitnog posla.

Periferni živci su odgovorni za osjetljivost kože, stvaranje boli i refleksne reakcije.

U slučaju progresije aksonske polineuropatije mogu se pojaviti drugi čimbenici i senzorni poremećaji:

  • parestezije koje se manifestiraju kao puzeći jezi;
  • hiperestezija, koja povećava osjetljivost kože, a najmanja iritacija se percipira pogrešno;
  • hipoestezija, koja se očituje u smanjenju osjetljivosti i obamrlosti ekstremiteta;
  • hladnih ekstremiteta koji se pojavljuju bez obzira na temperaturu okoline.

Axons u kršenju vodljivosti može povećati veličinu, što dovodi do kompresije krvnih žila. To, pak, izaziva grč koji uzrokuje natečenost i poremećaj metaboličkih procesa na periferiji. Sve to neizbježno dovodi do polineuropatije, čiji nedostatak liječenja može izazvati potpunu paralizu i smrt.

U slučaju kada se javi aksonalno-demijelinacijska neuropatija, manifestni simptomi mogu imati karakterističnu asimetriju. Istodobno se mijenjaju hod osobe i nagib tijela, pojavljuje se nagib glave, a ruke se vizualno razlikuju po dužini.

Poraz hipoglosalnog živca izaziva obamrlost jezika, što je popraćeno karakterističnim trnce. Pogoršava se proces gutanja sline, pri čemu se često javlja sadržaj usta.

Ako je zahvaćen vidni i slušni živac, tada pacijent ima pogoršanje u kvaliteti vida i sluha.

Može biti kratkoročno i dugoročno.

dijagnostika

Razlog za odlazak specijalistu su gore navedeni simptomi. Nakon pregleda i prikupljanja primarne anamneze, koja ukazuje na učestalost, prirodu i stupanj boli i nelagode, liječnici klinike preporučuju sveobuhvatnu dijagnozu posjetom neuropatologu.

Možda ćete morati konzultirati stručnjake kao što su:

  • hepatologist;
  • imunolog;
  • psihijatar;
  • hematolog;
  • toksikolog;
  • endokrinolog.

Tek nakon prikupljanja pune povijesti može se dijagnosticirati i nastaviti s liječenjem.

Instrumentalne metode

Dijagnostika uz pomoć precizne medicinske opreme podrazumijeva provođenje postupaka kao što su:

  1. Elektromiografija - pomaže odrediti stupanj provođenja živčanih impulsa, kao i lokalizaciju polineuropatije aksona. Na temelju dobivenih podataka pojašnjava se dijagnoza "neuropatije", određuju se blokovi i simetrija.
  2. Iglička elektromiografija - omogućuje vam da utvrdite znakove procesa denervacije-renervacije gornjih i donjih ekstremiteta procjenjujući ne samo provodljivost, već i brzinu dobivanja odgovora.
  3. Živčana biopsija - koristi se samo u slučaju kada postoji sumnja u razvoj amiloidoze, u kojoj postoje nalazišta tvari u živčanim vlaknima.
  4. MRI i CT su potrebni za diferencijalnu dijagnozu i otkrivanje povezanih bolesti. Posebno je važno pribjeći pomoći MRI i CT u prisutnosti kroničnih bolesti koje mogu izazvati razvoj aksonalne polineuropatije.
  5. Ultrazvuk krvnih žila - imenovan je u slučaju kada bolest izaziva povećani edem i vazospazam, što dovodi do povrede njihovog integriteta i deformacije.

Instrumentalna dijagnostika omogućuje precizniju dijagnozu i utvrđivanje vrste bolesti: demijelinizirajuću polineuropatiju ili aksonalnu (polradikuloneuropatija) koja će vam u konačnici pomoći u odabiru optimalnog liječenja.

Dodatne instrumentalne dijagnostičke metode su:

  • Ultrazvuk jetre i bubrega;
  • Ultrazvuk štitne žlijezde;
  • elektrokardiografija;
  • elektroencefalografija.

Sve se koriste u diferencijalnoj dijagnozi koja pomaže u točnoj dijagnostici, otkrivajući etiologiju bolesti.

Laboratorijska dijagnoza

Budući da će analiza urina i krvi pomoći u dobivanju točnije slike o zdravstvenom stanju i utvrđivanju uzroka polineuropatije, mogu se koristiti sljedeći testovi:

  1. Opći i biokemijski test krvi - pomaže u procjeni općeg zdravstvenog stanja, prisutnosti upalnog procesa itd.
  2. Krvni test za razinu šećera - provodi se kako bi se odredila razina glukoze, što pomaže u procjeni vjerojatnosti dijabetesa.
  3. Lipidogram - prikazuje brzinu metaboličkih procesa i apsorpciju masti u tijelu.
  4. Koagulogram - pokazuje učinkovitost zgrušavanja krvi, kao i brzinu aktivacije mehanizma zgrušavanja krvi.
  5. Otkrivanje u krvi kvantitativnog sastava vitamina B1, B6, E.
  6. Test krvi za infektivne bolesti (hepatitis, sifilis, AIDS, spolno prenosive bolesti).
  7. Testiranje krvi na razinu hormona štitnjače.
  8. Testovi jetre - pokazuju učinak tijela, kao i razinu sintetiziranih enzima.
  9. Analiza cerebrospinalne tekućine - imenuje se ako sumnjate na prisutnost leukemije i drugih raka krvi.
  10. Proučavanje izmeta na jajima crva i skrivenoj krvi.

liječenje

Glavno načelo liječenja je pronaći i otkloniti uzrok razvoja bolesti, a zatim obnoviti nekadašnju aksonalnu provođenje u perifernom živčanom sustavu. To se postiže uz pomoć složenog tretmana koji se odabire pojedinačno. Terapija se sastoji od sljedećih lijekova:

Vitamini - imenovani s akutnim nedostatkom vitamina skupine B, koja se javlja s oštećenjima jetre, bubrega, ovisnosti o alkoholu i distrofijom.

U početku uvedena u tijelo u obliku injekcija, nakon početka poboljšanja ići na oralnu primjenu.

Najpopularnije su:

Inhibitori kolinesteraze - usporavaju sintezu kolinesteraze, koja se kasnije razgrađuje na jednostavniju komponentu koja ne izaziva razvoj paralize i spontanih mišićnih kontrakcija.

Lijekovi kao što su:

Mišićni relaksanti - pomažu u smanjenju tonusa mišića uzrokovanog njihovim grčenjem. Najčešće propisani lijekovi su:

Antikonvulzivi - lijekovi potiskuju podražljivost živčanog sustava, a također uklanjaju nekontrolirani mišićni spazam, koji se postiže njihovim potpunim opuštanjem. Najučinkovitiji od njih su:

Specifični antidoti se koriste kada je osoba otrovana štetnim tvarima.

Izbor protuotrova izravno ovisi o tome što je točno uzrokovalo intoksikaciju.

