Sve učimo o aksonalnoj polineuropatiji

Aksonalna polineuropatija je neurološki poremećaj koji karakterizira smanjenje provodljivosti živčanog impulsa u perifernom živčanom sustavu. Izgubljena je veza između aksona, zbog čega osoba gubi osjetljivost udova, osjeća česte trnce i bol. Nedostaci vitamina, intoksikacija, zlouporaba alkohola i mnogi drugi faktori mogu potaknuti razvoj ove bolesti. Koji su simptomi ove patologije i pomoću kojih se metode mogu liječiti - razmislite o sljedećem.

razlozi

Glavni razlozi koji mogu uzrokovati razvoj aksonske polineuropatije su:

  1. Nepravilna, neuravnotežena prehrana, bez vitamina i minerala, što dovodi do iscrpljenja tijela i akutnog nedostatka vitamina skupine B, posebno vitamina B1.
  2. Bolesti limfnog i cirkulacijskog sustava povezane s oslabljenom sintezom krvnih stanica.
  3. Jaka i dugotrajna intoksikacija štetnim tvarima: živa, bakar, olovo, fosfor.
  4. Trovanje drogom, izazvano dugotrajnim i nekontroliranim unosom droge.
  5. Kronični alkoholizam.
  6. Šećerna bolest različitih etiologija i stadija.
  7. Autoimune bolesti: sistemski eritematozni lupus, Crohnova bolest.
  8. Amiloidoza, u kojoj se nakuplja protein-polisaharidni kompleks i taloži se u tkivu, što je uzrokovano akutnim oštećenjem metabolizma proteina u tijelu.

Također, polineuropatija aksona može se naslijediti kada je slaba aksonska veza perifernog živčanog sustava kodirana posebnim genom.

U riziku su ljudi koji vode sjedeći način života, rade u opasnim industrijama, kao i zloupotrebljavaju jaka alkoholna pića.

simptomi

Kliničke manifestacije ove bolesti javljaju se iznenada, postupno povećavajući intenzitet. Jednostavna bol i trnci u udovima mogu se konačno razviti u gubitak osjeta i paralize. Glavne manifestacije bolesti su:

  1. Mišićni grčevi gornjih udova, nogu, kratka paraliza, koja nestaje nakon malo zagrijavanja.
  2. Kršenje procesa cirkulacije krvi u periferiji, što je popraćeno oticanjem, vrtoglavicom tijekom naglih pokreta, pojavom vaskularne mreže.
  3. Seksualna disfunkcija u kojoj je libido odsutan ili smanjen.
  4. Suhoća u usnoj šupljini, oštećenje vida.
  5. Promijeni hod, što izaziva kršenje motornih aktivnosti.
  6. Slabost u rukama i nemogućnost podizanja čak i male mase.
  7. Blanširanje i crvenilo kože.
  8. Brz ili spor puls, nagli pad krvnog tlaka.
  9. Kršenje mjehura i crijeva, što uzrokuje stagnaciju tekućine u tijelu, povećava intoksikaciju, uzrokujući dugotrajni zatvor.
  10. Poremećaj govora i finih motoričkih sposobnosti ruku, nemogućnost zakopčavanja gumba i provođenje sitnog posla.

Periferni živci su odgovorni za osjetljivost kože, stvaranje boli i refleksne reakcije.

U slučaju progresije aksonske polineuropatije mogu se pojaviti drugi čimbenici i senzorni poremećaji:

  • parestezije koje se manifestiraju kao puzeći jezi;
  • hiperestezija, koja povećava osjetljivost kože, a najmanja iritacija se percipira pogrešno;
  • hipoestezija, koja se očituje u smanjenju osjetljivosti i obamrlosti ekstremiteta;
  • hladnih ekstremiteta koji se pojavljuju bez obzira na temperaturu okoline.

Axons u kršenju vodljivosti može povećati veličinu, što dovodi do kompresije krvnih žila. To, pak, izaziva grč koji uzrokuje natečenost i poremećaj metaboličkih procesa na periferiji. Sve to neizbježno dovodi do polineuropatije, čiji nedostatak liječenja može izazvati potpunu paralizu i smrt.

U slučaju kada se javi aksonalno-demijelinacijska neuropatija, manifestni simptomi mogu imati karakterističnu asimetriju. Istodobno se mijenjaju hod osobe i nagib tijela, pojavljuje se nagib glave, a ruke se vizualno razlikuju po dužini.

Poraz hipoglosalnog živca izaziva obamrlost jezika, što je popraćeno karakterističnim trnce. Pogoršava se proces gutanja sline, pri čemu se često javlja sadržaj usta.

Ako je zahvaćen vidni i slušni živac, tada pacijent ima pogoršanje u kvaliteti vida i sluha.

Može biti kratkoročno i dugoročno.

dijagnostika

Razlog za odlazak specijalistu su gore navedeni simptomi. Nakon pregleda i prikupljanja primarne anamneze, koja ukazuje na učestalost, prirodu i stupanj boli i nelagode, liječnici klinike preporučuju sveobuhvatnu dijagnozu posjetom neuropatologu.

Možda ćete morati konzultirati stručnjake kao što su:

  • hepatologist;
  • imunolog;
  • psihijatar;
  • hematolog;
  • toksikolog;
  • endokrinolog.

Tek nakon prikupljanja pune povijesti može se dijagnosticirati i nastaviti s liječenjem.

Instrumentalne metode

Dijagnostika uz pomoć precizne medicinske opreme podrazumijeva provođenje postupaka kao što su:

  1. Elektromiografija - pomaže odrediti stupanj provođenja živčanih impulsa, kao i lokalizaciju polineuropatije aksona. Na temelju dobivenih podataka pojašnjava se dijagnoza "neuropatije", određuju se blokovi i simetrija.
  2. Iglička elektromiografija - omogućuje vam da utvrdite znakove procesa denervacije-renervacije gornjih i donjih ekstremiteta procjenjujući ne samo provodljivost, već i brzinu dobivanja odgovora.
  3. Živčana biopsija - koristi se samo u slučaju kada postoji sumnja u razvoj amiloidoze, u kojoj postoje nalazišta tvari u živčanim vlaknima.
  4. MRI i CT su potrebni za diferencijalnu dijagnozu i otkrivanje povezanih bolesti. Posebno je važno pribjeći pomoći MRI i CT u prisutnosti kroničnih bolesti koje mogu izazvati razvoj aksonalne polineuropatije.
  5. Ultrazvuk krvnih žila - imenovan je u slučaju kada bolest izaziva povećani edem i vazospazam, što dovodi do povrede njihovog integriteta i deformacije.

Instrumentalna dijagnostika omogućuje precizniju dijagnozu i utvrđivanje vrste bolesti: demijelinizirajuću polineuropatiju ili aksonalnu (polradikuloneuropatija) koja će vam u konačnici pomoći u odabiru optimalnog liječenja.

Dodatne instrumentalne dijagnostičke metode su:

  • Ultrazvuk jetre i bubrega;
  • Ultrazvuk štitne žlijezde;
  • elektrokardiografija;
  • elektroencefalografija.

Sve se koriste u diferencijalnoj dijagnozi koja pomaže u točnoj dijagnostici, otkrivajući etiologiju bolesti.

