Alkoholna neuropatija

Alkoholna polineuropatija je neurološka bolest koja uzrokuje kršenje funkcija mnogih perifernih živaca. Bolest se javlja kod ovisnika o alkoholu u kasnijim fazama razvoja alkoholizma. Zbog toksičnog djelovanja na živce alkohola i njegovih metabolita i posljedičnog poremećaja metaboličkih procesa u živčanim vlaknima razvijaju se patološke promjene. Bolest se klasificira kao aksonopatija sa sekundarnom demijelinacijom.

Sadržaj

Opće informacije

Kliničke znakove bolesti i njihovu povezanost s prekomjernom konzumacijom alkohola opisali su 1787. Lettsom, a 1822. Jackson.

Alkoholna polineuropatija je otkrivena u osoba bilo koje dobi i spola koje konzumiraju alkohol (uz neznatnu prevlast žena) i ne ovise o rasi ili nacionalnosti. Stopa prevalencije u prosjeku iznosi 1-2 slučaja na 100.000 tisuća stanovnika (oko 9% svih bolesti koje se javljaju tijekom zlouporabe alkohola).

oblik

Ovisno o kliničkoj slici bolesti postoje:

  • Senzorni oblik alkoholne neuropatije, koji karakterizira bol u distalnim ekstremitetima (obično zahvaća donje ekstremitete), osjećaj hladnoće, obamrlosti ili pečenja, grčeve telećih mišića, bolove u velikim deblima živaca. Dlanove i stopala karakterizira povećana ili smanjena bol i temperaturna osjetljivost tipa „rukavica i čarape“, mogući su segmentalni poremećaji osjetljivosti. Senzorni poremećaji u većini slučajeva praćeni su vegetativno-vaskularnim poremećajima (hiperhidroza, akrocijanoza, mramoriranje kože na dlanovima i stopalima). Tendonski i periostalni refleksi mogu se smanjiti (najčešće se odnosi na Ahilov refleks).
  • Motorički oblik alkoholne neuropatije, u kojem se izražavaju u različitim stupnjevima periferne pareze i blagog stupnja osjetilnog oštećenja. Abnormalnosti obično utječu na donje udove (zahvaćeni su tibialni ili zajednički peronealni živac). Poraz tibijalnog živca popraćen je kršenjem plantarne fleksije stopala i prstiju, rotacije stopala prema unutra, hodanja po prstima. Porazom peronealnog živca poremećene su funkcije ekstenzora stopala i prstiju. Tu je mišićna atrofija i hipotenzija u području stopala i nogu ("nožni prst"). Ahilovi refleksi su smanjeni ili odsutni, koljeno se može povećati.
  • Mješoviti oblik u kojem postoje i motorički i senzorni poremećaji. U ovom obliku otkrivaju se flacidna pareza, paraliza stopala ili šaka, bol ili obamrlost uzduž tijeka velikih živčanih trupaca, povećana ili smanjena osjetljivost u području zahvaćenih područja. Naklonost utječe i na donje i na gornje udove. Paresis u lezijama donjih ekstremiteta sličan je manifestacijama motornog oblika bolesti, dok u lezijama gornjih ekstremiteta uglavnom trpe ekstenzori. Duboki refleksi su smanjeni, postoji hipotenzija. Mišići ruku i podlaktica atrofiraju.
  • Ataktički oblik (periferni pseudotabs), u kojem postoji osjetljiva ataksija uzrokovana smanjenom dubokom osjetljivošću (poremećen hod i koordinacija pokreta), obamrlost u nogama, smanjena osjetljivost distalnih udova, nedostatak Ahilovih i koljenskih refleksa, bol tijekom palpacije u području živčanih trupaca.

Neki autori razlikuju i subkliničke i vegetativne oblike.

Ovisno o tijeku bolesti postoje:

  • kronični oblik koji karakterizira spora (više od godinu dana) progresija patoloških procesa (često se javlja);
  • akutni i subakutni oblici (razvija se za mjesec dana i rjeđe se promatraju).

Asimptomatski oblici bolesti također se mogu naći u bolesnika s kroničnim alkoholizmom.

Uzroci razvoja

Etiologija bolesti nije u potpunosti shvaćena. Prema postojećim podacima, oko 76% svih slučajeva bolesti izazvano je reaktivnošću organizma u prisutnosti ovisnosti o alkoholu 5 godina ili više. Alkoholna polineuropatija češće se javlja kao posljedica hipotermije i drugih izazovnih čimbenika kod žena nego kod muškaraca.

Autoimuni procesi također utječu na razvoj bolesti, a poticajni čimbenici su određeni virusi i bakterije.

Prouzrokuje bolest i disfunkciju jetre.

Svi oblici bolesti nastaju kao posljedica izravnog utjecaja etilnog alkohola i njegovih metabolita na periferne živce. Na razvoj motornog i mješovitog oblika utječe i nedostatak tiamina u tijelu (vitamin B1).

Hipovitaminoza tiamina u bolesnika ovisnih o alkoholu rezultat je:

  • nedovoljan unos vitamina B iz hrane;
  • smanjena apsorpcija tiamina u tankom crijevu;
  • inhibicija fosforilacijskih procesa (vrsta post-translacijske modifikacije proteina), što rezultira prekidom konverzije tiamina u tiamin pirofosfat, koji je koenzim (katalizator) u katabolizmu šećera i aminokiselina.

U isto vrijeme, korištenje alkohola zahtijeva veliku količinu tiamina, tako da konzumiranje alkohola povećava nedostatak tiamina.

Etanol i njegovi metaboliti povećavaju neurotoksičnost glutamata (glutamat je glavni ekscitacijski neurotransmiter središnjeg živčanog sustava).

Toksični učinak alkohola potvrđen je studijama koje pokazuju izravnu vezu između težine alkoholne polineuropatije i količine uzetog etanola.
Preduvjet za razvoj teškog oblika bolesti je povećana ranjivost živčanog tkiva, što je posljedica nasljedne osjetljivosti.

patogeneza

Iako patogeneza bolesti nije u potpunosti shvaćena, poznato je da su aksoni (cilindrični procesi impulsnog slanja živčanih stanica) glavni cilj u akutnom obliku alkoholne polineuropatije. Lezija uključuje debele mijelinirane i tanke, slabo mijelinirane ili neimelinirane živčana vlakna.

Povećana ranjivost živčanog tkiva rezultat je visoke osjetljivosti neurona na različite metaboličke poremećaje, a posebno na nedostatak tiamina. Hipovitaminoza tiamina i nedovoljna formacija tiamin pirofosfata uzrokuju smanjenje aktivnosti brojnih enzima (PDH, a-KGCH i transketolaza) uključenih u katabolizam ugljikohidrata, biosintezu određenih elemenata stanice i sinteze prekursora nukleinskih kiselina. Zarazne bolesti, krvarenje i brojni drugi čimbenici koji povećavaju energetske potrebe tijela pogoršavaju nedostatak vitamina B, askorbinske i nikotinske kiseline, smanjuju razinu magnezija i kalija u krvi, izazivaju nedostatak proteina.