Atropinopodobni lijekovi - postavljaju se samo kada je trovanje fiksirano organofosfatnim spojevima. Najčešće se koriste:

Glukokortikosteroidi - lijekovi ove skupine blokiraju agresivni odgovor organizma na poticaj koji pomaže u postizanju protuupalnog, analgetskog i antihistaminskog učinka. Najučinkovitiji od njih su:

Hipoglikemični lijekovi propisani su u slučaju kada pokazatelji glukoze premašuju normu i postoji tendencija razvoja dijabetesa. Najčešće se koriste:

Metformin - pomaže u smanjenju šećera u krvi inhibicijom metabolizma lipida. Ne koristi se u prisutnosti gangrene, ketoacidoze i jetrene insuficijencije. Cijena - 35-50 rubalja.

Antihipoksanti - neutraliziraju staničnu hipoksiju zasićenjem kisikom i normalizacijom izmjene plina na periferiji. Najučinkovitiji od njih su:

Prognoza liječenja

U slučaju kada se dijagnosticira polineuropatija donjih i gornjih ekstremiteta u ranim stadijima, prognoze su najpovoljnije. Ispravno odabran kompleksni tretman pomaže u normalizaciji provodljivosti živčanih impulsa, vraćanju osjetljivosti i eliminiranju boli i nelagode.

Važno je utvrditi uzroke nastanka, za koje se koristi složena dijagnostika.

Komplikacije i posljedice

U slučaju nepravilnog liječenja polineuropatije, pozitivna dinamika može biti odsutna. Samo liječnik može odabrati ispravan i pravilan tretman. Inače se može očekivati ​​neka osoba:

  • sljepoća, gluhoća, poremećaji govora;
  • paraliza pojedinih dijelova tijela, koja će napredovati s vremenom;
  • srčane aritmije, razvoj bradikardije i aritmija;
  • problemi sa stolicom i upornim zatvorom, koji se razvijaju zbog smanjenja motiliteta crijeva;
  • pogoršanje jetre i bubrega.

Odbijanje liječenja može uzrokovati smrt, pa ako imate gore navedene simptome, odmah se obratite liječniku.

Pogledajte polineuropatski video

Daljnja profilaksa

Nakon poboljšanja općeg stanja pacijenta tijekom liječenja osnovne bolesti, nudi mu se suportivna terapija. Prevencija pomaže smanjiti vjerojatnost razvoja polineuropatije aksona. To uključuje:

  1. Prijem vitamina i mineralnih kompleksa koje je propisao liječnik.
  2. Odbijanje od štetnog djelovanja otrovnih tvari, osobito alkoholnih pića.
  3. Aktivan način života i pravilna, uravnotežena prehrana.
  4. Periodično ispitivanje i stalno praćenje dobrobiti.

Stoga se polineuropatija aksona očituje smanjenom provođenju impulsa živca, što uzrokuje ukočenost mišića, grč, bol, trnce i peckanje.

Tijekom liječenja propisani su analgetici, vitaminski kompleksi, antihipoksanti i glukokortikosteroidi.

Liječenje treba biti sveobuhvatno, inače može biti nedjelotvorno.

Aksonalna polineuropatija: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Axone polineuropatija - bolest povezana s oštećenjem motornih, osjetilnih ili autonomnih živaca. Ova patologija dovodi do povrede osjetljivosti, paralize, autonomnih poremećaja. Bolest je uzrokovana trovanjem, endokrinim poremećajima, nedostatkom vitamina, kvarom imunološkog sustava, poremećajima cirkulacije.

Postoji akutni, subakutni i kronični tijek aksonske demijelinacijske polineuropatije. Patologija je u nekim slučajevima izliječena, ali ponekad bolest ostaje zauvijek. Postoje primarne aksonalne i demijelinizirajuće polineuropatije. Tijekom razvoja bolesti, demijelinacija se sekundarno dodaje aksonu, a aksonska komponenta se sekundarno dodaje demijelinizirajućoj.

Simptomi aksonske polineuropatije

Glavne manifestacije aksonske polineuropatije:

  1. Flaccidna ili spastična paraliza udova, trzanje mišića.
  2. Poremećaji cirkulacije: oticanje ruku i stopala, vrtoglavica pri rastu.
  3. Osjetljivost se mijenja: osjećaj peckanja, gužva, osjećaj pečenja, slabljenje ili jačanje osjetila na dodir, temperaturu i bol.
  4. Povreda hod, govor.
  5. Vegetativni simptomi: tahikardija, bradikardija, pretjerano znojenje (hiperhidroza) ili suhoća, blijedilo ili crvenilo kože.
  6. Seksualni poremećaji povezani s erekcijom ili ejakulacijom.
  7. Povreda motorne funkcije crijeva, mjehura.
  8. Suha usta ili povećana slina, poremećaj smještaja oka.

Ovdje pročitajte o uzrocima i simptomima aksonopatije.

Aksonalna polineuropatija očituje se u oštećenim funkcijama oštećenih živaca. Periferni živci su odgovorni za osjetljivost, kretanje mišića, vegetativni utjecaj (regulacija žilnog tonusa). U suprotnosti s provođenjem živaca s ovom bolešću, javljaju se senzorni poremećaji:

  • guščje udarce (parestezije);
  • povećanje osjetljivosti (hiperestezije);
  • smanjenje osjetljivosti (hipestezija);
  • gubitak osjetilne funkcije prema vrsti pečata ili čarapa (pacijent ne osjeća dlanove ili noge).

Porazom vegetativnih vlakana, regulacija vaskularnog tonusa je izvan kontrole. Uostalom, živci mogu suziti i proširiti krvne žile. U slučaju aksonsko-demijelinacijske polineuropatije dolazi do kolapsa kapilara, što rezultira oticanjem tkiva. Gornji ili donji udovi zbog nakupljanja vode u njima se povećavaju.

Budući da se u ovom slučaju sva krv skuplja u zahvaćenim dijelovima tijela, osobito s polineuropatijom donjih ekstremiteta, moguća je vrtoglavica pri ustajanju. Moguće je crvenilo ili blanširanje kože zahvaćenih područja zbog gubitka funkcije simpatičkih ili parasimpatičkih živaca. Trofička regulacija nestaje, što rezultira erozivno-ulceroznim lezijama.

Karakteristični znakovi! Poremećaji kretanja karakteristični su i za aksonalne polineuropatije donjih ekstremiteta, ruke. Oštećenje motornih vlakana odgovornih za kretanje nogu i ruku dovodi do paralize mišića. Imobilizacija se može manifestirati kao ukočenost mišića - sa spastičnom paralizom i njihovo opuštanje - mlohavom parezom. Umjeren stupanj oštećenja je također moguć, u tom slučaju tonus mišića će biti oslabljen. Tendonski i periostalni refleksi mogu biti i ojačani i oslabljeni, ponekad kada ih pregleda neurolog, oni se ne promatraju.