Laboratorijska dijagnoza

Budući da će analiza urina i krvi pomoći u dobivanju točnije slike o zdravstvenom stanju i utvrđivanju uzroka polineuropatije, mogu se koristiti sljedeći testovi:

  1. Opći i biokemijski test krvi - pomaže u procjeni općeg zdravstvenog stanja, prisutnosti upalnog procesa itd.
  2. Krvni test za razinu šećera - provodi se kako bi se odredila razina glukoze, što pomaže u procjeni vjerojatnosti dijabetesa.
  3. Lipidogram - prikazuje brzinu metaboličkih procesa i apsorpciju masti u tijelu.
  4. Koagulogram - pokazuje učinkovitost zgrušavanja krvi, kao i brzinu aktivacije mehanizma zgrušavanja krvi.
  5. Otkrivanje u krvi kvantitativnog sastava vitamina B1, B6, E.
  6. Test krvi za infektivne bolesti (hepatitis, sifilis, AIDS, spolno prenosive bolesti).
  7. Testiranje krvi na razinu hormona štitnjače.
  8. Testovi jetre - pokazuju učinak tijela, kao i razinu sintetiziranih enzima.
  9. Analiza cerebrospinalne tekućine - imenuje se ako sumnjate na prisutnost leukemije i drugih raka krvi.
  10. Proučavanje izmeta na jajima crva i skrivenoj krvi.

liječenje

Glavno načelo liječenja je pronaći i otkloniti uzrok razvoja bolesti, a zatim obnoviti nekadašnju aksonalnu provođenje u perifernom živčanom sustavu. To se postiže uz pomoć složenog tretmana koji se odabire pojedinačno. Terapija se sastoji od sljedećih lijekova:

Vitamini - imenovani s akutnim nedostatkom vitamina skupine B, koja se javlja s oštećenjima jetre, bubrega, ovisnosti o alkoholu i distrofijom.

U početku uvedena u tijelo u obliku injekcija, nakon početka poboljšanja ići na oralnu primjenu.

Najpopularnije su:

Inhibitori kolinesteraze - usporavaju sintezu kolinesteraze, koja se kasnije razgrađuje na jednostavniju komponentu koja ne izaziva razvoj paralize i spontanih mišićnih kontrakcija.

Lijekovi kao što su:

Mišićni relaksanti - pomažu u smanjenju tonusa mišića uzrokovanog njihovim grčenjem. Najčešće propisani lijekovi su:

Antikonvulzivi - lijekovi potiskuju podražljivost živčanog sustava, a također uklanjaju nekontrolirani mišićni spazam, koji se postiže njihovim potpunim opuštanjem. Najučinkovitiji od njih su:

Specifični antidoti se koriste kada je osoba otrovana štetnim tvarima.

Izbor protuotrova izravno ovisi o tome što je točno uzrokovalo intoksikaciju.

Atropinopodobni lijekovi - postavljaju se samo kada je trovanje fiksirano organofosfatnim spojevima. Najčešće se koriste:

Glukokortikosteroidi - lijekovi ove skupine blokiraju agresivni odgovor organizma na poticaj koji pomaže u postizanju protuupalnog, analgetskog i antihistaminskog učinka. Najučinkovitiji od njih su:

Hipoglikemični lijekovi propisani su u slučaju kada pokazatelji glukoze premašuju normu i postoji tendencija razvoja dijabetesa. Najčešće se koriste:

Metformin - pomaže u smanjenju šećera u krvi inhibicijom metabolizma lipida. Ne koristi se u prisutnosti gangrene, ketoacidoze i jetrene insuficijencije. Cijena - 35-50 rubalja.

Antihipoksanti - neutraliziraju staničnu hipoksiju zasićenjem kisikom i normalizacijom izmjene plina na periferiji. Najučinkovitiji od njih su:

Prognoza liječenja

U slučaju kada se dijagnosticira polineuropatija donjih i gornjih ekstremiteta u ranim stadijima, prognoze su najpovoljnije. Ispravno odabran kompleksni tretman pomaže u normalizaciji provodljivosti živčanih impulsa, vraćanju osjetljivosti i eliminiranju boli i nelagode.

Važno je utvrditi uzroke nastanka, za koje se koristi složena dijagnostika.

Komplikacije i posljedice

U slučaju nepravilnog liječenja polineuropatije, pozitivna dinamika može biti odsutna. Samo liječnik može odabrati ispravan i pravilan tretman. Inače se može očekivati ​​neka osoba:

  • sljepoća, gluhoća, poremećaji govora;
  • paraliza pojedinih dijelova tijela, koja će napredovati s vremenom;
  • srčane aritmije, razvoj bradikardije i aritmija;
  • problemi sa stolicom i upornim zatvorom, koji se razvijaju zbog smanjenja motiliteta crijeva;
  • pogoršanje jetre i bubrega.

Odbijanje liječenja može uzrokovati smrt, pa ako imate gore navedene simptome, odmah se obratite liječniku.

Pogledajte polineuropatski video

Daljnja profilaksa

Nakon poboljšanja općeg stanja pacijenta tijekom liječenja osnovne bolesti, nudi mu se suportivna terapija. Prevencija pomaže smanjiti vjerojatnost razvoja polineuropatije aksona. To uključuje:

  1. Prijem vitamina i mineralnih kompleksa koje je propisao liječnik.
  2. Odbijanje od štetnog djelovanja otrovnih tvari, osobito alkoholnih pića.
  3. Aktivan način života i pravilna, uravnotežena prehrana.
  4. Periodično ispitivanje i stalno praćenje dobrobiti.

Stoga se polineuropatija aksona očituje smanjenom provođenju impulsa živca, što uzrokuje ukočenost mišića, grč, bol, trnce i peckanje.

Tijekom liječenja propisani su analgetici, vitaminski kompleksi, antihipoksanti i glukokortikosteroidi.

Liječenje treba biti sveobuhvatno, inače može biti nedjelotvorno.

Aksonalna polineuropatija

Polineuropatija aksona je bolest u kojoj su oštećeni motorički, osjetilni ili autonomni živci. Bolest se može razviti zbog intoksikacije, endokrinih poremećaja, nedostatka vitamina, neuspjeha imunološkog sustava, poremećaja cirkulacije. Kako bi se utvrdio uzrok bolesti, mjesto i opseg oštećenja određenih živčanih vlakana, neurolozi u bolnici Yusupov koriste suvremene dijagnostičke metode. Ispitivanje pacijenta provodi se pomoću najnovije opreme vodećih proizvođača u Europi, SAD-u i Japanu.

Tijekom liječenja u klinici za neurologiju, pacijenti su u odjelima s europskom razinom udobnosti. Profesori, liječnici najviše kategorije individualno pristupaju izboru načina liječenja i doziranju lijekova. Vodeći neurolozi koriste droge registrirane u Ruskoj Federaciji. Imaju visoku učinkovitost i minimalnu ozbiljnost nuspojava.

Uzroci aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta

Polineuropatija donjih ekstremiteta može se razviti iz više razloga:

  • iscrpljenost;
  • nedostatak vitamina B1, 12;
  • bolesti koje dovode do distrofije;
  • trovanje olovom, kadmijem, živom, ugljičnim monoksidom, alkoholom, metilnim alkoholom, organofosfornim spojevima, lijekovima;
  • bolesti cirkulacijskog i limfnog sustava (limfomi, mijelom);
  • endokrine bolesti - dijabetes.

Endogena intoksikacija u bubrežnoj insuficijenciji, autoimuni procesi, profesionalne opasnosti (vibracije), amiloidoza faktor je koji potiče razvoj motoričke ili senzorimotorne polineuropatije aksonalnog tipa. Polineuropatija može biti uzrokovana opterećenim nasljeđem.

Nedostatak vitamina skupine B, posebno piridoksina i cijanokobalamina, negativno utječe na provodljivost živčanih vlakana i uzrokuje senzornu aksonsku polineuropatiju donjih ekstremiteta. To se događa kada kronična alkoholna intoksikacija, helmintska invazija, bolest crijeva s oslabljenom apsorpcijom, iscrpljenjem. U slučaju trovanja neurotoksičnim tvarima, narušava se vodljivost živčanih vlakana. Metilni alkohol u malim dozama može uzrokovati polineuropatiju. Polineuropatija lijekova uzrokovana aminoglikozidima, solima zlata, bizmutom zauzima značajan udio u strukturi aksonalnih neuropatija.

Kod dijabetesa je funkcija perifernih živaca narušena zbog neurotoksičnosti metabolita masnih kiselina - ketonskih tijela. To je zbog nemogućnosti korištenja glukoze kao glavnog izvora energije. Umjesto toga, masti se oksidiraju.