S kroničnom upotrebom alkohola, oslobađanje p-endorfina iz hipotalamičkih neurona je smanjeno, a odgovor p-endorfina na etanol je smanjen.

Kronična alkoholna intoksikacija uzrokuje povećanje koncentracije protein kinaze, što povećava podražljivost primarnih aferentnih neurona i povećava osjetljivost perifernih završetaka.

Alkoholno oštećenje perifernog živčanog sustava također uzrokuje prekomjerno stvaranje slobodnih radikala kisika koji narušavaju endotelnu aktivnost (formiranje ravnih stanica koje oblažu unutarnju površinu žila koje izvode endokrine funkcije) i uzrokuju endoneuralnu hipoksiju (endoneuralne stanice pokrivaju živčana vlakna kralježnične moždine) i oštećuju stanice,

Patološki proces može utjecati na stanice Schwann, koje se nalaze duž aksona živčanih vlakana i obavljaju potpornu i nutritivnu funkciju. Ove pomoćne stanice živčanog tkiva stvaraju mijelinski omotač neurona, ali u nekim slučajevima ga uništavaju.

U akutnom obliku alkoholne polineuropatije aktiviraju se antigen-specifične T i B stanice pod utjecajem patogena, koji uzrokuju pojavu antiglikolipidnih ili antigangliozidnih antitijela. Pod utjecajem tih protutijela razvijaju se lokalne upalne reakcije, aktivira se skup proteina plazme (komplement) koji sudjeluju u imunom odgovoru, a membranolitički napadajući kompleks se deponira u području Ranveerova presretanja na mijelinskom omotaču. Rezultat taloženja ovog kompleksa je brzo rastuća infekcija mijelinskog omotača pomoću makrofaga s povećanom osjetljivošću i naknadnim uništavanjem ovojnice.

simptomi

U većini slučajeva alkoholna polineuropatija manifestira se motoričkim ili senzornim oštećenjima u ekstremitetima, au nekim slučajevima i bolovima mišića različitih lokalizacija. Bol se može pojaviti istodobno s motoričkim oštećenjem, osjećajem obamrlosti, peckanja i "puzanja gusaka" (parestezija).

Prvi simptomi bolesti očituju se u paresteziji i slabosti mišića. U polovici slučajeva abnormalnosti u početku zahvaćaju donje udove, a nakon nekoliko sati ili dana proširuju se na gornje. Ponekad pacijenti imaju ruke i noge u isto vrijeme.

Većina pacijenata ima:

  • difuzno smanjenje tonusa mišića;
  • oštar pad, a zatim odsutnost refleksa tetiva.

Moguće kršenje mimičkih mišića, te u teškim oblicima bolesti - zadržavanje mokraće. Ovi simptomi traju 3-5 dana, a zatim nestaju.

Alkoholna polineuropatija u uznapredovalom stadiju bolesti karakterizirana je prisutnošću:

  • Pares, izražen u različitim stupnjevima. Paraliza je moguća.
  • Slabost mišića u udovima. Može biti i simetrično i jednostrano.
  • Oštro ugnjetavanje tetivnih refleksa, prolazi do potpunog izumiranja.
  • Povreda površinske osjetljivosti (povećana ili smanjena). Obično se izražava slabo i pripada polineuritskom tipu ("čarape" itd.).

Za teške slučajeve bolesti također je karakteristično:

  • Slabljenje respiratornih mišića, koje zahtijevaju mehaničku ventilaciju.
  • Jaka osjetljivost mišićno-koštanog sustava i vibracija. Uočava se u 20-50% bolesnika.
  • Poraz autonomnog živčanog sustava, koji se očituje sinusna tahikardija ili bradikardija, aritmija i nagli pad krvnog tlaka.
  • Prisutnost hiperhidroze.

Bol u alkoholnoj polineuropatiji češća je u oblicima bolesti koji nisu povezani s nedostatkom tiamina. Može biti bolan ili gori u prirodi i lokaliziran u području stopala, ali češće se promatra njegov radikularni karakter, u kojem su bolni osjećaji lokalizirani duž pogođenog živca.

U teškim slučajevima bolesti uočen je poraz II, III i X parova kranijalnih živaca.

Za najteže slučajeve karakteristični su mentalni poremećaji.

Alkoholna polineuropatija donjih ekstremiteta popraćena je:

  • promjena u hodu kao posljedica smanjene osjetljivosti nogu ("treptanje" hoda, noge s motornim oblikom visoke);
  • kršenje plantarne fleksije stopala i prstiju, rotacija stopala prema unutra, spuštanje i okretanje stopala prema unutra motornom obliku bolesti;
  • slabost ili nedostatak tetivnih refleksa nogu;
  • pareza i paraliza u teškim slučajevima;
  • plavo ili mramoriranje kože nogu, smanjenje dlaka na nogama;
  • hlađenje donjih ekstremiteta normalnim protokom krvi;
  • hiperpigmentacija kože i pojava trofičkih ulkusa;
  • bol pogoršana pritiskom na živčane debla.

Bolni događaji mogu rasti tjednima ili čak mjesecima, nakon čega počinje stacionarna faza. Uz adekvatno liječenje dolazi do stupnja obrnutog razvoja bolesti.

dijagnostika

Alkoholna polineuropatija dijagnosticira se na temelju:

  • Klinička slika bolesti. Dijagnostički kriteriji su progresivna slabost mišića u više od jednog ekstremiteta, relativna simetrija lezija, prisutnost tendonalne refleksije, osjetljivi poremećaji, brzo povećanje simptoma i prestanak njihovog razvoja na 4. tjednu bolesti.
  • Elektroneuromiografski podaci koji mogu otkriti znakove degeneracije aksona i uništenja mijelinske ovojnice.
  • Laboratorijske metode. Uključuje analizu biopsije cerebrospinalne tekućine i živčanih vlakana kako bi se isključila dijabetička i uremička polineuropatija.

U sumnjivim slučajevima, radi isključivanja drugih bolesti, izvode se MRI i CT.

liječenje

Liječenje alkoholne polineuropatije donjih ekstremiteta uključuje:

  • Potpuno odbacivanje alkohola i prehrane.
  • Fizioterapijske procedure, koje se sastoje u električnoj stimulaciji živčanih vlakana i kičmene moždine. Također se koriste magnetska terapija i akupunktura.
  • Terapijski tjelovježba i masaža, omogućujući vraćanje tonusa mišića.
  • Tretman lijekovima.