Pojavljuje se i lezija kranijalnih živaca (CN). To se može očitovati gluhoćom (u slučaju patologije 8. para - pred-kohlearnim živcem), paralizom hipoidnih mišića i mišića jezika (trpi 12 pari CN-a), otežano gutanje (9 pari CN). Okulomotorni i trigeminalni, facijalni živci mogu također patiti, što se očituje u promjeni osjetljivosti i paralize, asimetriji lica i trzanju mišića.

S aksonalnom demijelinizacijom polineuropatije donjih ekstremiteta, krakovi lezije mogu biti asimetrični. To se događa s višestrukim mononeuropatijama, kada su refleksi radijusa, koljena, Ahila asimetrični.

razlozi

Podrijetlo polineuropatije može biti različito. Njegovi glavni razlozi su:

  1. Iscrpljenost, nedostatak vitamina B1, B12, bolesti koje dovode do distrofije.
  2. Intoksikacija olovom, živom, kadmijem, ugljičnim monoksidom, alkoholom, fosfo-organskim spojevima, metil alkoholom, lijekovima.
  3. Bolesti cirkulacijskog i limfnog sustava (limfom, mijelom).
  4. Endokrine bolesti: dijabetes.
  5. Endogena intoksikacija kod zatajenja bubrega.
  6. Autoimuni procesi.
  7. Profesionalne opasnosti (vibracije).
  8. Amiloidoza.
  9. Nasljedna polineuropatija.

Nedostatak vitamina B, osobito piridoksina i cijanokobalamina, može negativno utjecati na provodljivost živčanih vlakana i uzrokovati neuropatiju. To se može dogoditi s kroničnom alkoholiziranošću, crijevnom bolešću s oslabljenom apsorpcijom, helmintskim invazijama, iscrpljenjem.

Neurotoksične tvari kao što su živa, olovo, kadmij, ugljični monoksid, organski fosforni spojevi, arsen narušavaju provodljivost živčanih vlakana. Metilni alkohol u malim dozama može uzrokovati neuropatiju. Polineuropatija lijekova uzrokovana neurotoksičnim lijekovima (aminoglikozidi, soli zlata, bizmuta) također zauzima značajan udio u strukturi aksonalnih neuropatija.

Kod dijabetes melitusa, nervna disfunkcija nastaje zbog neurotoksičnosti metabolita masnih kiselina, ketonskih tijela. To je zbog nemogućnosti korištenja glukoze kao glavnog izvora energije, umjesto da je podvrgnuta oksidaciji masti. Uremija u zatajenju bubrega također narušava funkciju živaca.

Autoimuni procesi u kojima imunološki sustav napada vlastita živčana vlakna može također biti uključen u patogenezu aksonske polineuropatije. Do toga može doći zbog provokacije imuniteta uz nemarno korištenje imunostimulirajućih metoda i lijekova. Početni čimbenici kod ljudi sklonih autoimunim bolestima mogu biti imunostimulansi, cijepljenje, autohemoterapija.

Amiloidoza je bolest u kojoj tijelo akumulira amiloidni protein koji narušava funkciju živčanih vlakana. Može se pojaviti kod multiplog mijeloma, limfoma, karcinoma bronhija, kronične upale u tijelu. Bolest može biti nasljedna.

dijagnostika

Terapeut mora pregledati i ispitati pacijenta. Liječnik koji je imao poremećaj živčane funkcije, neuropatolog, provjerava tetive i periostealne reflekse, njihovu simetriju. Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s multiplom sklerozom, traumatskim oštećenjem živaca.

Laboratorijski testovi za dijagnostiku uremijske neuropatije - razina kreatinina, ureje, mokraćne kiseline. Ako se sumnja na dijabetes, krv se daruje iz prsta šećeru, kao i glikirani hemoglobin iz vene. Ako se sumnja na intoksikaciju, propisuje se analiza toksičnih spojeva, a pacijent i njegovi rođaci se detaljno ispituju.

Saznajte kako Kombilipen utječe na živčani sustav. Što je bolje: Combilipen ili Milgamma?

Zašto postaje teško progutati, pročitajte ovdje.

Saznajte više o manifestacijama i liječenju simpta-adrenalne krize u ovom članku: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Prevencija patologije.

Liječenje aksonske polineuropatije

Ako se dijagnosticira aksonska polineuropatija, liječenje treba biti sveobuhvatno, s utjecajem na uzrok i simptome. Propisana je terapija vitaminima skupine B, posebice kod kroničnog alkoholizma i distrofije. Za flacidnu paralizu koriste se inhibitori kolinesteraze (neostigmin, kalimin, neuromidin). Spastičku paralizu tretiramo uzimanjem mišićnih relaksanata i antikonvulziva.

Ako je polineuropatija uzrokovana intoksikacijom, primjenjuju se specifični antidoti, ispiranje želuca, prisilna diureza tijekom infuzijske terapije, peritonealna dijaliza. U slučaju trovanja teškim metalima, koriste se theacin-kalcij, natrijev tiosulfat, D-penicilamin. Ako je došlo do trovanja fosfo-organskim spojevima, tada se koriste tvari slične atropinu.

Za liječenje autoimunih neuropatija koriste se glukokortikoidni hormoni. Kod dijabetičke neuropatije potrebno je liječenje hipoglikemijskim lijekovima (metformin, glibenklamid), antihipoksanti (meksidol, emoksipin, Actovegin). Stalno puzanje, spaljivanje kože, ukočenost ili gubitak osjetljivosti, poremećaji kretanja simptomi su polineuropatije, koju liječi neurolog.

Liječenje aksonske polineuropatije i njenih simptoma

Polineuropatija je složen proces koji se javlja kada je zahvaćen periferni živčani sustav u cjelini, kao i pojedinačna živčana vlakna i krvne žile koje ih hrane. Uobičajeno je razlikovati aksonalne i demijelinacijske polineuropatije, međutim, bez obzira na to koji je oblik bolesti primaran, sekundarna patologija se s vremenom uključuje.

Najčešći je aksonski tip polineuropatije (neuropatija ili neuropatija), ali se bez pravodobnog liječenja razvijaju simptomi demijelinizacijskog procesa, stoga je potrebno razumjeti uzroke bolesti i kako zaustaviti njegov razvoj.

Uzroci i mehanizmi razvoja

Aksonalna polineuropatija (aksonopatija) je neurološka bolest koju karakterizira simetrična lezija živaca ekstremiteta. Bolest se javlja iz različitih razloga i stoga ima različite razvojne mehanizme.

Uobičajeno je izolirati primarne i sekundarne aksonalne oblike polineuropatije. U prvom slučaju, uzroci su nasljedne bolesti i idiopatski procesi, tj. Bolest se razvija iz nepoznatih razloga. Sekundarni uzroci uključuju toksično trovanje, infektivne, endokrine i sistemske bolesti, poremećaje metaboličkih procesa i druge.