U autoimunim procesima, imunološki sustav napada vlastita živčana vlakna. To je zbog provokacije imuniteta uz nemarno korištenje imunostimulirajućih lijekova i netradicionalnih metoda. Polazni faktori polineuropatije kod ljudi sklonih autoimunim bolestima su imunostimulansi, cjepiva, autohemoterapija. Kada amiloidoza u tijelu akumulira protein amiloid. To ometa funkciju živčanih vlakana.

Trenutno postoji nekoliko teorija o mehanizmu razvoja polineuropatije:

  • vaskularna teorija temelji se na uključenosti krvnih žila u procesu, kroz koje kisik i hranjive tvari ulaze u periferne živce, kao i promjene u fizičko-kemijskim svojstvima krvi, što dovodi do ishemije živaca;
  • teorija oksidativnog stresa objašnjava razvoj aksonalne polineuropatije sa stajališta oslabljene izmjene dušikovog oksida, koja mijenja mehanizme kalijevo-natrija koji leže u osnovi nastanka pobude i impulsa kroz živce;
  • teorija smanjenja aktivnosti faktora rasta živaca sugerira da se aksonska polineuropatija razvija zbog nedostatka aksonskog transporta s kasnijim razvojem aksonopatije;
  • Imunološka teorija objašnjava razvoj senzornomotorne polineuropatije aksonskog tipa kao rezultat unakrsne proizvodnje autoantitijela na strukture perifernog živčanog sustava, nakon čega slijedi autoimuna upala i nekroza.

Čimbenici koji doprinose razvoju senzorimotorne polineuropatije aksona su različiti i brojni. Čak i upotreba suvremenih istraživačkih metoda može utvrditi uzrok bolesti samo u 40-75% bolesnika.

Klinička slika aksonske polineuropatije

Postoji akutni, subakutni i kronični tijek aksonske polineuropatije. Postoje primarne aksonalne i demijelinizirajuće polineuropatije. Tijekom razvoja bolesti, demijelinacija se sekundarno dodaje aksonalnoj polineuropatiji, a aksonska komponenta se sekundarno dodaje demijelinizirajućoj.

Glavne manifestacije aksonske polineuropatije su:

  • mlohava ili spastična paraliza udova;
  • trzanje mišića;
  • znakovi slabe cirkulacije - oticanje ruku i nogu, vrtoglavica pri rastu;
  • promjena osjetljivosti - osjećaj bockanja, paljenja, puzanja;
  • slabljenje ili jačanje taktilnih, bolnih i temperaturnih osjeta;
  • poremećaj govora i hoda.

Sljedeći simptomi uključuju vegetativna svojstva senzornomotorne polineuropatije aksonskog tipa:

  • brz ili rijedak otkucaj srca;
  • pretjeranog znojenja ili suhe kože;
  • crvenilo ili blijedilo kože;
  • erektilna disfunkcija ili oslabljena ejakulacija;
  • poremećaj motoričke funkcije crijeva i mjehura;
  • pretjerana salivacija ili suha usta;
  • poremećaj smještaja očiju.

Polineuropatija aksona očituje disfunkciju oštećenih živaca. Periferni živci su odgovorni za kretanje mišića, osjetljivost, imaju vegetativni učinak (reguliraju vaskularni tonus). U suprotnosti s provođenjem živaca javljaju se senzorni poremećaji:

  • parestezija (osjećaj puzanja na koži);
  • hiperestezija (povećana osjetljivost);
  • hipestezija (smanjena osjetljivost);
  • gubitak osjetilne funkcije vrste pečata ili čarapa (pacijent možda ne osjeća stopala ili dlanove).

Porazom vegetativnih vlakana, regulacija vaskularnog tonusa je izvan kontrole. U slučaju aksonalno-demijelinacijske polineuropatije, kapilare se smanjuju, što rezultira oticanjem tkiva. Gornji ili donji udovi zbog nakupljanja tekućine u njima se povećavaju. Budući da se u slučaju polineuropatije donjih ekstremiteta, sva krv skuplja u zahvaćenim dijelovima tijela, kada se uspravi, pacijent se vrti u glavi. Budući da trofička regulacija nestaje, javljaju se erozivno-ulcerozne lezije donjih ekstremiteta.

Aksonalna motorička neuropatija očituje se poremećajima kretanja gornjih i donjih ekstremiteta. Oštećenje motornih vlakana, koje su odgovorne za kretanje nogu i ruku, dovodi do paralize mišića. Imobilizacija se manifestira kao ukočenost mišića (sa spastičnom paralizom) i njihovo opuštanje (s usporenom parezom). S umjerenim stupnjem oštećenja tonus mišića je oslabljen. Refleksi tetive i periosta mogu se pojačati ili oslabiti. Ponekad ih tijekom pregleda neurolog ne promatra. Često dolazi do oštećenja kranijalnih živaca, što se manifestira sljedećim poremećajima:

  • gluhoća (u slučaju oštećenja osmog para - pred-kohlearni živac);
  • paraliza hipoglosnih mišića i mišića jezika (trpi dvanaesti par kranijalnih živaca);
  • poteškoće u gutanju (povrijeđena je funkcija devetog para).

Porazom okulomotornog, trigeminalnog i facijalnog živca razvija se osjetljivost, paraliza, asimetrija lica, javljaju se trzanja mišića. U aksonalno-demijelinacijskoj polineuropatiji donjih ili gornjih ekstremiteta lezije mogu biti asimetrične. Ovaj fenomen javlja se u višestrukim mononeuropatijama, kada su koljena, karporadijalni, Ahilovi refleksi asimetrični.

Glavna metoda istraživanja koja omogućuje identificiranje lokalizacije patološkog procesa i stupnja oštećenja živčanih vlakana je elektroneuromografija. Postupak u bolnici Yusupov obavljaju neuroznanstvenici, neuroznanstvenici, kandidati medicinskih znanosti. Da bi se utvrdio uzrok bolesti, liječnici određuju razinu glukoze u krvi, ako se sumnja na toksičnu aksonsku polineografiju, provode se toksikološki testovi. Poremećaji živčane funkcije utvrđuju se pomoću definicije osjetljivosti na dodir, temperature, vibracija.

Liječenje aksonske polineuropatije

Neurolozi iz bolnice Yusupov provode cjelovito liječenje aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta, usmjerene na uzrok, mehanizme razvoja i simptome bolesti. Liječnici pacijentima propisuju vitamine skupine B. Među brojnim načinima suzbijanja narušavanja oksidativnih procesa, sredstva za alfa-lipoičnu ili tioktičnu kiselinu dodijeljena su sredstvima prvog izbora. Neuroznanstvenici koriste tioktacid ne samo u dijabetesu, već iu drugim vrstama polineuropatije aksona. Režim liječenja uključuje dnevni unos od 600 mg lijeka. Tada pacijenti uzimaju jednu kapsulu tioctacid tijekom mjesec dana.

Kada flacidnu paralizu koriste inhibitori kolinesteraze (kalimin, neostigmin, neuromidin. Spastični paralizu tretira sa za opuštanje mišića i antikonvulzatori. Ako uzrok polineuropatija je opijenost, koristi se specifična antidota, ispere želudac, diureza kada infuzije, Plazmafereza, kada intoksikacija teškim metalima pomoću natrij tiosulfata, thetacin-kalcij, D-penicilamin Ako je trovanje organofosfornim spojevima, koriste se sredstva slična atropina. autoimuna polineuropatija je primjena glukokortikoidnih hormona. Liječenje dijabetičke neuropatije uključuje uzimanje hipoglikemičnih lijekova (metformin, glibenklamid), antihipoksanata (meksidol, emoksipin, aktovegin).

Analgetici (tramadol) i nesteroidni protuupalni lijekovi (nimesulid, dikloberl retard) široko se koriste kao sredstvo za simptomatsko liječenje bolnog sindroma u polineuropatiji aksona. U slučaju popratnih bolesti probavnih organa, starijim osobama propisuje se Celebrex. U slučajevima uporne boli, antidepresivi se dodaju kompleksnoj terapiji.