Kada je propisan lijek:

  • vitamini skupine B (intravenozno ili intramuskularno), vitamin C;
  • poboljšava mikrocirkulaciju pentoksifilina ili citoflavina;
  • poboljšava iskorištenje kisika i povećava otpornost na antihipoksante s nedostatkom kisika (Actovegin);
  • poboljšava neuromuskularnu provodljivost neuromedina;
  • smanjiti bolove - protuupalni nesteroidni lijekovi (diklofenak), antidepresivi, antiepileptici;
  • eliminirati trajne senzorne i motoričke poremećaje - antikolinesterazne lijekove;
  • poboljšanje podražljivosti živčanih vlakana cerebralnih gangliozida i nukleotidnih pripravaka.

U prisutnosti toksičnog oštećenja jetre koriste se hepatoprotektori.

Simptomatska terapija se koristi za ispravljanje autonomnih poremećaja.

Alkoholna neuropatija - kako se manifestira neurološki poremećaj

Alkoholna polineuropatija razvija se u pozadini kroničnog alkoholizma. Etanol napada stanice mnogih organa i sustava, oštećujući živčana vlakna. Bolest dovodi do gubitka osjetljivosti, problema s kretanjem.

Kronični alkoholičari često dijagnosticiraju alkoholičnu neuropatiju, ozbiljnu bolest koja se razvija kao posljedica produljene intoksikacije tijela s produktima razgradnje etanola. Alkohol ometa metaboličke procese, što dovodi do kašnjenja u prijenosu živčanih signala. Kao posljedica, javljaju se smetnje u mozgu.

Opće informacije

Jedan od čestih uzroka kroničnog alkoholizma, koji prethodi polineuropatiji, je abnormalnost gena koji su odgovorni za kodiranje enzima uključenih u cijepanje etanola u acetaldehid. Neuspjeh gena dovodi do pogrešnog procesa neutralizacije toksičnih spojeva, zbog čega nastaje ovisnost o alkoholu.

Alkoholna polineuropatija (neuropatija) je neurološka bolest koja se javlja kod kroničnih alkoholičara u posljednjoj fazi ovisnosti. Do patoloških promjena dolazi zbog toksičnog djelovanja metabolita na više vlakana perifernog sustava, što dovodi do njihovog uništenja i pojave nezdravih simptoma.

U početku se osjetljivost nogu počinje smanjivati. Promatrani kognitivni i motorički poremećaji. Etanol oštećuje crijevne zidove, što otežava apsorpciju hranjivih tvari. Kao rezultat, poremećeno je funkcioniranje probavnog sustava. Razvija se nedostatak vitamina B.

Neuropatija nije jedini rezultat kroničnog alkoholizma. Osim oštećenja funkcionalnosti živčanog sustava, etanol utječe na središnji živčani sustav, uzrokujući encefalopatiju; jetre, što uzrokuje cirozu; mišićnog sustava, što dovodi do miopatije. Identificirani su karakteristični poremećaji pamćenja uzrokovani alkoholom, Korsakoffov sindrom.

Nakon konzumiranja velikih doza alkoholnog alkohola obično zaspi, budući da je u neugodnom položaju duže vrijeme. To dovodi do kompresije živčanih vlakana, što je uzrok razvoja kompresijsko-ishemijske neuropatije.

Zanimljivo! Kliničke manifestacije alkoholne neuropatije prvi su opisali Letts 1787.

Međunarodnoj klasifikaciji bolesti patologije dodijeljen je kôd prema ICD 10 - G 62.1. Simboli odgovaraju nazivu bolesnog stanja koje karakterizira oštećenje perifernih živaca.

Patologija dovodi do uništenja osnove živaca - aksona, izazivajući degeneraciju aksona. Proizvodi razgradnje etanola uništavaju mijelin - omotač vlakana (demijelinaciju). Takve pojave dovode do zastoja u prijenosu živčanih signala, uzrokujući destruktivne procese u tkivima.

Bolest se češće dijagnosticira kod žena. Žensko tijelo je osjetljivije na etil alkohol, pa se razvoj polineuropatije javlja ranije nego u muškaraca. Dokazano je da dnevni unos od 200 ml jakih alkoholnih napitaka dovodi do nastanka bolesti u roku od 5 godina.

Vrste bolesti

Na temelju kliničke slike bolesti razlikuju se sljedeći oblici patologije:

  • Motor. Karakterizira ga blagi gubitak osjetilne osjetljivosti, prisutnost pareze. Funkcionalnost donjih ekstremiteta aktivno je zahvaćena: teško je saviti falange prstiju, okretati stopala, pogoršava se Ahilova reakcija.
  • Touch. Prag boli i temperaturna osjetljivost se smanjuje, javlja se osjećaj obamrlosti u nogama. Poremećeni konvulzivni sindrom i autonomni poremećaji.
  • Ataksičan. U pratnji nepravilne koordinacije pokreta, neprirodnog hoda, boli pri dodirivanju kože. Nema reakcije tetiva.
  • Mješoviti. Kombinira senzorne i motoričke poremećaje. Izražava se u značajnoj utrnulosti, boli, paralizi udova. Mišići podlaktica i ruku mogu atrofirati. Pogoršani refleksi. Krvni tlak naglo pada.

Kada bolno stanje traje duže od godinu dana, dijagnosticira se subakutni oblik neuropatije, s naglim porastom simptoma, akutnim. Potonji tip se razvija zbog upotrebe velike doze alkohola, koju karakteriziraju svijetle oznake.

Patologija se razvija u skladu s određenim stupnjevima: početnim, progresivnim, stacionarnim i regresivnim. Posljednja faza postiže se adekvatnim liječenjem.

Kako se bolest manifestira

Alkoholna polineuropatija obično postupno napreduje, u početku nema karakterističnih simptoma bolesti. Klinički se simptomi počinju povećavati kada se pacijent osjeća slabim u nogama, teško mu se može kretati.

Često je bolest komplicirana alkoholnom encefalopatijom, koja ima nepovoljnu prognozu za oporavak.

Prije svega, pogoršavaju se motoričke funkcije. Kod alkoholičara, hod se mijenja zbog oštećenja mišića ekstenzora stopala. Noge značajno rastu, što se objašnjava atrofijom mišića kod teladi. Pacijenti nemaju reakciju na toplotne podražaje, ne osjećaju pod pod nogama, noge postaju "vlažne". Mišići ruku počinju zadnje atrofirati.

Promjena boje i kvalitete kože na nogama: pokrov dobiva mramornu nijansu, ljušti se. Ploča nokta je deformirana, postaje krhka. Pacijent doživljava pretjerano znojenje. U posljednjim stadijima nastaju čirevi i oticanje.