Popis glavnih uzroka razvoja aksonopatije:

  1. Genetska predispozicija za neurološke bolesti i kolagenske bolesti.
  2. Šećerna bolest s čestim porastom šećera u krvi.
  3. Autoimuni procesi koji utječu na živčano tkivo.
  4. Neuspjeh funkcije štitnjače.
  5. Tumori živčanog sustava i unutarnjih organa.
  6. Komplikacije odgođene difterije.
  7. Teška bolest jetre i bubrega.
  8. Infekcije koje dovode do komplikacija za živčani sustav.
  9. Nedostatak vitamina, posebno snažno pogođen nedostatkom vitamina skupine B.
  10. Stanja imunodeficijencije u kasnijim fazama.
  11. Kemoterapija, dugotrajna primjena određenih lijekova za aritmije i druge.
  12. Opijenost opojnim tvarima, alkoholom, otrovima, kemikalijama.
  13. Izloženost vibracijama.
  14. Loša cijepljenja.
  15. Ozljede - šok, istezanje, kompresija, što dovodi do oštećenja živčanih vlakana.
  16. Hipotermija.

A budući da su uzroci aksonalne neuropatije potpuno različiti, mehanizam razvoja bolesti u svakom slučaju ima svoje osobine. No, opća stvar je da s tom vrstom bolesti aksoni pate - živčana vlakna (šipke), provode impulse. Postoji nekoliko primjera:

  1. Kod alkoholizma je zahvaćena živčana ovojnica, tj. Početno se javlja demijelinacijska polineuropatija, a potom i aksonska. Ovaj oblik polako napreduje - od nekoliko mjeseci do nekoliko godina, sve ovisi o količini i kvaliteti alkoholnih pića.
  2. S dijabetesom melitusom počinju patiti žile koje hrane živce. Živčane stanice prestaju normalno funkcionirati zbog neadekvatne prehrane i nakon toga umiru.
  3. Vrlo brzo, u samo nekoliko dana, polineuropatija se razvija s ozbiljnim trovanjem kemikalijama - olovo, živa, arsen, otrovi, ugljični monoksid. U ovom slučaju, zahvaća se cijeli živac, počinje smrt stanice i oštećenje funkcija koje su dodijeljene oštećenom području.

Čak i uz iste simptome aksonske patologije, svaki pacijent otkriva različite uzroke i mehanizme njegovog razvoja. No vrlo je važno identificirati uzrok razvoja bolesti - od njega ovisi proces ispravljanja načina života pacijenta i propisanog liječenja.

Klinička slika

Aksonalna neuropatija gornjih i donjih ekstremiteta može biti popraćena raznim simptomima, ali postoje određeni znakovi koji su prisutni kod svakog pacijenta.

Aksonopatije su podijeljene u tri vrste:

  1. Akutno - brzo se razvija, najčešće s teškim trovanjem.
  2. Subakutni - simptomi se pojavljuju postupno, to je stanje karakteristično za endokrine i metaboličke poremećaje.
  3. Kronična - bolest napreduje nezapaženo, simptomi se mogu pojaviti nakon dugotrajnog alkoholizma, beriberija, produljenih infekcija.

U subakutnoj i kroničnoj aksonskoj polineuropatiji simptomi se polako povećavaju, a njihov razvoj ovisi o broju vlakana uključenih u patološki proces. Glavni simptomi oštećenja aksona:

  1. Bolni prsti - u početku postoji blaga bol ili neobični osjeti, ali se postupno simptom povećava.
  2. Gubitak osjetila kože.
  3. Pojava neobične slabosti mišića pri obavljanju uobičajenih pokreta.
  4. Pareza simetričnih mišićnih skupina (rijetko paraliza).
  5. Tremor ekstremiteta, trzanje mišića.
  6. Gubljenje mišića.
  7. Oticanje udova.

Ovisno o tome koja vlakna su zahvaćena u ekstremitetima mogu se uočiti različiti simptomi:

  1. Motorno-mišićna slabost, koja se postupno povećava i širi odozdo prema gore. Mišićni ton se smanjuje, pojavljuju se grčevi.
  2. Osjetljivo - povećava osjetljivost čak i laganim dodirom, bolovima, trncima, kožom.
  3. Postupno se prekida vegetativno - znojenje, glacijacija ekstremiteta, mramoriranje ili blanširanje kože, spolne i urinarne funkcije.

Nasljedna motosenzorna polineuropatija

Aksoni mogu biti oštećeni ne samo u udovima, već iu drugim dijelovima tijela. Dakle, patite:

  1. Okulomotorni živci smanjuju kvalitetu vida, razvijaju se strabizam, ptoza, razvijaju se enofhtalmi ili mioze, a očna jabučica tone.
  2. Vagusni živac - poremećen je rad unutarnjih organa, najčešće je poremećena aktivnost srčanog sustava, javljaju se aritmije i tahikardija.

Aksonalna neuropatija često je praćena trofičkim lezijama: suha koža, čirevi, pukotine, hiperpigmentacija. Ponekad se javljaju uobičajeni simptomi: glavobolje, padovi tlaka, groznica, ali najčešće se javljaju s aksonopatijom autoimunog podrijetla.

S progresijom aksonalnih poremećaja, simptomi postaju očiti ne samo pacijentu, nego i onima oko njega. Hod postaje težak, nesiguran, pacijentu je teško savladati čak i male udaljenosti. Mnogi se žale na vrlo jake bolove koje je teško podnijeti.

Dijagnoza i liječenje

Uspjeh liječenja patologije ovisi o tome koliko će ispit biti potpun. Glavne dijagnostičke metode uključuju:

Stopa šećera u krvi

Opća i biokemijska analiza krvi.

  • Ispitivanje razine šećera.
  • Analiza mokraće.
  • Studije o infekcijama.
  • Rendgenske snimke zglobova.
  • SAD.
  • No najvažniji pregled smatra se elektroneuromografijom. To je instrumentalna metoda za određivanje lokalizacije zahvaćenog živca, koja također omogućuje procjenu provodljivosti živčanih impulsa.

    Dijagnoza aksonske polineuropatije zahtijeva pažljivo prikupljanje podataka o razvoju patologije. Uostalom, važno je ne samo ispraviti dijagnozu, nego i odrediti osnovnu bolest koja je uzrokovala oštećenje aksona.

    Stoga dijagnoza aksonske polineuropatije može zahtijevati konzultaciju raznih specijalista: endokrinologa, reumatologa, specijalista za infektivne bolesti i drugih.

    Tradicionalni pristup

    Prije svega, liječenje aksonopatije usmjereno je na uklanjanje izazivnog faktora:

    • kod alkoholne lezije aksona potrebno je potpuno eliminirati alkohol;
    • dijabetes - normalizira razinu šećera;
    • s infekcijama - uzimajte antibiotike ili antivirusne lijekove;
    • trovanje zahtijeva hitne mjere za uklanjanje toksina iz tijela.