U subakutnom i oporavnom razdoblju polineuropatije donjih ekstremiteta prema aksonalnom tipu, rehabilitacijski terapeuti Jusupove bolnice koriste metode nelijekove terapije:

  • primjena parafin-ozokerita;
  • elektrostimulaciju;
  • razne vrste masaža;
  • whirlpool i četverokomorne kupke;
  • hiperbarična oksigenacija.

Bolesnici koji pate od senzorne aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta prolaze endolimphotropsku blokadu s prozerinom. Učinkovito liječenje aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta može se završiti pozivanjem bolnice Yusupov. Stručnjaci kontakt centra će vas prijaviti na sastanak s neurologom i drugim stručnjacima i odgovoriti na sva pitanja.

Kronična upalna demijelinacijska polineuropatija: uzroci razvoja, liječenja i prognoze

U dobi od 40 do 60 godina često se javlja demijelinacijska polineuropatija. Spada u skupinu bolesti - neuromuskularne patologije.

Utječe na žene dva puta manje od muškaraca. Karakterizira ga smanjenje motoričke aktivnosti ruku i nogu sve do paralize, smanjenje osjetljivosti. Uz pravovremenu dijagnozu, rano započeto i redovito liječenje, prognoza za život je prilično povoljna.

Demijelinizirajuća polineuropatija

Postupno uništavanje mijelinske ovojnice uzrokovane autoimunim čimbenicima naziva se demijelinacijska polineuropatija. Bolest se ponavlja u prirodi. Prosječna dob otkrivanja je 47 godina. Međutim, opisani su slučajevi i rane pojave. Najteži smjer je tipičan za osobe starije od 50 godina. Također smatraju da je terapija lijekovima lošija.

Patologija dovodi do poraza određenog broja perifernih živaca, prenoseći signale povezane s motoričkom aktivnošću i osjetilnim percepcijama. Kičmena moždina i mozak ostaju netaknuti.

Priroda tečaja omogućuje nam da govorimo o tri oblika bolesti - akutnom, subakutnom i kroničnom. Prvi karakterizira brz, čak i brz razvoj patologije. Za pojavu simptoma u punoj snazi ​​potrebno je do četiri tjedna.

Subakutan napreduje sporije, simptomi se pojavljuju i rastu u roku od šest mjeseci. Tijekom godina razvila se kronična demijelinacijska polineuropatija. Njegov je tok skriven, gotovo neprimjetan.

Priroda razvoja polineuropatije ovisi o vrsti upale živaca. Porazom živčanih vlakana odgovornih za percepciju i prijenos osjećaja, oni govore o osjetljivoj polineuropatiji. U slučaju oštećenja vlakana motora - na motoru. Kombinirana lezija sugerira da se razvija senzorno-motorička patologija. Tu je i vegetativni oblik.

Prevladavajuće oštećenje tijela dugog procesa neurona omogućuje govoriti o aksonalnom obliku. Razaranje mijelinom je demijelinizacija. U nekim situacijama izolirana je akson-demijelinacijska patologija.

Tijek bolesti može se odvijati u atipičnom i klasičnom obliku.

S klasičnom lezijom dolazi do povećanja slabosti svih dijelova udova i smanjenja njihove osjetljivosti. Porast simptoma javlja se u koracima.

Atipičan je karakteriziran asimetričnim oštećenjem mišića stopala, nogu, podlaktice, ruku. Ponekad postoje lokalna kršenja pojedinih dijelova udova, na primjer, ramena ili donjeg dijela leđa. Ovaj oblik uključuje poremećaje samo osjetljive ili samo motorne živce.

Razvojni mehanizam

Osnova za razvoj kronične upalne demijelinacijske polineuropatije je kombinacija nekoliko čimbenika:

  1. Teške situacije, ozljede, bolesti (rak, dijabetes), iscrpljujuća osoba mentalno i emocionalno i dovodi do iscrpljenosti.
  2. Gutanje infekcije, u kojoj postoji protein sličan strukturi ljudskim proteinima.
  3. Genetska predispozicija.

Zbog kombiniranih učinaka čimbenika, živčanih procesa, uništava se njihov mijelinski omotač ili se smanjuje proizvodnja mijelina. Koji od ovih procesa je primarni kod pacijenta ovisi iz različitih razloga i nije uvijek očigledan. Primjerice, pacijent s alkoholizmom s manjkom folne kiseline i određenih vitamina je prije svega narušavanje proizvodnje mijelina.

Smatra se da pod utjecajem određenih čimbenika počinje proizvodnja mijelinskih antigena. To je vjerojatno uzrokovano gutanjem infekcije sa sličnim proteinom ili specifičnim internim poremećajem. Kao rezultat, tijelo mijelinskog proteina počinje čitati kao patogeno. U području živca akumuliraju se stanice tipa Th1, prodirući kroz hematoneurološku barijeru. Nastaje upala koja dovodi do uništenja mijelina i narušavanja njegove proizvodnje.

razlozi

Nije uvijek očigledno što je uzrokovalo demijelinizirajuću polineuropatiju, često nekoliko čimbenika igra važnu ulogu. Među ključnim uzrocima su zarazne bolesti: gripa, HIV, herpes.

Često se bolest razvija na pozadini dijabetesa i bolesti povezanih s poremećenim metaboličkim procesima.

Pod utjecajem alkohola, nekih lijekova, soli teških metala razvija se toksična živčana neuropatija.

CIDP se također očituje zbog utjecaja traumatskih čimbenika. Njihov utjecaj može se pratiti na dva načina: izravno uništavanje živčanih vlakana zbog oštećenja, kao i prodiranje infekcije u ranu.

Polineuropatija alergijske geneze razvija se pretežno nakon cijepljenja s povećanom osjetljivošću tijela na dani lijek.

Genetski čimbenici izazivaju pojavu patologije, situacije povezane s jakim emocionalnim i mentalnim, teškim fizičkim naporom. Rizik od razvoja se povećava zbog hormonskih poremećaja.

simptomi

Malo je vjerojatno da će se itko sjetiti trenutka kada je počeo pokazivati ​​znakove polineuropatije. Počinje obraćati pažnju na probleme kada se zbog slabosti ne može popeti stubama, izgubiti sposobnost pisanja, uzeti male predmete.

Simptomi HVDP-a ovise o tome koji je živac zahvaćen. S patologijom motornih vlakana pojavljuje se slabost mišića. Osoba gubi sposobnost samostalnog kretanja, sjedanja. Često postoji bol. Smanjenje refleksa. Postoji podrhtavanje pri pokušaju držanja ruke ili noge u određenom položaju. Postoji poremećaj govora, smetnje vida.

Poraz osjetilnih živaca je u mnogim slučajevima praćen utrnulošću, peckanjem ruku, stopala, nogu i osjećajem peckanja.

Sumnjivi upalni procesi u vegetativnom živčanom sustavu mogu biti na mramoriranju kože, edemima, bijeloj boji prstiju.

dijagnostika

Dijagnoza i uzroci bolesti određuju se na temelju analize simptoma i primjene različitih metoda istraživanja. Kao dio dijagnoze, oni razjašnjavaju uzrok demijelizacijske polineuropatije, određuju opseg lezije:

  1. Elektrofiziološke metode. Pojašnjavaju se neurofiziološki simptomi, uključujući smanjenje brzine provođenja, prekida, blokade impulsa.
  2. Analiza cerebrospinalne tekućine. U provođenju ove studije, otkrivena je prisutnost znakova CIDP u cerebrospinalnoj tekućini: povećanje sadržaja proteina, antigena, leukocita i ostataka staničnih struktura. Ova metoda se ne smatra uvijek informativnom za polineuropatiju.
  3. Biopsija. Tijekom istraživanja uzeti uzorak vlakana. Otkriva znakove lezije aksona ili mijelinskog omotača. Najizraženije promjene su u dubokim dijelovima živaca, ali zbog svog položaja nisu uvijek dostupne za analizu. Biopsija se izvodi ako je, kao rezultat elektrofiziološke studije, došlo do poremećaja na dva živca.
  4. Magnetska rezonancija. Rezultirajuće slike pokazuju produljenje korijena živaca koji potječu iz leđne moždine, povećanje u određenim dijelovima živčanih vlakana, edem, znakove upale.