Povećana paraliza, značajno ograničava aktivnost pacijenta. Kako se povećava toksično oštećenje živčanog tkiva, tako se razvija tahikardija i kratak dah. Neuropatija je praćena amnestijskim sindromom u kojem nastaje amnezija, osoba gubi sposobnost navigacije u vremenu i prostoru.

Bolesnici se žale na mučne bolove u nogama, koji se manifestiraju peckanjem. Razvija se parestezija - osjećaj peckanja, svrbež u mišićima i stopalima. Simptomi se povećavaju noću, uzrokujući nesanicu. Bolnost dolazi od laganog dodira. Kako destruktivni proces napreduje, bol se smanjuje, što ukazuje na uništavanje živčanog tkiva.

Najčešće se javlja senzorna disfunkcija, zatim trofična i vegetativna. Lezije se odlikuju simetrijom. Dugotrajno iskustvo bolesti uzrokuje gubitak kontrole zdjelice.

Kada alkohol ošteti vidni živac, dijagnosticira se ambliopija - oštećenje vida koje se razvija tijekom 2 tjedna. U nedostatku terapije dolazi do sljepoće.

Uz teške bolesti, respiratorni mišići su oslabljeni, što dovodi do respiratornog zatajenja. Da bi se spriječila takva komplikacija, potrebna je hitna mehanička ventilacija. Također postoje oštećenja na živcima lubanje, progresija mentalnih poremećaja.

Uzroci neuroloških poremećaja

Neurološka patologija alkoholne geneze formirana je u posljednjoj fazi kroničnog alkoholizma. Sljedeći čimbenici doprinose uništenju perifernih vlakana:

  • toksični učinci etanola;
  • nedostatak vitamina B;
  • neuspjeh metaboličkih procesa u živcima;
  • bolesti jetre;
  • prisutnost abnormalnih gena, štetno utječe na cijepanje etanola.

Primjena zamjenskih alkoholnih pića povremeno povećava rizik od polineuropatije. Takve tekućine odmah uništavaju tiamin, uništavajući stanice jetre. Osim toga, denaturacije mogu dovesti do smrti.

Uz stalno korištenje alkohola utječe na organe probavnog sustava, razvija gastritis, pankreatitis, hepatitis, u pratnji nepravilne apsorpcije hrane i mikroelemenata. Razlog nedostatka vitamina skupine B je monotoni defektni meni alkoholičara.

Takav nedostatak ometa opskrbu živčanog tkiva, što dovodi do njihove disfunkcije. Utvrđena je ovisnost o nedostatku vitamina o dozi etilnog alkohola: veća količina alkohola uzrokuje veći nedostatak.

Zarazne bolesti, krvarenje i drugi čimbenici koji povećavaju potrošnju energije pogoršavaju nedostatak vitamina, nikotinske kiseline i smanjuju koncentraciju kalija i magnezija. To dovodi do nedostatka proteina.

Dijabetes, epilepsija, predoziranje lijekovima, rak može dovesti do formiranja razvojnih abnormalnosti, uzrokujući disfunkciju živčanog sustava. Prognoza za takve uvjete je nepovoljna.

Dijagnostičke metode

Alkoholna polineuropatija se dijagnosticira kada su oštećena 2 ili više perifernih vlakana i 1 mišić. Osim toga, pri pregledu bolesnika treba odrediti motoričke, senzorne i vegetativne lezije.

Potrebno je potvrditi da su degenerativne promjene alkoholnog porijekla. Za to trebate intervjuirati pacijenta i rođake. Potrebna je elektroneuromografija - postupak koji jamči otkrivanje simptoma degeneracije aksona i oštećenja kapsule mijelina.

Potrebno je razlikovati polineuropatiju alkoholnog porijekla od dijabetičara. Dijabetičku polineuropatiju karakteriziraju identične manifestacije. Za ispravnu dijagnozu potrebna je ispravna diferencijalna dijagnoza. Da bi se isključila uremička i dijabetička polineuropatija, potrebna je analiza tekućine u kralježnici i biopsija zahvaćenog tkiva. U kontroverznim slučajevima, pribjegli su snimanju magnetskom rezonancijom.

liječenje

Terapija neuropatije provodi se u kompleksu. To uključuje uzimanje lijekova i promjene načina života. Primarni zadatak je potpuno odbacivanje alkohola. Ako se ovo pravilo ne poštuje, oporavak je nemoguć.

Potrebno je započeti uravnoteženu prehranu, uključujući u prehrani proizvode koji sadrže visoku koncentraciju hranjivih tvari: orasi, meso, ribu, povrće, mliječne proizvode, prirodni med. Promjena prehrane zasićuje bubrege i jetru vitaminskim elementima, mozak kisikom koji obnavlja živčano tkivo.

U kroničnom alkoholizmu, polineuropatija se liječi samo kratko vrijeme ovisnosti. Kada se degenerativne promjene u potpunosti formiraju i nervno tkivo uništi etanolom, nemoguće je vratiti zdravlje. Medicina može samo smanjiti manifestacije bolesti, stabilizirati stanje pacijenta.

Terapija lijekovima

Glavni zadatak liječenja je vraćanje izgubljenih funkcija tijela. Izbor lijekova treba napraviti uzimajući u obzir pacijentovu neurološku ranjivost.

Od farmakoloških proizvoda odaberite:

  • piridoksin (vitamin B6);
  • tiamin (vitamin B1), koji se inicijalno injektira intramuskularno, a zatim se koristi u obliku tableta;
  • folna kiselina;
  • Curantil, Cavinton, Emksipan - sredstva koja normaliziraju cirkulaciju, jačaju zidove krvnih žila;
  • Octolipen, Berlithion, Espalion - antioksidacijski pripravci koji sadrže lipoičnu kiselinu;
  • Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - lijekovi neurotrofne prirode;
  • hepatoprotektori, obnavljajuće tkivo jetre.

Bol u neuropatiji je neurološke prirode, tako da za njezino uklanjanje nije dovoljno uzeti klasične lijekove protiv bolova. Antiinflamatorni lijekovi iz nesteroidnih serija pomažu u uklanjanju bolnog sindroma: Ibuprofen, diklofenak, meloksikam.

Zabranjeno je nekontrolirano koristiti moćne lijekove protiv bolova. Liječnik treba ograničiti učestalost uzimanja lijekova kako ne bi izazvao stvaranje ovisnosti o drogama.

Obratite pozornost! Budući da većina lijekova nije kompatibilna s alkoholom, potrebno je potpuno odustati od alkohola.

Antikonvulzivi su također propisani, kao što su Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Potreban je antidepresivni lijek: paroksetin, amitriptilin.

Od velike je važnosti psihološka pomoć. Pacijent mora objasniti uzroke bolesti kako bi shvatio potrebu napuštanja jakih pića u korist oporavka. Osoba mora razumjeti da nepridržavanje ovog pravila može dovesti do invaliditeta i smrti.