    Drugo, propisuju se različiti lijekovi, ovisno o stanju pacijenta i razvoju znakova oštećenja aksona:

    1. Vitamini: najpotrebniji: B1, B6 i B12 - pozitivno djeluju na živčani sustav u cjelini. Osim toga, mogu se primijeniti vitamini A, E i C.
    2. Lijekovi protiv bolova: u većini slučajeva postoji dovoljno ne-narkotičkih analgetika ili nesteroidnih protuupalnih lijekova (Aspirin, Analgin, Ibuprofen), ali s jakim bolom pribjegavaju opojnim lijekovima protiv bolova (Morphine).
    3. U teškim slučajevima potrebni su glukokortikosteroidni lijekovi: prednizolon, metilprednizolon i razni imunosupresivi.
    4. Pripravci koji poboljšavaju trofizam i cirkulaciju krvi: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Za poboljšanje provodljivosti živaca imenovani su: Amiridin, Axamon, Neyromidin.
    6. Ako je potrebno, u terapijski režim dodaju se antikonvulzivi (karbamazepin), antioksidans (Mexidol) i metabolički agensi (Cavinton).

    Ostale metode

    Paralelno s liječenjem obavlja se i fizioterapija:

    1. Elektroforeza.
    2. Galvanizacija.
    3. Masaža.
    4. Darsonvalization.
    5. Ozokerit.
    6. Parafinska terapija.

    Svakodnevno provedite terapeutske vježbe pod nadzorom iskusnog trenera. Nakon iscjedka propisano je ambulantno liječenje, te su dane preporuke o terapijskoj gimnastici, tjelovježbi, prehrani i zdravom načinu života.

    Liječenje aksonske polineuropatije s narodnim lijekovima dopušteno je samo nakon uklanjanja akutnog stanja i uz dopuštenje liječnika. Važno je da lijekovi ne dođu u sukob s nekonvencionalnim lijekovima.

    Nekoliko učinkovitih recepata za liječenje polineuropatije aksona su:

    1. Uzmi 2 žlice. žlice suhog korijena Eleutherococcusa, ulijte 500 ml kipuće vode i ostavite 30 minuta u termosu. Nakon vremena, procijedite juhu, dodajte žlicu soka od limuna i 2 žlice meda bagrema. Pijte tijekom dana nakon jela.
    2. Uzmite jednaku količinu suhog i nasjeckanog lišća origana, cimeta i svježeg meda. Promije {ajte i uzmite 3 puta dnevno za posudu za desert.
    3. U čaši kefira, usitnite svježi peršin (3 žlice. Žlice) i pijte svakodnevno prije spavanja.

    U polineuropatiji su korisne infuzije kadulje, djeteline, ružmarina i gospine trave. Da bi rezultat bio uočljiv, potrebno je odabrati jedan lijek i uzeti ga 10-15 dana, a zatim uzeti petodnevnu pauzu. Nakon toga možete nastaviti s drugim ili istim lijekom.

    Liječenje aksonalne neuropatije zahtijeva puno vremena i truda. Ali ako obratite pozornost na simptome bolesti na vrijeme i potražite liječničku pomoć, možete postići brz i potpun oporavak.

    Aksonalna polineuropatija

    Polineuropatija aksona je bolest u kojoj su oštećeni motorički, osjetilni ili autonomni živci. Bolest se može razviti zbog intoksikacije, endokrinih poremećaja, nedostatka vitamina, neuspjeha imunološkog sustava, poremećaja cirkulacije. Kako bi se utvrdio uzrok bolesti, mjesto i opseg oštećenja određenih živčanih vlakana, neurolozi u bolnici Yusupov koriste suvremene dijagnostičke metode. Ispitivanje pacijenta provodi se pomoću najnovije opreme vodećih proizvođača u Europi, SAD-u i Japanu.

    Tijekom liječenja u klinici za neurologiju, pacijenti su u odjelima s europskom razinom udobnosti. Profesori, liječnici najviše kategorije individualno pristupaju izboru načina liječenja i doziranju lijekova. Vodeći neurolozi koriste droge registrirane u Ruskoj Federaciji. Imaju visoku učinkovitost i minimalnu ozbiljnost nuspojava.

    Uzroci aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta

    Polineuropatija donjih ekstremiteta može se razviti iz više razloga:

    • iscrpljenost;
    • nedostatak vitamina B1, 12;
    • bolesti koje dovode do distrofije;
    • trovanje olovom, kadmijem, živom, ugljičnim monoksidom, alkoholom, metilnim alkoholom, organofosfornim spojevima, lijekovima;
    • bolesti cirkulacijskog i limfnog sustava (limfomi, mijelom);
    • endokrine bolesti - dijabetes.

    Endogena intoksikacija u bubrežnoj insuficijenciji, autoimuni procesi, profesionalne opasnosti (vibracije), amiloidoza faktor je koji potiče razvoj motoričke ili senzorimotorne polineuropatije aksonalnog tipa. Polineuropatija može biti uzrokovana opterećenim nasljeđem.

    Nedostatak vitamina skupine B, posebno piridoksina i cijanokobalamina, negativno utječe na provodljivost živčanih vlakana i uzrokuje senzornu aksonsku polineuropatiju donjih ekstremiteta. To se događa kada kronična alkoholna intoksikacija, helmintska invazija, bolest crijeva s oslabljenom apsorpcijom, iscrpljenjem. U slučaju trovanja neurotoksičnim tvarima, narušava se vodljivost živčanih vlakana. Metilni alkohol u malim dozama može uzrokovati polineuropatiju. Polineuropatija lijekova uzrokovana aminoglikozidima, solima zlata, bizmutom zauzima značajan udio u strukturi aksonalnih neuropatija.

    Kod dijabetesa je funkcija perifernih živaca narušena zbog neurotoksičnosti metabolita masnih kiselina - ketonskih tijela. To je zbog nemogućnosti korištenja glukoze kao glavnog izvora energije. Umjesto toga, masti se oksidiraju.

    U autoimunim procesima, imunološki sustav napada vlastita živčana vlakna. To je zbog provokacije imuniteta uz nemarno korištenje imunostimulirajućih lijekova i netradicionalnih metoda. Polazni faktori polineuropatije kod ljudi sklonih autoimunim bolestima su imunostimulansi, cjepiva, autohemoterapija. Kada amiloidoza u tijelu akumulira protein amiloid. To ometa funkciju živčanih vlakana.