Unatoč dostupnosti različitih istraživačkih metoda, nije uvijek moguće brzo odrediti točnu dijagnozu. Komplicirana dijagnoza prisutnosti atipičnih oblika.

liječenje

Ključni čimbenik u poboljšanju prognoze polineuropatije je pravodobno liječenje. Cilj mu je zaustaviti demijelinizaciju, uništiti aksone.

Terapija lijekovima

Provodi se hormonska terapija, koristi se plazmafereza, koristi se imunoglobulin G. U nekim slučajevima indicirana je monoterapija, u drugima se preporučuje kombinirana uporaba triju metoda.

Prevladavajuća primjena glukokortikosteroida posljedica je poboljšanja stanja pacijenata nakon 1,5-2 mjeseca liječenja. Simptomi nestaju ili se značajno smanjuju liječenjem, a provode se do jedne i pol godine. Na pozadini otkazivanja mogući su recidivi. Provođenje hormonske terapije je pokazano uz stalno praćenje tlaka, gustoće koštanog tkiva, krvne slike. Problem s ovom metodom je veliki broj kontraindikacija i nuspojava.

Plazmafereza omogućuje pročišćavanje krvi iz antigena, toksina. Smatra se učinkovitom metodom, ali njezino djelovanje traje kratko vrijeme, pa se preporuča ponoviti. U početnim stadijima istraživanja, postupak se provodi dva puta tjedno, nakon smanjenja simptoma - mjesečno. Plazmafereza se preporučuje odmah nakon postavljanja dijagnoze.

U oko 60% bolesnika učinkovita je primjena imunoglobulina G. Prednost ove metode je u malom broju nuspojava. Djeci se često daje imunosupresivna terapija.

Za simptomatsko liječenje koriste se lijekovi koji smanjuju bol u mišićima. Prikazani su pripravci antiholinesteraze (Neuromidin, Axamon). Cilj im je stimulirati središnji živčani sustav i poboljšati mišićni tonus.

Smanjite bol, zagrijavanje mišića pridonosi nekoj masti. Dodijeliti, osobito, Kapsikam. Korištenje dodatnih lijekova zbog glavnog uzroka bolesti. Pokazuje unos vitamina, antioksidanata, lijekova koji poboljšavaju metabolizam.

fizioterapija

Elektroforeza se koristi za poticanje prijenosa živčanih impulsa. Blagi učinak povećava protok krvi s kisikom i hranjivim tvarima do zahvaćenih dijelova tijela.

Magnetoterapija djeluje lokalno, poboljšava metabolizam i živčane impulse. Za restauraciju mišićnog tkiva nakon atrofije indicirana je masaža, osobito ako nije moguće vježbati.

Da bi se poboljšala cirkulacija krvi, normalizirala snaga mišića i ponovno počela hodati pomoći će fizioterapija.

prevencija

Kako bi se smanjio rizik od demijelinizacije polineuropatije, provodite sljedeće aktivnosti:

  • zaštitna odjeća koristi se za rad u vezi s otrovnim tvarima;
  • ne pijte alkohol;
  • uzimati lijekove samo na recept;
  • voditi aktivan životni stil;
  • Na jelovniku su povrće i voće;
  • ne dopuštaju prijelaz akutnih bolesti u kronični oblik;
  • kontrolirati zdravstveno stanje.

pogled

Patologija je kronična, učestalost recidiva ovisi o prirodi tečaja. Primijećeno je da već u prvoj godini pola pacijenata imaju ponovljene manifestacije bolesti. To se događa češće kada se terapija poništi.

Prognoza je povoljnija u slučajevima kada se simptomi polako povećavaju, a borba protiv bolesti počinje u ranoj fazi i ne prestaje. Važno je obratiti pozornost na pojavu prvih znakova koji ukazuju na neurološke poremećaje.

Bolji izgledi za mlade ljude imaju dugoročnu remisiju. U slučaju razvoja kod starijih osoba, upalna polineuropatija, praćena nepovratnim neurološkim poremećajima, dovodi do invalidnosti, au nekim slučajevima do smrti.

Razvoj demijelinizirajuće polineuropatije povezan je s upalnim procesima od kojih pati periferni sustav. Mišići slabe, razvijaju se pareze. Kao rezultat toga, osoba gubi sposobnost samostalnog kretanja, stajanja, sjedenja. Nije uvijek moguće riješiti se bolesti, ali uporaba lijekova koje je propisao liječnik omogućuje postizanje remisije i smanjenje relapsa.

Sljedeći su izvori korišteni za pripremu članka:

Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E.V., Avdyunina I.A., Popov A.A., Pirogov V.N., Gannushkina I.V., Piradov M.A. oblici demijelinizacijskih i miješanih polineuropatija // Časopis Almanah kliničke medicine - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Suvremeni aspekti dijagnostike i liječenja kronične demijelinizirajuće polineuropatije - 2016.

Aksonalna polineuropatija: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Axone polineuropatija - bolest povezana s oštećenjem motornih, osjetilnih ili autonomnih živaca. Ova patologija dovodi do povrede osjetljivosti, paralize, autonomnih poremećaja. Bolest je uzrokovana trovanjem, endokrinim poremećajima, nedostatkom vitamina, kvarom imunološkog sustava, poremećajima cirkulacije.

Postoji akutni, subakutni i kronični tijek aksonske demijelinacijske polineuropatije. Patologija je u nekim slučajevima izliječena, ali ponekad bolest ostaje zauvijek. Postoje primarne aksonalne i demijelinizirajuće polineuropatije. Tijekom razvoja bolesti, demijelinacija se sekundarno dodaje aksonu, a aksonska komponenta se sekundarno dodaje demijelinizirajućoj.

Simptomi aksonske polineuropatije

Glavne manifestacije aksonske polineuropatije:

  1. Flaccidna ili spastična paraliza udova, trzanje mišića.
  2. Poremećaji cirkulacije: oticanje ruku i stopala, vrtoglavica pri rastu.
  3. Osjetljivost se mijenja: osjećaj peckanja, gužva, osjećaj pečenja, slabljenje ili jačanje osjetila na dodir, temperaturu i bol.
  4. Povreda hod, govor.
  5. Vegetativni simptomi: tahikardija, bradikardija, pretjerano znojenje (hiperhidroza) ili suhoća, blijedilo ili crvenilo kože.
  6. Seksualni poremećaji povezani s erekcijom ili ejakulacijom.
  7. Povreda motorne funkcije crijeva, mjehura.
  8. Suha usta ili povećana slina, poremećaj smještaja oka.

Ovdje pročitajte o uzrocima i simptomima aksonopatije.

Aksonalna polineuropatija očituje se u oštećenim funkcijama oštećenih živaca. Periferni živci su odgovorni za osjetljivost, kretanje mišića, vegetativni utjecaj (regulacija žilnog tonusa). U suprotnosti s provođenjem živaca s ovom bolešću, javljaju se senzorni poremećaji:

  • guščje udarce (parestezije);
  • povećanje osjetljivosti (hiperestezije);
  • smanjenje osjetljivosti (hipestezija);
  • gubitak osjetilne funkcije prema vrsti pečata ili čarapa (pacijent ne osjeća dlanove ili noge).

Porazom vegetativnih vlakana, regulacija vaskularnog tonusa je izvan kontrole. Uostalom, živci mogu suziti i proširiti krvne žile. U slučaju aksonsko-demijelinacijske polineuropatije dolazi do kolapsa kapilara, što rezultira oticanjem tkiva. Gornji ili donji udovi zbog nakupljanja vode u njima se povećavaju.