Dodatne metode terapije

Za jačanje mišićnog sustava i poboljšanje funkcioniranja živčanih završetaka primjenjuju se fizioterapijske metode, masaža, akupunktura, fizikalna terapija.

Da biste obnovili motornu aktivnost, možete se okrenuti tradicionalnoj medicini. Učinkoviti koktel meda i jaja. Potrebno je kombinirati pileće jaje, 2 žlice biljnog ulja i med u jednom spremniku. Svi sastojci su šlagom s mikser, na kraju procesa treba dodati u piće pola čaše soka od mrkve. Terapijski koktel uzima se dva puta dnevno.

Da biste evakuirali toksične spojeve iz tijela, morate pomiješati kefir s niskim udjelom masti s peršinom i sjemenkama suncokreta. Neophodno je svakodnevno piti vrijedno piće prije doručka.

Posebno korisne kupke za stopala, koje se pripremaju od narezanih mahuna ljute paprike i borove infuzije. Potrebno je pola sata spustiti noge u tekućinu, nakon čega se udovi održavaju toplim. Alat vraća osjetilnu osjetljivost.

Preporučuje se uz liječenje uz pomoć sedativnih biljaka: valerijane, matičnjaka.

komplikacije

Bez simptomatske terapije, znakovi neuropatije se povećavaju. Proces može rezultirati paralizom nogu, mentalnim poremećajima, oštećenjem malog mozga, što se očituje u nepovratnom kršenju motoričkih sposobnosti. Polineuropatija dijagnosticirana u početnoj fazi lako se može liječiti. Simptomi bolesti se vraćaju, ali s povratom alkohola simptomi se ponavljaju. Razdoblje rehabilitacije nakon kroničnog alkoholizma je više od šest mjeseci.

Neuropatija uzrokovana alkoholom neizbježan je rezultat zlouporabe alkohola. Bolest može pretvoriti osobu u nevažeći, potpuno promjenljiv život. Samo odbijanje alkohola i pravovremena medicinska skrb mogu izliječiti pacijenta.

Alkoholna neuropatija

sadržaj:

Kada je osoba već dugo alkoholičar, onda se u pozadini njegova stalnog korištenja alkohola razvija opasna bolest - alkoholna polineuropatija. To se događa zato što je svaki alkohol vrlo toksičan, što dovodi do poremećaja metaboličkih procesa i prijenosa impulsa. Patološke promjene mogu zahvatiti različite dijelove mozga i leđne moždine.

Uzroci alkoholne neuropatije

Polineuropatija od stalnog korištenja alkohola razvit će se samo u završnoj fazi alkoholizma. Uzroci bolesti su sljedeći:

  • Etilni alkohol i njegovi proizvodi razgradnje imaju toksični učinak na živčane završetke;
  • Kod alkoholičara nedostatak vitamina B. To je zbog jednokratne prehrane, poremećaja u funkcioniranju stanica jetre, smanjenja apsorpcije hranjivih tvari u crijevnoj sluznici. Mala količina tiamina ne može u potpunosti oksidirati alkohol, što značajno povećava toksični učinak i smanjuje brzinu metaboličkih procesa;
  • Mikrocirkulacija je poremećena u strukturi živčanih vlakana.

Ako osoba ne konzumira sličan alkohol, već zamjenski alkohol, onda se rizik od razvoja bolesti povećava nekoliko puta. To je zbog kemijskih alkohola na bazi tekućina i denaturacija.

Te tekućine imaju ozbiljan učinak na jetru, tako da su vitamini B uništeni gotovo odmah. Zbog toga dolazi do kršenja metabolizma.

Simptomi aloeide polineuropatije

S obzirom na to da se razvoj alkoholne polineuropatije temelji na kombinaciji više uzroka, bolest je vrlo različita u smislu kliničke slike.

Među glavnim simptomima bolesti su:

  • Bol u potkoljenici i stopalu. Bol gori, može doći do grčeva mišića u mišićima tele;
  • Pojava parestezije;
  • Smanjena osjetljivost stopala;
  • Slabost u mišićima donjih ekstremiteta, zbog čega je poremećen potez osobe;
  • Atrofija mišića;
  • Neravnoteža zbog oštećenja malog mozga;
  • Promijenite ton kože;
  • Poremećaj funkcija autonomnog živčanog sustava, koji se obično karakterizira učestalim poticanjem na zahod, impotencija, promjene krvnog tlaka.

Simptomi alkoholne polineuropatije, bez obzira na njihovo podrijetlo, objašnjavaju se istovremenom lezijom manjeg ili više perifernih živaca. Prevladavanje određenih kliničkih znakova ovisit će o oštećenju određene vrste živčanih vlakana koja čine periferni živac. Ovaj se živac sastoji od debelih i tankih vlakana. Sva motorna vlakna su debela mijelinirana vlakna. Vibracijska i proprioceptivna (duboka) osjetljivost također se provodi na mijeliniranim vlaknima. Temperatura i bol se prenose preko neimeliniranih vlakana i tankih mijeliniranih vlakana. Prijenos taktilnog osjeta provodi se istodobno tankim i debelim vlaknima. Vegetativna vlakna su tanka neimelinirana.

Porazom finih vlakana obično dolazi do selektivnog gubitka temperature ili osjetljivosti na bol. Također, postoje spontane boli, parestezije (čak i kod normalnog refleksa). Neuropatiju debelih vlakana obično će pratiti arefleksija, slabost mišića i osjetljiva ataksija. Poraz vegetativnih vlakana je obično uzrok somatskih simptoma. Ako su sva vlakna uključena, onda se promatra mješovita (vegetativna i senzimotorna) polineuropatija.

Pojava manifestnih simptoma u većini slučajeva čine dva klinička obrasca: simetrični motorno-senzorni i simetrični senzorni polineuropatija. U ranim stadijima bolesti uočava se prevlast proprioceptivne osjetljivosti. Alkoholičari se u ovom slučaju žale na tlačiteljske bolove u gastrocnemius mišiću. U ovom slučaju, primarni morfološki supstrat lezije je primarna degeneracija aksona, kao i sekundarna demijelinacija.

Neurofizičke studije jasno pokazuju da dvije vrste živčanih vlakana (debela i tanka) obično mogu biti zahvaćene, ali lezije su izolirane (samo tanke ili samo debele). To može objasniti raznolikost kliničke slike alkoholne neuropatije. Znanstvenici još nisu pronašli nikakvu vezu između vrste zahvaćenih vlakana i kliničke specifičnosti alkoholnog zlostavljanja.