    Trenutno postoji nekoliko teorija o mehanizmu razvoja polineuropatije:

    • vaskularna teorija temelji se na uključenosti krvnih žila u procesu, kroz koje kisik i hranjive tvari ulaze u periferne živce, kao i promjene u fizičko-kemijskim svojstvima krvi, što dovodi do ishemije živaca;
    • teorija oksidativnog stresa objašnjava razvoj aksonalne polineuropatije sa stajališta oslabljene izmjene dušikovog oksida, koja mijenja mehanizme kalijevo-natrija koji leže u osnovi nastanka pobude i impulsa kroz živce;
    • teorija smanjenja aktivnosti faktora rasta živaca sugerira da se aksonska polineuropatija razvija zbog nedostatka aksonskog transporta s kasnijim razvojem aksonopatije;
    • Imunološka teorija objašnjava razvoj senzornomotorne polineuropatije aksonskog tipa kao rezultat unakrsne proizvodnje autoantitijela na strukture perifernog živčanog sustava, nakon čega slijedi autoimuna upala i nekroza.

    Čimbenici koji doprinose razvoju senzorimotorne polineuropatije aksona su različiti i brojni. Čak i upotreba suvremenih istraživačkih metoda može utvrditi uzrok bolesti samo u 40-75% bolesnika.

    Klinička slika aksonske polineuropatije

    Postoji akutni, subakutni i kronični tijek aksonske polineuropatije. Postoje primarne aksonalne i demijelinizirajuće polineuropatije. Tijekom razvoja bolesti, demijelinacija se sekundarno dodaje aksonalnoj polineuropatiji, a aksonska komponenta se sekundarno dodaje demijelinizirajućoj.

    Glavne manifestacije aksonske polineuropatije su:

    • mlohava ili spastična paraliza udova;
    • trzanje mišića;
    • znakovi slabe cirkulacije - oticanje ruku i nogu, vrtoglavica pri rastu;
    • promjena osjetljivosti - osjećaj bockanja, paljenja, puzanja;
    • slabljenje ili jačanje taktilnih, bolnih i temperaturnih osjeta;
    • poremećaj govora i hoda.

    Sljedeći simptomi uključuju vegetativna svojstva senzornomotorne polineuropatije aksonskog tipa:

    • brz ili rijedak otkucaj srca;
    • pretjeranog znojenja ili suhe kože;
    • crvenilo ili blijedilo kože;
    • erektilna disfunkcija ili oslabljena ejakulacija;
    • poremećaj motoričke funkcije crijeva i mjehura;
    • pretjerana salivacija ili suha usta;
    • poremećaj smještaja očiju.

    Polineuropatija aksona očituje disfunkciju oštećenih živaca. Periferni živci su odgovorni za kretanje mišića, osjetljivost, imaju vegetativni učinak (reguliraju vaskularni tonus). U suprotnosti s provođenjem živaca javljaju se senzorni poremećaji:

    • parestezija (osjećaj puzanja na koži);
    • hiperestezija (povećana osjetljivost);
    • hipestezija (smanjena osjetljivost);
    • gubitak osjetilne funkcije vrste pečata ili čarapa (pacijent možda ne osjeća stopala ili dlanove).

    Porazom vegetativnih vlakana, regulacija vaskularnog tonusa je izvan kontrole. U slučaju aksonalno-demijelinacijske polineuropatije, kapilare se smanjuju, što rezultira oticanjem tkiva. Gornji ili donji udovi zbog nakupljanja tekućine u njima se povećavaju. Budući da se u slučaju polineuropatije donjih ekstremiteta, sva krv skuplja u zahvaćenim dijelovima tijela, kada se uspravi, pacijent se vrti u glavi. Budući da trofička regulacija nestaje, javljaju se erozivno-ulcerozne lezije donjih ekstremiteta.

    Aksonalna motorička neuropatija očituje se poremećajima kretanja gornjih i donjih ekstremiteta. Oštećenje motornih vlakana, koje su odgovorne za kretanje nogu i ruku, dovodi do paralize mišića. Imobilizacija se manifestira kao ukočenost mišića (sa spastičnom paralizom) i njihovo opuštanje (s usporenom parezom). S umjerenim stupnjem oštećenja tonus mišića je oslabljen. Refleksi tetive i periosta mogu se pojačati ili oslabiti. Ponekad ih tijekom pregleda neurolog ne promatra. Često dolazi do oštećenja kranijalnih živaca, što se manifestira sljedećim poremećajima:

    • gluhoća (u slučaju oštećenja osmog para - pred-kohlearni živac);
    • paraliza hipoglosnih mišića i mišića jezika (trpi dvanaesti par kranijalnih živaca);
    • poteškoće u gutanju (povrijeđena je funkcija devetog para).

    Porazom okulomotornog, trigeminalnog i facijalnog živca razvija se osjetljivost, paraliza, asimetrija lica, javljaju se trzanja mišića. U aksonalno-demijelinacijskoj polineuropatiji donjih ili gornjih ekstremiteta lezije mogu biti asimetrične. Ovaj fenomen javlja se u višestrukim mononeuropatijama, kada su koljena, karporadijalni, Ahilovi refleksi asimetrični.

    Glavna metoda istraživanja koja omogućuje identificiranje lokalizacije patološkog procesa i stupnja oštećenja živčanih vlakana je elektroneuromografija. Postupak u bolnici Yusupov obavljaju neuroznanstvenici, neuroznanstvenici, kandidati medicinskih znanosti. Da bi se utvrdio uzrok bolesti, liječnici određuju razinu glukoze u krvi, ako se sumnja na toksičnu aksonsku polineografiju, provode se toksikološki testovi. Poremećaji živčane funkcije utvrđuju se pomoću definicije osjetljivosti na dodir, temperature, vibracija.

    Liječenje aksonske polineuropatije

    Neurolozi iz bolnice Yusupov provode cjelovito liječenje aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta, usmjerene na uzrok, mehanizme razvoja i simptome bolesti. Liječnici pacijentima propisuju vitamine skupine B. Među brojnim načinima suzbijanja narušavanja oksidativnih procesa, sredstva za alfa-lipoičnu ili tioktičnu kiselinu dodijeljena su sredstvima prvog izbora. Neuroznanstvenici koriste tioktacid ne samo u dijabetesu, već iu drugim vrstama polineuropatije aksona. Režim liječenja uključuje dnevni unos od 600 mg lijeka. Tada pacijenti uzimaju jednu kapsulu tioctacid tijekom mjesec dana.

    Kada flacidnu paralizu koriste inhibitori kolinesteraze (kalimin, neostigmin, neuromidin. Spastični paralizu tretira sa za opuštanje mišića i antikonvulzatori. Ako uzrok polineuropatija je opijenost, koristi se specifična antidota, ispere želudac, diureza kada infuzije, Plazmafereza, kada intoksikacija teškim metalima pomoću natrij tiosulfata, thetacin-kalcij, D-penicilamin Ako je trovanje organofosfornim spojevima, koriste se sredstva slična atropina. autoimuna polineuropatija je primjena glukokortikoidnih hormona. Liječenje dijabetičke neuropatije uključuje uzimanje hipoglikemičnih lijekova (metformin, glibenklamid), antihipoksanata (meksidol, emoksipin, aktovegin).