Budući da se u ovom slučaju sva krv skuplja u zahvaćenim dijelovima tijela, osobito s polineuropatijom donjih ekstremiteta, moguća je vrtoglavica pri ustajanju. Moguće je crvenilo ili blanširanje kože zahvaćenih područja zbog gubitka funkcije simpatičkih ili parasimpatičkih živaca. Trofička regulacija nestaje, što rezultira erozivno-ulceroznim lezijama.

Karakteristični znakovi! Poremećaji kretanja karakteristični su i za aksonalne polineuropatije donjih ekstremiteta, ruke. Oštećenje motornih vlakana odgovornih za kretanje nogu i ruku dovodi do paralize mišića. Imobilizacija se može manifestirati kao ukočenost mišića - sa spastičnom paralizom i njihovo opuštanje - mlohavom parezom. Umjeren stupanj oštećenja je također moguć, u tom slučaju tonus mišića će biti oslabljen. Tendonski i periostalni refleksi mogu biti i ojačani i oslabljeni, ponekad kada ih pregleda neurolog, oni se ne promatraju.

Pojavljuje se i lezija kranijalnih živaca (CN). To se može očitovati gluhoćom (u slučaju patologije 8. para - pred-kohlearnim živcem), paralizom hipoidnih mišića i mišića jezika (trpi 12 pari CN-a), otežano gutanje (9 pari CN). Okulomotorni i trigeminalni, facijalni živci mogu također patiti, što se očituje u promjeni osjetljivosti i paralize, asimetriji lica i trzanju mišića.

S aksonalnom demijelinizacijom polineuropatije donjih ekstremiteta, krakovi lezije mogu biti asimetrični. To se događa s višestrukim mononeuropatijama, kada su refleksi radijusa, koljena, Ahila asimetrični.

razlozi

Podrijetlo polineuropatije može biti različito. Njegovi glavni razlozi su:

  1. Iscrpljenost, nedostatak vitamina B1, B12, bolesti koje dovode do distrofije.
  2. Intoksikacija olovom, živom, kadmijem, ugljičnim monoksidom, alkoholom, fosfo-organskim spojevima, metil alkoholom, lijekovima.
  3. Bolesti cirkulacijskog i limfnog sustava (limfom, mijelom).
  4. Endokrine bolesti: dijabetes.
  5. Endogena intoksikacija kod zatajenja bubrega.
  6. Autoimuni procesi.
  7. Profesionalne opasnosti (vibracije).
  8. Amiloidoza.
  9. Nasljedna polineuropatija.

Nedostatak vitamina B, osobito piridoksina i cijanokobalamina, može negativno utjecati na provodljivost živčanih vlakana i uzrokovati neuropatiju. To se može dogoditi s kroničnom alkoholiziranošću, crijevnom bolešću s oslabljenom apsorpcijom, helmintskim invazijama, iscrpljenjem.

Neurotoksične tvari kao što su živa, olovo, kadmij, ugljični monoksid, organski fosforni spojevi, arsen narušavaju provodljivost živčanih vlakana. Metilni alkohol u malim dozama može uzrokovati neuropatiju. Polineuropatija lijekova uzrokovana neurotoksičnim lijekovima (aminoglikozidi, soli zlata, bizmuta) također zauzima značajan udio u strukturi aksonalnih neuropatija.

Kod dijabetes melitusa, nervna disfunkcija nastaje zbog neurotoksičnosti metabolita masnih kiselina, ketonskih tijela. To je zbog nemogućnosti korištenja glukoze kao glavnog izvora energije, umjesto da je podvrgnuta oksidaciji masti. Uremija u zatajenju bubrega također narušava funkciju živaca.

Autoimuni procesi u kojima imunološki sustav napada vlastita živčana vlakna može također biti uključen u patogenezu aksonske polineuropatije. Do toga može doći zbog provokacije imuniteta uz nemarno korištenje imunostimulirajućih metoda i lijekova. Početni čimbenici kod ljudi sklonih autoimunim bolestima mogu biti imunostimulansi, cijepljenje, autohemoterapija.

Amiloidoza je bolest u kojoj tijelo akumulira amiloidni protein koji narušava funkciju živčanih vlakana. Može se pojaviti kod multiplog mijeloma, limfoma, karcinoma bronhija, kronične upale u tijelu. Bolest može biti nasljedna.

dijagnostika

Terapeut mora pregledati i ispitati pacijenta. Liječnik koji je imao poremećaj živčane funkcije, neuropatolog, provjerava tetive i periostealne reflekse, njihovu simetriju. Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s multiplom sklerozom, traumatskim oštećenjem živaca.

Laboratorijski testovi za dijagnostiku uremijske neuropatije - razina kreatinina, ureje, mokraćne kiseline. Ako se sumnja na dijabetes, krv se daruje iz prsta šećeru, kao i glikirani hemoglobin iz vene. Ako se sumnja na intoksikaciju, propisuje se analiza toksičnih spojeva, a pacijent i njegovi rođaci se detaljno ispituju.

Saznajte kako Kombilipen utječe na živčani sustav. Što je bolje: Combilipen ili Milgamma?

Zašto postaje teško progutati, pročitajte ovdje.

Saznajte više o manifestacijama i liječenju simpta-adrenalne krize u ovom članku: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Prevencija patologije.

Liječenje aksonske polineuropatije

Ako se dijagnosticira aksonska polineuropatija, liječenje treba biti sveobuhvatno, s utjecajem na uzrok i simptome. Propisana je terapija vitaminima skupine B, posebice kod kroničnog alkoholizma i distrofije. Za flacidnu paralizu koriste se inhibitori kolinesteraze (neostigmin, kalimin, neuromidin). Spastičku paralizu tretiramo uzimanjem mišićnih relaksanata i antikonvulziva.

Ako je polineuropatija uzrokovana intoksikacijom, primjenjuju se specifični antidoti, ispiranje želuca, prisilna diureza tijekom infuzijske terapije, peritonealna dijaliza. U slučaju trovanja teškim metalima, koriste se theacin-kalcij, natrijev tiosulfat, D-penicilamin. Ako je došlo do trovanja fosfo-organskim spojevima, tada se koriste tvari slične atropinu.

Za liječenje autoimunih neuropatija koriste se glukokortikoidni hormoni. Kod dijabetičke neuropatije potrebno je liječenje hipoglikemijskim lijekovima (metformin, glibenklamid), antihipoksanti (meksidol, emoksipin, Actovegin). Stalno puzanje, spaljivanje kože, ukočenost ili gubitak osjetljivosti, poremećaji kretanja simptomi su polineuropatije, koju liječi neurolog.

Aksonalna demijelinacijska polineuropatija donjih ekstremiteta

Polineuropatija je prilično opasna bolest, lezija perifernog živčanog sustava, koja se temelji na trofičkim poremećajima, poremećajima osjetljivosti, vegetativno-vaskularnim disfunkcijama, flacidnoj paralizi, primarno u segmentima distalnih udova. Ova se bolest obično klasificira prema etiološkom faktoru, patomorfologiji patološkog fokusa i prirodi tečaja.

Smatra se da je polineuropatija udova prilično česta patologija, koja obično pogađa distalne dijelove s postupnim zahvaćanjem i proksimalnim područjima.

Simptomi polineuropatije

Razmatrana bolest polineuropatije gornjih i donjih ekstremiteta počinje mišićnom slabošću, au prvom redu distalnim dijelovima nogu i ruku. To je zbog oštećenja živčanih vlakana. U ovoj bolesti, prije svega, zahvaćaju se distalni dijelovi ekstremiteta zbog nedostatka dovoljne zaštite za segmente perifernog sustava (na primjer, krvno-moždana barijera smještena u mozgu).

Manifestacije opisane patologije debitiraju u području stopala i postupno se šire do ekstremiteta. Ovisno o tipologiji živčanih vlakana koja u većoj mjeri podliježu razaranju, svi tipovi polineuropatije uvjetno su podijeljeni u četiri podgrupe.