Smatra se da specifičnost kliničke slike može uvelike ovisiti o razini sudjelovanja dodatnih mehanizama u patološkom procesu. Uključujući i nedostatak tiamina. Kod proučavanja ne-alkoholne neuropatije na pozadini nedostatka tiamina i alkoholne neuropatije bez tog nedostatka, ona pokazuje ozbiljne razlike između ova dva stanja. Ne-alkoholna neuropatija s nedostatkom tiamina obično karakterizira brzi početak, brzi razvoj, dominacija u kliničkoj slici motoričkih poremećaja u kombinaciji sa simptomima oštećenja površine i duboke osjetljivosti.

S druge strane, alkohol bez nedostatka tiamina napreduje sporo. U ovom slučaju, dominantni simptom je povreda površinske osjetljivosti u kombinaciji s jakim bolom. Biopsija suralnog živca pokazuje obilna oštećenja aksona finih vlakana, osobito u ranim fazama razvoja alkoholne polineuropatije. Posljednje faze bolesti mogu se karakterizirati procesima regeneracije vlakana.

Kod ne-alkoholne neuropatije s nedostatkom tiamina, oštećit će se aksoni debelih vlakana. U ovoj bolesti također je mnogo više i subperineralni edem, ali se u isto vrijeme segmentalna demijelinacija i daljnje remijeliniranje vrlo često primjećuju kod alkoholne polineuropatije bez nedostatka tiamina. Alkoholna polineuropatija s nedostatkom tiamina obično pokazuje varijabilnu kombinaciju simptoma koji su karakteristični za neuropatiju s nedostatkom tiamina. Iz svega navedenog možemo zaključiti da se klinička slika u velikoj mjeri oblikuje na temelju popratnog nedostatka tiamina.

Dijagnoza bolesti legitimna je u slučaju otkrivanja elektrofizioloških promjena. Moraju se pojaviti u dva živca i mišića u kombinaciji s subjektivnim simptomima (pritužbe pacijenata), kao i na objektivne manifestacije bolesti (informacije o neurološkom statusu). Istodobno treba isključiti još jednu etiologiju polineuropatije, a također treba dobiti anamnestičke podatke o pacijentu ili njegovim rođacima o zlouporabi alkohola.

Rana dijagnoza alkoholne neuropatije

Elektroneuromiografija je glavni način da se potvrdi dijagnoza bolesti. Ova metoda se temelji na detekciji bioelektrične aktivnosti koja nije karakteristična za neuromuskularna vlakna.

Biopsija vlakana izvodi se u slučaju teškog dijagnostičkog slučaja. Ova vrsta istraživanja koristi se u slučajevima kada je potrebno isključiti drugu vrstu polineuropatije (uremičnu, dijabetičku).

Vrlo je važno da pacijent ne skriva od prisutnog liječnika epizode stalnog korištenja alkohola, jer to može dovesti do formuliranja pogrešne dijagnoze. Stoga će liječenje u ovom slučaju biti netočno.

Prognoza alkoholne polineuropatije

Simptomi bolesti bez pravilnog liječenja će se povećati. Za pacijenta to obično rezultira raznim mentalnim poremećajima, paralizom udova i oštećenjem malog mozga, pri čemu se mogu uočiti funkcionalni poremećaji motoričke koordinacije.

Nije tako teško liječiti polineuropatiju koja će se otkriti u prvim fazama. Simptomi bolesti mogu se razviti u suprotnom smjeru, ali ako se pacijent vrati u alkohol, poremećaji i znakovi se također vraćaju.

Važno je ne započeti bolest, inače će dovesti do nepovratnih posljedica. U ovoj fazi, vrlo je važno odbiti alkoholna pića, kao i započeti aktivan životni stil koji će pomoći tijelu da izgubi snagu.

Značajke liječenja alkoholne polineuropatije

Ako se osigura odgovarajuća medicinska skrb, onda je prognoza za ljude koji pate od alkoholne neuropatije vrlo dobra. Glavni uvjet za pozitivnu rehabilitaciju je odbijanje uzimanja alkoholnih pića, kao i uravnotežena i hranjiva prehrana.

Pri liječenju napore treba usmjeriti na obnovu izgubljenih funkcija tijela. Liječenje se mora provesti uzimajući u obzir ranjivost organizma u smislu neuropatije, koja se razvila uz bolest. Bilo kakvi propusti uzrokuju naknadnu štetu.

Pacijent ne smije uzimati jake lijekove protiv bolova. Učestalost uzimanja lijekova protiv bolova treba biti ograničena, tako da osoba ne može razviti ovisnost o drogama.

Uzimajući u obzir činjenicu da je bolesnik oskudan u mnogim hranjivim tvarima, njemu se pripisuju dodaci prehrani i vitamini, koji pomažu tijelu da se oporavi u posebno teškim uvjetima. Lijekovi ove vrste će na kraju izjednačiti znakove bolesti, uzrokujući da njihova raspodjela prestane.

Zbog gubitka osjetljivosti kože pacijenti će morati pažljivo kontrolirati termoregulaciju, štiteći se od hipotermije.

Lijekovi za alkoholnu neuropatiju

Terapijske mjere u liječenju alkoholne neuropatije trebaju biti usmjerene na uklanjanje toksičnih učinaka alkohola. Uz pomoć antioksidantne terapije poboljšava se stanje osobe. Terapija se provodi uz uporabu sljedećih lijekova:

  • Pripravci s lipoičnom kiselinom (tioktacid, tiogamma, oktolipen, berlicija);
  • Pripravci s vazoaktivnim učinkom (pentoksifilin, halidor);
  • Vitamini (u većem stupnju skupine B): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipen, complegam B, itd.;
  • Glukoza za korekciju u krvi pacijenta.

S obzirom na činjenicu da je alkoholna polineuropatija, u pravilu, također uzrokovana lezijama jetre, potrebno je koristiti hepatoprotektivne lijekove. Klinička djelotvornost na visokoj razini pronađena je u nukleotidima (citidin, uridin), kao iu cerebralnim gangliozidima, koji poboljšavaju podražljivost perifernih živčanih vlakana i olakšavaju procese reinervacije.

Tipično, simptomatsko liječenje je usmjereno na uklanjanje boli sa kombinilenom, milgamom, Complegamom B sa sadržajem tiamina. U ovom slučaju, antikonvulzivi i antidepresivi su također učinkoviti.

Pacijentima koji imaju perifernu parezu preporuča se vježbanje, masaža, terapijska gimnastika, koja pomaže jačanju mišića i sprječavanju razvoja kontraktura.

Psihološka podrška pacijenta često ima vrlo veliku ulogu. Pacijent treba razjasniti i argumentirati uzroke bolesti, kao i mogućnost dobivanja pozitivnog učinka od potpunog odbacivanja unosa alkohola i propisivanja liječnika.