    Analgetici (tramadol) i nesteroidni protuupalni lijekovi (nimesulid, dikloberl retard) široko se koriste kao sredstvo za simptomatsko liječenje bolnog sindroma u polineuropatiji aksona. U slučaju popratnih bolesti probavnih organa, starijim osobama propisuje se Celebrex. U slučajevima uporne boli, antidepresivi se dodaju kompleksnoj terapiji.

    U subakutnom i oporavnom razdoblju polineuropatije donjih ekstremiteta prema aksonalnom tipu, rehabilitacijski terapeuti Jusupove bolnice koriste metode nelijekove terapije:

    • primjena parafin-ozokerita;
    • elektrostimulaciju;
    • razne vrste masaža;
    • whirlpool i četverokomorne kupke;
    • hiperbarična oksigenacija.

    Bolesnici koji pate od senzorne aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta prolaze endolimphotropsku blokadu s prozerinom. Učinkovito liječenje aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta može se završiti pozivanjem bolnice Yusupov. Stručnjaci kontakt centra će vas prijaviti na sastanak s neurologom i drugim stručnjacima i odgovoriti na sva pitanja.

    Aksonalni tip oštećenja neurona

    Oštećenje aksijalnog cilindra nervnog vlakna uzrokuje aksonalni tip oštećenja živaca. Ovaj tip lezije nalazi se u toksičnim, dismetaboličkim neuropatijama, uključujući alkoholnu etiologiju, periarteritis nodozu, uremiju, porfiriju, dijabetes i maligne tumore. Ako oštećenje mijelinske ovojnice utječe na smanjenje ili blokiranje živčanih impulsa, na primjer, provođenje signala iz proizvoljne motoričke naredbe iz moždane kore u mišiće, tada aksonska lezija umanjuje aksonsku trofizam i aksonski prijenos, što dovodi do oslabljene podražajnosti aksona i, prema tome, nemogućnost njegovog aktiviranja u pogođenom području i distalno od njega. Povreda podražljivosti aksona dovodi do nemogućnosti provođenja na nju uzbude. Očuvanje normalnih vrijednosti brzine impulsa duž živaca u aksonalnom tipu lezije povezano je s vodljivošću preostalih neoštećenih vlakana. Ukupna aksonalna lezija svih živčanih vlakana dovest će do potpunog nedostatka odgovora (potpuni gubitak električne ekscitabilnosti živca) i nemogućnosti provjere brzine provođenja. Aksonalna lezija podrazumijeva kršenje aksonskog transporta i sekundarne trofičke i informacijske učinke na mišić. U denerviranom mišiću s oštećenjem aksona javljaju se fenomeni denervacije. U akutnoj denervaciji u prvih 10-14 dana nema promjena u mišiću, jer aksonska struja koristi preostale resurse. Nadalje, u prvoj fazi denervacije, mišić, koji gubi kontrolu organizirajućih živaca, pokušava koristiti faktore humoralne regulacije i stoga povećava njegovu osjetljivost na vanjske humoralne učinke. Smanjenje transmembranskog potencijala mišića i pojava mogućnosti brzog dostizanja kritične razine depolarizacije dovodi do pojave spontane aktivnosti u obliku fibrilacijskih potencijala i pozitivnih oštrih valova. Fibrilacijski potencijali nastaju u prvoj fazi denervacije i odražavaju distrofične procese u mišićnim vlaknima. Uz stalnu denervaciju, povećava se učestalost potencijala fibrilacije, a pri smrti mišićnih stanica pojavljuju se pozitivni oštri valovi. Prilikom procjene oštećenja aksona, vrlo je važno odrediti tri karakteristike: težinu, reverzibilnost i prevalenciju duž aksona poremećene razdražljivosti. Procjena svih triju parametara ekscitabilnosti omogućuje procjenu težine, prevalencije i mogućnosti regresije lezije.

    Težina poremećaja podražljivosti aksona određena je ranije metodom klasične elektrodijagnostike. Minimalni intenzitet vanjskog električnog podražaja koji može aktivirati akson (generira akcijski potencijal) karakterizira njegovu razinu ekscitabilnosti. Intenzitet električnog podražaja određen je s 2 parametra: veličinom struje i trajanjem njegovog učinka, tj. trajanje neugodnog impulsa. Normalno, kod jakog intenziteta struje, živac je osjetljiv na kratkotrajne impulse (do 0,01-0,1 ms), mišić je osjetljiv samo na dugotrajnu struju (20-30 ms). Vrlo je važno da stimulacija mišića u motoričkoj točki nije izravna stimulacija mišića, već je posredovana preko terminala aksona i zapravo je test ekscitabilnosti aksona, a ne mišića. Ovisnost pobudnosti aksona o jačini struje i trajanju impulsa naziva se "trajanje sile" (sl. 13).

    Sl. 13. Krivulja “sila-trajanje” - ovisnost o podraživosti živaca

    veličinu trajanja struje i trajanja pulsa (prema LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

    2 - djelomična denervacija (krivulja s prekidom),

    3 - potpuna denervacija

    Metoda klasične elektrodijagnostike, koja se ranije koristila za dijagnozu denervacije mišića, temelji se na određivanju podražljivosti niskog praga (nisko mijeliniranih) aksona, tj. minimalni stupanj aktivacije mišića kada se na njega primjenjuje pulsna struja. Kontrola minimalne mišićne aktivacije provedena je vizualno, primjena struje - u motoričkoj točki mišića. Snaga struje od 0 do 100 mA, trajanje impulsa je od 0,05 ms do 300 ms, impulsna struja u trajanju od 300 ms jednaka je konstantnoj struji. Minimalna struja s maksimalnim trajanjem (300 ms) koja se primjenjuje na točki motora od katode, uzrokujući minimalno vidljivu kontrakciju mišića, naziva se reobaza. S oštećenjem aksona (denervacija), reobaza se smanjuje, tj. manje snage DC je potrebno za minimalnu kontrakciju mišića, jer je lakše postići kritičnu razinu depolarizacije. Najinformativniji pokazatelj oštećenja aksona (denervacija) je njegova podražljivost na kratkotrajnu pulsnu struju. U tom smislu uveden je pokazatelj kronaxia - minimalno trajanje strujnog pulsa dviju reobaza, neophodnih za minimalno vidljivu kontrakciju mišića. Uz oštećenje aksona (denervaciju), indeks kronaksije se povećava. Uspoređujući pokazatelje reobaze i kronaksije s krivuljom "sila-trajanje", može se primijetiti da su reobaza i kronaxia točke krivulje. Tako su reobaza i kronaksija indikativni pokazatelji u procjeni aksonalne lezije. Trenutačno se procjena krivulje sile-trajanje ne provodi iz više razloga:

    * metoda se temelji na subjektivnim kriterijima za aktivaciju mišića (vizualno);

    * značajna istraživanja;

    * dvosmislenost tumačenja rezultata, budući da će s djelomičnim očuvanjem nepromijenjenih živčanih vlakana u živcu krivulja sila-trajanje predstavljati zbroj podražljivosti zahvaćenih i ne-zahvaćenih vlakana. Podražljivost nepromijenjenih vlakana će oblikovati lijevu stranu krivulje (za kratke impulse), a podražljivost zahvaćenih vlakana - desnu stranu krivulje (za duge impulse);

    - dostatna inercija u promjeni krivulje u procjeni procesa reinveracije u usporedbi s iglom EMG;

    nedostatak modernih instrumenata za istraživanje. Prethodno korišteni uređaj UEI-1 je u osnovi moralno i fizički zastario, jer je njegovo izdanje prestalo prije više od 15 godina.