Zbog poraza, uglavnom, aferentnih dugih procesa neurona, u bolesnika su zabilježeni pozitivni ili negativni simptomi. Prvi se odlikuje odsustvom funkcije ili njezinim padom, pozitivni simptomi su one manifestacije koje ranije nisu promatrane.

U prvom redu, u bolesnika s bolešću koja se razmatra, manifestiraju se razne vrste parestezija, kao što su pečenje, trnci, puzanje, obamrlost. Zatim se klinička slika komplicira algijom različitog intenziteta, pojačana je osjetljivost bolnih podražaja. Kako simptomi rastu, pacijenti postaju pretjerano osjetljivi na jednostavne dodire. Kasnije se manifestiraju osjetljiva ataksija, izražena u nesigurnosti hodanja, osobito kod zatvorenih očiju, te smanjena koordinacija kretanja. Negativni simptomi polineuropatije uključuju smanjenje osjetljivosti u područjima gdje su pogođena živčana vlakna.

Kada dođe do oštećenja aksonalnih neurona, polineuropatija gornjih i donjih ekstremiteta očituje se, u prvom redu, mišićnom atrofijom i nalazi se u slabosti nogu i ruku. Opisani simptomi napreduju do pojave paralize i pareze. Rjeđe se može javiti stanje koje se manifestira neugodnim osjećajima u nogama, koje se uglavnom javljaju u mirovanju i prisiljavaju ljude da izvode pokrete koji olakšavaju prirodu (sindrom "nemirnih donjih udova"). Osim toga, mogu se pojaviti fascikulacije i konvulzije.

Vegetativne disfunkcije dijele se na trofičke poremećaje i vaskularne poremećaje. Prvi je pojava pigmentacije i ljuštenja kože, pojava pukotina i čireva na udovima. Za vaskularne poremećaje je osjećaj hladnoće u oštećenim segmentima, blijedi koža (tzv. Mramorna bljedilo).

Vegetativno-trofički simptomi uključuju i promjene u strukturi derivata dermisa (kosa i nokti). Zbog činjenice da donji udovi mogu izdržati veći pritisak, polineuropatija se dijagnosticira mnogo češće od ruku.

Polineuropatija donjih ekstremiteta

Razmatrana polineuropatija bolesti udova je distrofično uništavanje živčanih stanica, uzrokujući kvar perifernog živčanog sustava. Ta se bolest manifestira smanjenjem motoričke sposobnosti, smanjenjem osjetljivosti, ovisno o položaju patološkog fokusa, bilo kojem dijelu udova, bolovima u mišićima. Kod bolesti o kojoj se radi, pacijent je oštećen živčana vlakna koja hrane noge. Kao posljedica strukturalnog oštećenja živčanih vlakana gubi se osjetljivost nogu, što utječe na sposobnost pojedinca da se kreće samostalno.

Liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta, u pravilu, prilično je naporno i dugotrajno, jer češće ova bolest ima progresivnu prirodu i razvija se u kronični tijek.

Da bi se utvrdili uzroci koji uzrokuju razvoj opisane bolesti, u prvom redu, potrebno je baviti se strukturom živčanog sustava, posebice njegovim odvojenim područjem - perifernim sustavom. Temelji se na dugim procesima živčanih vlakana, čiji je zadatak prijenos signala, čime se osigurava reprodukcija motoričkih i osjetljivih funkcija. U jezgrama mozga i leđne moždine, tijela tih neurona naseljavaju, tvoreći tako blisku vezu. S praktične točke gledišta, periferni segment živčanog sustava kombinira takozvane "dirigente", koji povezuju živčane centre s receptorima i funkcionalnim organima.

Kada dođe do polineuropatije, zahvaća se odvojeni dio perifernih živčanih vlakana. Dakle, manifestacije bolesti se promatraju u određenim područjima. Patologija na udovima pojavljuje se simetrično.

Valja napomenuti da analizirana patologija ima nekoliko varijanti, koje su klasificirane prema funkcijama oštećenih živaca. Na primjer, ako su pogođeni neuroni odgovorni za kretanje, sposobnost kretanja može biti izgubljena ili otežana. Takva se polineuropatija zove motor.

U osjetilnom obliku poremećaja koji se razmatra, nervna vlakna su zahvaćena, uzrokujući osjetljivost, koja je teško pogođena oštećenjem ove kategorije neurona.

Nedostatak autonomnih regulatornih funkcija dolazi do oštećenja autonomnih živčanih vlakana (hipotermija, atonija).

Dakle, razlikuju se sljedeći značajni čimbenici koji potiču razvoj ove bolesti: metabolički (povezan s poremećajima metabolizma), autoimuni, nasljedni, nutritivni (uzrokovani poremećajima prehrane), toksični i infektivno-toksični.

Postoje dva oblika opisane patologije ovisno o mjestu lezije: demijelinizacijska i aksonalna. U prvom slučaju zahvaćen je mijelin - supstanca koja tvori korice živaca, aksonalnog oblika, aksijalni cilindar je oštećen.

Aksonalni oblik polineuropatije nogu opažen je u svim varijantama bolesti. Razlika je u prevalenciji vrste povrede, na primjer, može postojati poremećaj motoričke funkcije ili smanjenje osjetljivosti. Ovaj oblik pojavljuje se zbog ozbiljnih poremećaja metabolizma, trovanja raznim organofosfornim spojevima, olovom, živinim solima, arsenom, kao i tijekom alkoholizma.

Postoje četiri oblika, ovisno o sklonosti tijeka: kronični i rekurentni oblik toka, akutni i subakutni.

Akutni oblik polineuropatije aksona često se razvija za 2-4 dana. Češće ga izaziva najjače trovanje suicidalne ili kriminalne prirode, opće trovanje zbog izloženosti arsenu, ugljičnom monoksidu, olovu, živinim solima, metil alkoholu. Akutni oblik može trajati više od deset dana.

Simptomi subakutnog oblika polineuropatije povećavaju se tijekom nekoliko tjedana. Taj se oblik često javlja kod metaboličkih poremećaja ili zbog toksikoze. Obično je oporavak spor i može potrajati nekoliko mjeseci.

Kronični oblik često napreduje tijekom duljeg razdoblja od šest mjeseci ili više. Bolest se obično javlja na pozadini alkoholizma, šećerne bolesti, limfoma, bolesti krvi, nedostatka vitamina tiamina (B1) ili cijanokobalamina (B12).

Među aksonalnim polineuropatijama, češće se dijagnosticira alkoholna neuropatija uzrokovana produljenim vremenom i nerazumnom zlouporabom tekućina koje sadrže alkohol. Ne samo broj "apsorbiranih litara" alkohola, nego i kvaliteta samog proizvoda, igra važnu ulogu u nastanku dotične patologije, budući da mnoga alkoholna pića sadrže mnogo otrovnih tvari za tijelo.

Glavni čimbenik koji provocira alkoholnu polineuropatiju je negativan utjecaj toksina, koji je bogat alkoholom, na živčane procese, što dovodi do poremećaja metaboličkih procesa. U većini slučajeva, patologiju koja se razmatra karakterizira subakutni tijek. U početku postoje osjećaji obamrlosti u distalnim dijelovima donjih udova i jaki bolovi u mišićima tele. Kada se pritisak podigne, algi u mišićima se značajno povećava.

U sljedećem stadiju razvoja bolesti uočava se disfunkcija pretežno donjih ekstremiteta, koja se izražava slabošću, često čak i paralizom. Najviše su oštećeni živci koji uzrokuju fleksiju stopala. Osim toga, osjetljivost površinskih slojeva dermisa u području ruku na vrstu "rukavica" i stopala na vrstu "čarapa".

U nekim slučajevima ova bolest može imati akutni tijek. To je uglavnom zbog pretjerane hipotermije.