Bolesnici koji pate od alkoholne polineuropatije trebaju razumjeti da se ova bolest mora liječiti, čak i ako nemaju neurološke simptome. Inače, obećavajuće prognoze ne mogu čekati.

Kako se riješiti alkoholne neuropatije

Alkoholna polineuropatija razvija se kod ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol. Uništavanje perifernih živaca zbog toksičnih učinaka alkohola.

Periferni živci pet puta češće pate od središnjeg živčanog sustava, incidencija bolesti je oko 11-13%, međutim, skriveni oblici bolesti nalaze se u 98% kroničnih alkoholičara. Prema ICD 10, alkoholna polineuropatija ima ICD kod G62.1.

Alkohol destruktivni učinak

Alkoholna neuropatija odnosi se na bolesti perifernog živčanog sustava. Dugotrajna uporaba alkoholnih pića uzrokuje opijenost tijela. Metabolizam je poremećen u živčanim vlaknima, nastaju nutritivni nedostaci, tako da se tkiva degeneriraju.

Korištenje etanola zahtijeva veliku količinu tiamina (vitamina B1), stoga se stvara manjak te tvari. Prehrana za osobe koje zlostavljaju alkohol obično je abnormalna, s nedostatkom vitamina B1, a etanol također ometa normalnu apsorpciju tiamina u tankom crijevu. Tiamin je glavni "zaštitnik" živčanih vlakana, sprječava njihovo propadanje, tako da nedostatak tvari negativno utječe na periferne živce.

Pod utjecajem acetaldehida (produkta razgradnje etilnog alkohola) smanjuje se imunitet pacijenta. Postoji ogromna količina antitijela koja počinju inhibirati vlastite stanice tijela, uključujući i živčane. Tako se kod kroničnog alkoholičara formira aksonopatija, nakon čega slijedi demijelinacija. To jest, nervni procesi (aksoni) se prvo uništavaju, a onda se oštećuje mijelinska ovojnica živaca.

Polineuropatija treba razlikovati od alkoholnog neuritisa i polineuritisa. Potonji se odlikuju činjenicom da se u živcima razvija upalni proces koji je praćen jakom boli. Strukturne promjene živaca javljaju se na pozadini upale. Neuropatija je ne-upalni poremećaj.

Uzroci patologije

Glavni uzrok alkoholne polineuropatije je toksični učinak etanola na živčani sustav. Kao rezultat toga, pacijent razvija stanja koja izazivaju čimbenike za razvoj bolesti:

  • Smanjen imunitet, dok imunološki sustav ne može odoljeti bakterijama i virusima.
  • Nutritivni nedostaci.
  • Razvoj autoimunih reakcija.
  • Disfunkcija jetre.
  • U mnogih bolesnika liječnici dijagnosticiraju nasljednu ranjivost živčanog sustava u odnosu na različite čimbenike, uključujući učinke alkohola.

Oblici i faze bolesti

U medicini postoje različite klasifikacije alkoholnih polineuropatija. Ovisno o zahvaćenim živcima, razlikuju se sljedeći oblici patologije:

  • Touch. Na pacijenta utječe osjetljivost udova. Noge najviše trpe. Temperaturna percepcija se mijenja, ekstremiteti su hladni u toplini, koža postaje blijeda. Smanjuju se refleksi tetiva, pacijent osjeća obamrlost nožnih prstiju i dlanova.
  • Motor. Karakterizira ga kršenje motoričke aktivnosti. Često utječe na tibijalne i peronealne živce. Funkcije fleksije, rotacije stopala, nožnih prstiju su narušene, pacijent ne može na prstima. U području mišića nogu oslabiti, atrofira.
  • Mješoviti. Kombinira senzorske i tipove motora. Razlikuje mlohava pareza udova, smanjene reflekse, gubitak osjetljivosti duž glavnih živaca.
  • Ataksičan. Povrijeđena je duboka osjetljivost donjih ekstremiteta, pa je koordinacija pokreta poremećena kod pacijenta, donji dijelovi nogu ne osjećaju ništa, hod se mijenja, a nema koljena i ahila refleksa.
  • Autonomni. Autonomni živčani sustav je zahvaćen. Pacijent razvija uvjete slične manifestacijama IRR-a: tahikardiju, udar tlaka, naglo znojenje, nesvjesticu. Refleks zjenica se pogoršava, vidna oštrina se smanjuje.
  • Autonomna. Najteži oblik u kojem se uništavanje odnosi na živce odgovorne za rad unutarnjih organa. Alkoholičar ne radi srce, bubrege, mjehur.

Druga klasifikacija bolesti temelji se na trajanju i težini simptoma:

  • Akutni oblik. Patologija se razvija u nekoliko tjedana, manifestacije su izražene.
  • Kronična. Polako se razvija tijekom cijele godine. Najčešći oblik.
  • Latentna. Simptomatski znakovi se otkrivaju detaljnim pregledom.

Bolest u svom razvoju prolazi kroz nekoliko faza:

  • Subclinical. Pacijent ne osjeća nikakve promjene, znakovi se otkrivaju samo tijekom neurološkog pregleda: smanjenje boli i osjetljivost na temperaturu.
  • Klinička. Prvo, pacijent doživljava bol u zahvaćenim živcima, zatim se osjetljivost pogoršava, počinje obamrlost prstiju ili dijelova tijela. Tada bol nestaje, pojavljuje se slabost mišića, poteškoće u kretanju.
  • Stadij komplikacija. Nastaje atrofija tkiva, na nogama se formiraju čirevi, obično bezbolni. Najčešće, kako bi se spasio život pacijenta u ovoj fazi, izvodi se amputacija udova.

Koji su živci pogođeni?

Najduži živci su najprije uključeni u patološki proces: bedreni, tibialni, peronealni. Osoba osjeća bol u nogama. Manji živci neko vrijeme preuzimaju funkcije velikih, ali s vremenom počinju raspadati.

Nakon strukturnih promjena u rukama, trpe srednji, radijalni, ulnarski živci. Kod alkoholizma razvija se neuropatija optičkog živca.