    U stimulacijskom EMG-u, u proučavanju M-odgovora, češće se koriste stimulacije 0,1 ms, ali maksimalno trajanje impulsa koje generira stimulator u EMG instalaciji je 1,0 ms. Prilikom registriranja M-odgovora u supramaksimalnom načinu stimulacije, aktiviraju se svi aksoni koji inerviraju mišić. Kod poraza svih aksona, M-odgovor je odsutan. Porazom dijela aksona živca registrira se M-odgovor niske amplitude zbog činjenice da zahvaćeni aksoni smanjuju ili gube svoju podražljivost. Stimulacijska EMG dijagnostika djelomičnog oštećenja aksona ima prednosti u odnosu na klasičnu elektrodiagnostiku, jer omogućuje da se uzme u obzir doprinos M-odzivu ne samo aksona niskog praga (motornih jedinica), nego i visokih pragova visokih mijeliniranih vlakana. Klasična elektrodijagnostika omogućuje procjenu podražljivosti samo niskog praga niskoemeliniranih vlakana. Uzimajući u obzir činjenicu da su aksoni visoko mijeliniziranih vlakana pogođeni gubitkom veze s neuronskim tijelom prije nego što dođe do nemijeliniziranih (niski prag) vlakana (E.I. Zaytsev, 1981), može se reći da je metoda za procjenu parametara M-odgovora osjetljivija od klasične elektrodijagnostike.

    Reverzibilnost poremećaja podražljivosti aksona je slabo razumljivo područje, unatoč njegovoj velikoj važnosti u klinici. Kod ozljeda perifernih živaca, polineuropatija, mononeuropatija i polio sindroma često se bilježi tzv. Aksonalni tip lezije, tj. pad amplitude distalnog M-odgovora uz relativno netaknutu brzinu impulsa duž živca i oblika M-vala Takvo smanjenje amplitude M-odgovora kombinirano je sa smanjenjem ili gubitkom podražljivosti dijela aksona. Iskustvo u klinici neuroinfekcija Zavoda za dječje infekcije pokazuje da je oslabljena podražljivost aksona u akutnom razdoblju lezije u nekim slučajevima nepovratna i dovodi do smrti aksona s daljnjom kompenzacijskom renervacijom. U drugim slučajevima, poremećaj podražljivosti je reverzibilan, ne dolazi do smrti aksona, a oslabljene funkcije se brzo obnavljaju. U neurologiji se izraz "aksonalna lezija" upotrebljava kao sinonim za aksonsku ireverzibilnost i težinu lezija, što je povezano s učestalim iskazivanjem ovog tipa lezije u prilično kasnim uvjetima od početka bolesti (lezija) - 1-2 mjeseca, kada završava period reverzibilnosti poremećaja podražljivosti aksona. Analiza podataka o pacijentu u dinamici neuropatije facijalnog živca, akutne upalne polineuropatije, eksperimentalnih i kliničkih podataka upućuje na sljedeću dinamiku poremećaja podražljivosti aksona. Aksonska lezija uzrokuje poremećaj na prvom mjestu brzog prijenosa aksona, koji u 5-6 dana dovodi do djelomičnog smanjenja podražljivosti dijela aksona živaca do pulsne struje kratkog trajanja (0,1 ms) s intaktnom osjetljivošću na pulseve relativno dugog trajanja (0,5 ms). Tijekom stimulacije impulsima od 0,5 ms aktiviraju se svi aksoni živca, a amplituda M-odgovora odgovara standardnim vrijednostima. Ove promjene su reverzibilne u odsustvu daljnjih štetnih učinaka. Uz kontinuirano i povećano izlaganje štetnom faktoru, povećana je podražljivost aksona i postaje neosjetljiva na impulse u trajanju od 0,5 ms. Produženje štetnog faktora tijekom 3-4 tjedna dovodi do nepovratnih posljedica - degeneracija aksona i razvoj tzv. Aksonalne lezije. Dakle, reverzibilni stadij aksonalne lezije (do 3 tjedna) može se nazvati funkcionalna aksonalna lezija, a ireverzibilna (preko 3 tjedna) - strukturna aksonalna lezija. Međutim, reverzibilnost povreda u akutnoj fazi lezije ne ovisi samo o trajanju i težini, već io brzini razvoja lezija. Što se poraz brže razvija, to su slabiji kompenzacijsko-adaptivni procesi. S obzirom na te značajke, predloženo odvajanje reverzibilnosti aksonalne lezije, čak i kada se koristi ENMG, prilično je proizvoljno.

    Učestalost povreda podražljivosti aksona duž uzdužnog živca mora se uzeti u obzir kod upalnih, dismetaboličkih, toksičnih neuropatija. Distalni tip lezije aksona češće se otkriva u živcima s najvećom dužinom živčanih vlakana, koja se naziva distalna neuropatija. Štetni čimbenici koji utječu na tijelo neurona dovode do pogoršanja aksonskog transporta, koji prvenstveno pogađa distalne dijelove aksona (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). U tim slučajevima, klinički i elektrofiziološki, otkrivena je distalna aksonska degeneracija (strukturno oštećenje aksona) s znakovima denervacije mišića. U akutnom stadiju lezije u bolesnika s upalnom neuropatijom detektira se i distalni tip podražajnosti aksona. Međutim, može se detektirati samo elektrofiziološki, biti reverzibilan i ne dostići klinički značajnu razinu (funkcionalno oštećenje aksona). Distalni tip oštećenja aksona češće se bilježi u donjim ekstremitetima. U gornjim ekstremitetima upalne neuropatije često pate od proksimalnog živčanog vlakna, a lezija se demijelinizira.

    Aksonalni i demijelinacijski tipovi lezija u izolaciji praktički se ne događaju. Češće se oštećenje živaca miješa s prevladavanjem jedne od vrsta oštećenja. Na primjer, kod dijabetičke i alkoholne polineuropatije mogu postojati lezije s obje aksonalne i demijelinacijske poremećaje.

    Datum dodavanja: 2016-03-27; Pregleda: 6148; PISANJE NALOGA

    Osim Toga, O Depresiji