Uz navedene kliničke simptome mogu biti prisutne i druge patološke manifestacije, kao što je značajna promjena u boji kože na nogama i temperatura ekstremiteta, edem distalnih nogu (rjeđe na rukama), povećano znojenje. Spomenuta bolest ponekad može utjecati na kranijalne živce, naime, okulomotorne i optičke živce.

Opisane povrede obično se otkrivaju i povećavaju tijekom nekoliko tjedana / mjeseci. Ova bolest može trajati nekoliko godina. Na kraju upotrebe alkoholnih pića bolest se može prevladati.

Demijelinizirajući oblik polineuropatije smatra se ozbiljnom bolešću, praćenom upalom živčanih korijena i postupnim uništavanjem njihove mijelinske ovojnice.

Razmatrani oblik bolesti relativno je rijedak. Ova bolest najčešće pogađa odraslu mušku populaciju, iako se može pojaviti i kod slabije polovice djece. Demijelinizirajuća polineuropatija obično se manifestira slabošću mišića distalnih i proksimalnih zona ekstremiteta, zbog oštećenja korijena živaca.

Mehanizam razvoja i etiološki čimbenik razmatranog oblika bolesti danas, nažalost, nije poznat, ali su brojna istraživanja pokazala autoimunu prirodu demijelinizirajuće polineuropatije. Iz više razloga, imunološki sustav počinje smatrati svoje stanice stranim, zbog čega je prihvaćeno da proizvodi specifična antitijela. Uz ovaj oblik patologije, antigeni napadaju stanice živčanih korijena, uzrokujući uništenje njihove ljuske (mijelina), izazivajući time upalni proces. Kao rezultat takvih napada, živčani završetci gube svoje temeljne funkcije, što uzrokuje slom inervacije organa i mišića.

Budući da je općenito prihvaćeno da je podrijetlo bilo koje autoimune bolesti povezano s nasljednošću, ne može se isključiti genetski faktor u nastanku demijelinizirajuće polineuropatije. Osim toga, postoje stanja koja mogu promijeniti funkcioniranje imunološkog sustava. Ova stanja ili čimbenici uključuju metaboličke i hormonalne poremećaje, teške fizičke napore, infekciju tijela, emocionalno prenaprezanje, cijepljenje, ozljede, stres, teške bolesti i operaciju.

Prema tome, liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta predstavljeno je brojnim značajkama koje se moraju uzeti u obzir, jer se dotično kršenje ne događa neovisno. Stoga je kod otkrivanja prvih manifestacija i znakova bolesti potrebno odmah utvrditi etiološki čimbenik, budući da se liječenje, primjerice, dijabetičke polineuropatije razlikuje od terapije patologije koja je uzrokovana zlouporabom alkohola.

Polineuropatija gornjih ekstremiteta

Ovo kršenje nastaje zbog oštećenja živčanog sustava i dovodi do paralize gornjih ekstremiteta. U ovoj bolesti obično se bilježi simetrično oštećenje živčanih vlakana distalnih područja udova.

Simptomi polineuropatije ruku su gotovo uvijek monotoni. Pacijenti imaju povećano znojenje, povredu osjetljivosti na bol, termoregulaciju, prehranu kože, promjenu osjetljivosti na dodir, parestezije se javljaju u obliku "guščjih bumps". Ovu patologiju karakteriziraju tri vrste perkolacije, naime kronična, akutna i subakutna.

Polineuropatija gornjih ekstremiteta očituje se, prije svega, slabošću ruku, različitim algijama, koje u svom sadržaju gori ili nadvijaju, otiču, a povremeno se osjeća i trnci. S tom patologijom poremećena je osjetljivost na vibracije, zbog čega pacijenti često imaju poteškoća u izvođenju elementarnih manipulacija. Ponekad kod osoba s polineuropatijom dolazi do smanjenja osjetljivosti u rukama.

Uzrok polineuropatija ruku, najčešće, razne intoksikacije, na primjer, zbog uporabe alkohola, kemikalija, razmažene proizvode. Također, izazvati pojavu bolesti može: avitaminoza, infektivni proces (virusna ili bakterijska etiologija), kolagenoza, disfunkcija jetre, bubrega, tumora ili autoimunih procesa, patologija gušterače i endokrinih žlijezda. Često se ta bolest javlja kao posljedica dijabetesa.

Opisana bolest može se pojaviti kod svakog pacijenta na različite načine.

Prema patogenezi polineuropatije gornjih ekstremiteta mogu se podijeliti na aksonalne i demijelinizirajuće, prema kliničkim manifestacijama: vegetativnim, senzornim i motoričkim. U svom čistom obliku, prilično je teško zadovoljiti navedene sorte ove bolesti, a češće bolest spaja simptome nekoliko varijacija.

Tretman polineuropatije

Danas su metode liječenja obrađene bolesti vrlo rijetke. Stoga i danas liječenje polineuropatija različitih oblika ostaje ozbiljan problem. Razina znanja suvremenih liječnika u području patogenetskog aspekta i etiološkog faktora ove kategorije bolesti odredila je svrsishodnost identificiranja dva područja terapijskog učinka, a to su nediferencirane i diferencirane metode.

Diferencirane terapijske metode korekcije endogene intoksikacije upućuju na liječenje glavne bolesti (na primjer, nefropatija, dijabetes), za patologije probavnog sustava uzrokovane malapsorpcijom, zahtijevaju imenovanje velikih doza vitamina B1 (tiamin) i B12 (cijanokobalamin).

Na primjer, lijekovi za liječenje dijabetičke polineuropatije i njihov izbor je zbog održavanja određene razine glikemije. Terapija polineuropatije na pozadini dijabetesa trebala bi se postupno rasporediti. U prvoj fazi treba prilagoditi tjelesnu težinu i prehranu, razviti skup posebnih fizičkih vježbi i pokazatelje krvnog tlaka u skladu s normom. Patogenetske metode terapije uključuju upotrebu neurotropnih vitamina i injekciju alfa-lipoične kiseline u velikim dozama.

Nediferencirane terapeutske metode su predstavljene glukokortikoidima, imunosupresivnim lijekovima i izmjenom plazme.

Lijekove za liječenje polineuropatije treba propisati u kombinaciji. Specifičnost izbora terapijskih mjera za razmatranu patologiju uvijek ovisi o etiološkom čimbeniku koji je izazvao bolest i uzrokovao njezin tijek. Tako, na primjer, simptomi polineuropatije, uzrokovani prekomjernim sadržajem piridoksina (vitamina B6), nestaju bez traga nakon normalizacije njegove razine.

Polineuropatija uzrokovana procesom raka liječi se kirurškim zahvatom - uklanjanjem neoplazme koja vrši pritisak na završetke živaca. Ako se bolest pojavila u pozadini hipotireoze, tada se koristi hormonska terapija.

Liječenje toksične polineuropatije, u prvom redu, uključuje mjere detoksikacije, nakon čega se propisuju lijekovi za ispravljanje same bolesti.

Ako je nemoguće identificirati ili ukloniti uzrok koji je izazvao razvoj opisane bolesti, glavni cilj liječenja uključuje uklanjanje boli i uklanjanje slabosti mišića.

U tim slučajevima, koristite standardne metode fizioterapije i imenovanje brojnih lijekova čiji je cilj uklanjanje ili ublažavanje boli uzrokovane oštećenjem živčanih vlakana. Osim toga, metode fizioterapije se aktivno koriste u svim fazama rehabilitacijskog liječenja.

Uz pomoć analgetskih lijekova ili nesteroidnih protuupalnih lijekova, algiju je teško poraziti. Stoga je češće imenovanje lokalnih anestetika, antikonvulziva i antidepresiva za ublažavanje boli.

Učinkovitost antidepresiva leži u njihovoj sposobnosti da aktiviraju noradrenergički sustav. Izbor lijekova u ovoj skupini postavlja se pojedinačno, jer antidepresivi često uzrokuju mentalnu ovisnost.

Korištenje antikonvulziva opravdano je njihovom sposobnošću da inhibiraju živčane impulse koji potječu od pogođenih živaca.

Osim Toga, O Depresiji