Karakterizira ga pogoršanje vida, koje vrlo brzo napreduje i može dovesti do sljepoće. Također su pogođeni okulomotorni, lutajući, frenični živci.

simptomi

U subakutnim i akutnim stadijima bolesti, klinička slika je vrlo živa i izražena je sljedećim simptomima:

  • Parestezija telećih mišića. Pacijent osjeća peckanje, trnce u teladi.
  • Bol u mišićima kada se pritisne.
  • Pogoršani refleksi tetiva.
  • Smanjenje temperature i osjetljivost na bol.
  • Sindrom "rukavice i čarape." Pacijent osjeća kao da nešto nosi na njegovim nogama i rukama.
  • Slabost mišića, atrofija.
  • Oticanje ruku, stopala, promjena boje kože na udovima.
  • Suho, mramoriranje kože.
  • Poteškoće u savijanju stopala, penjanje prstima.
  • Osjećaj nedostatka "tla pod nogama".
  • Hladne ruke i noge pri normalnim temperaturama okoline.
  • Povreda hoda, koordinacija pokreta.
  • Stvaranje ulkusa, nekrotičnih područja na udovima.
  • Skokovi pritiska, poremećaji mokrenja, tahikardija.
  • Mentalni poremećaji.

dijagnostika

Dijagnoza alkoholne polineuropatije provodi se sljedećim metodama:

  1. Elektromiografija - mjerenje hardvera bioelektrične mišićne aktivnosti. Uz njegovu pomoć, motorički potencijal mišića vrednuje se u mirovanju i kretanju.
  2. Electroneurogram. Metoda mjerenja brzine živčanog impulsa.

Živci se pregledavaju na nekoliko načina:

  • Površinu. Elektrode su pričvršćene na kožu, a zatim se mjere. Najjednostavnija i najbezbolnija metoda.
  • Igla. Igle elektrode se uvode u mišiće i određuju njegovu aktivnost.
  • Poticaj. Živčana vlakna se stimuliraju kožom i igličastim elektrodama.

Da bi se bolest razlikovala od drugih tipova neuropatije (dijabetičke, uremičke), propisana je biopsija živčanih vlakana ili cerebrospinalna tekućina.

liječenje

Liječenje patologije zahtijeva integrirani pristup. Prvi korak je potpuna eliminacija alkohola i uspostavljanje dobre prehrane.

Tada je propisan tijek liječenja, koji uključuje sljedeće metode:

  • Terapija lijekovima.
  • Fizioterapijski učinci.
  • Fizikalna terapija.
  • Psihoterapijske aktivnosti.

Liječenje lijekovima

Oporavak živčanog sustava provodi se pomoću sljedećih skupina lijekova:

  • Uklanjanje toksičnog učinka etanola. To uključuje:
  1. Otopine glukoze.
  2. Sredstva alfa-lipoične kiseline (Thiogamma, Octolipen). Vežu slobodne radikale, normaliziraju stanični metabolizam.
  3. Lijekovi koji imaju vazoaktivni učinak, tj. Poboljšavaju opskrbu krvne stanice. To uključuje Pentoxifyllin, Halidor. Vraćaju izgubljena svojstva neurona.
  4. Vitamini skupine B (Milgamma, Kombilipen).
  • Obnavljanje nedostatka kisika (Actovegin, Piracetam, Curantil). Sredstva poboljšavaju iskorištenje kisika, vraćaju izmjenu kisika u stanice.
  • Obnavljanje živčane provodljivosti (Neuromedin). Normalizira proces prijenosa živčanih impulsa, poboljšava tonus mišića.
  • Nesteroidni protuupalni lijekovi (Nise, Declofenac, Ibuprofen). Oni zaustavljaju bol, uklanjaju upalu.
  • Antikolisni lijekovi (Remenil, Alzepil). Koristi se za liječenje motoričkih poremećaja. Lijekovi povećavaju kontrakciju glatkih mišića, povećavaju živčani tonus.
  • Cerebralni ganglioza. Aktivirajte faktore rasta živaca, obnovite uništeni mijelinski omotač.
  • Hepatoprotectos (Esliver Forte, Carsil, Essentiale). Obnova pogođenih stanica jetre, uklanjanje toksina.
  • Antidepresivi (amitriptilin, paroksetin). Stabilizirati neuropsihološko stanje pacijenta.

fizioterapija

Sljedeće fizioterapeutske metode pomažu ubrzati oporavak pogođenih živaca:

  • Elektrostimulacija. Živci se stimuliraju strujama s određenom frekvencijom, čime se poboljšava provodljivost živaca.
  • Elektroforeza. Na tijelo djeluju stalni električni impulsi. Tako slike isporučuju lijekove na mjesto ozljede.
  • Magnetska terapija. Temelji se na učincima konstantnog ili izmjeničnog magnetskog polja s niskom frekvencijom.
  • Akupunktura. Obnavljanje živaca vrši se umetanjem igala u akupunkturne točke.

Fizikalna terapija

Terapija tjelovježbom ima za cilj obnavljanje tonusa mišića, poboljšanje pokretljivosti udova. Pacijent bi trebao svakodnevno izvoditi jednostavan skup vježbi, tada će se osjećati bolje:

  1. Rotacija stopala u sjedećem položaju.
  2. Istezanje stopala na sebi uz pomoć ruku.
  3. Kotrljajte od čarapa do peta.
  4. Rotirajuće četke.
  5. Stisnuti malu kuglicu.
  6. Duga ne-brza šetnja.

psihoterapija

Psihoterapija je potrebna osobama koje pate od ovisnosti o alkoholu. Zadatak liječnika je osvijestiti alkoholičara o svom problemu i izraziti želju da ga prevlada. Osoba bi trebala osjećati da nije sama, da će mu pomoći i da će biti izliječen. Važno je razumjeti zašto je pacijent postao alkoholičar, što je izazvalo razvoj ovisnosti.

Psihoterapijski učinci na sljedeće načine:

  • Individualni razgovori s psihologom.
  • Grupne klase.
  • Hipnoza.
  • Liječenje uz pomoć lekcija iz igre.

Komplikacije bolesti, prognoza

U nedostatku liječenja alkoholne polineuropatije, bolest će napredovati i pacijent će razviti ozbiljne komplikacije:

  • Zatajenje bubrega i jetre.
  • Oštećena srčana funkcija.
  • Srčani udar.
  • Paraliza udova.
  • Nekroza tkiva.
  • Alkoholna demencija.
  • Mentalni poremećaji.
  • Potpuni gubitak osjećaja u nogama i rukama.
  • Oštećenje vida do potpune sljepoće.

Prognoza bolesti ovisi o pravovremenom liječenju i potpunom napuštanju alkohola.

Većina pacijenata se kasno obrati liječniku kada izgubi sposobnost kretanja i obavlja svoje uobičajene radnje. Ako su promjene u živčanom sustavu nepovratne, pacijentu su dodijeljene dvije skupine osoba s invaliditetom.

I tako smo naučili što je to i što je moguće spriječiti razvoj alkoholne neuropatije ako minimaliziramo uporabu alkoholnih pića ili ih potpuno napustimo.

Korisni videozapis

Saznajte više s ovog videozapisa.

zaključak

Alkoholna polineuropatija je ozbiljna bolest živčanog sustava koja narušava kvalitetu života pacijenta i dovodi do nepovratnog oštećenja živaca. Možete obnoviti zdravlje ako pravodobno dijagnosticirate bolest i započnete liječenje.

Osim Toga, O Depresiji