Dijabetička neuropatija

Dijabetička neuropatija: naučite sve što trebate. Pročitajte o uzrocima, simptomima, dijagnozi i što je najvažnije o učinkovitom liječenju. Razumjeti koje su dobre tablete i narodni lijekovi. Naučite držati šećer u krvi 3,9-5,5 mmol / l dosljedno 24 sata dnevno, kao kod zdravih ljudi. Nakon normalizacije razine glukoze u bolesnika s dijabetesom tipa 2 i tipa 1 postupno se obnavlja osjetljivost numbenskih ruku i nogu, nestaju napadi boli i nestaju drugi neugodni simptomi.

Dijabetička neuropatija je oštećenje živčanih vlakana uzrokovano povećanom razinom glukoze u krvi. Živčana vlakna nalaze se u cijelom tijelu, od vrha glave do pete. Impulsi koji ih prate kontroliraju rad svih organa i sustava. Stoga, neuropatija može uzrokovati različite simptome, ovisno o tome koji živci najviše pate. Neke manifestacije ove komplikacije su gotovo neprimjetne, dok druge mogu ozbiljno pogoršati život pacijenta.

Dijabetička neuropatija: detaljan članak

Ova stranica opisuje uzroke, simptome, dijagnozu i liječenje dijabetičke neuropatije. Naučite sve što vam je potrebno, o narodnim lijekovima i lijekovima, kao io fizioterapijskim postupcima. Borba protiv ove komplikacije trebala bi biti dio postupnog liječenja dijabetesa tipa 2 ili programa kontrole dijabetesa tipa 1.

Možete smanjiti šećer u krvi i održati ga stabilno normalnim, kao kod zdravih ljudi, 24 sata dnevno. Da biste to učinili, koristite metode dr. Bernsteina, prije svega - idite na dijetu s niskom razinom ugljikohidrata. Bez postizanja normalne razine glukoze, lijekova, narodnih lijekova, masaže i akupunkture zbog oštećenja živaca i drugih komplikacija dijabetesa neće mnogo pomoći.

razlozi

Dijabetička neuropatija očituje se u bolesnika čija je razina šećera u krvi duže vrijeme veća nego u zdravih ljudi. U jednom danu, ova komplikacija nema vremena za razvoj. Potrebno mu je barem nekoliko mjeseci. Što je kontrola dijabetesa lošija i što je dulje trajanje bolesti, to će teže biti oštećenje živčanih vlakana.

Povišena glukoza je glavni uzrok dijabetičke neuropatije, odgovorna za 85-90% simptoma. Pušenje i zlouporaba alkohola pogoršavaju ozbiljnost bolesti. Povremeno se mogu pojaviti autoimuni napadi na živčana vlakna, uz napade na beta stanice gušterače koje proizvode inzulin.

simptomi

Simptomi dijabetičke neuropatije dijele se na pozitivne (bol, pečenje) i negativne (utrnulost, gubitak osjeta). Bol uzrokuje najviše problema kod pacijenata. No zapravo su negativni simptomi opasniji. Zbog ukočenosti i gubitka osjeta u nogama već je moguće doći do teških ozljeda, gangrene i amputacije. A bol potiče dijabetičare da se aktivno liječe, povećavajući njihove šanse da izbjegnu invalidnost.

U pravilu, pacijenti počinju primjećivati ​​promjene samo kada su njihova živčana vlakna već ozbiljno otrovana povišenim razinama glukoze. Medicinski pregledi mogu odrediti neuropatiju mnogo prije pojave simptoma. Više informacija o dijagnostici opisano u nastavku. A sada ćete naučiti o najčešćim vrstama dijabetičke neuropatije i problemima koje uzrokuju.

Periferna neuropatija - utječe na živce u nogama i rukama. Nalaze se na periferiji, daleko od središta, što se smatra deblom i glavom. Noge obično pate najprije, a kasnije im se ruke mogu pridružiti. simptomi:

  • utrnulost, gubitak sposobnosti da osjete bol, dodir, temperaturne promjene;
  • peckanje ili osjećaj pečenja;
  • može biti povećana osjetljivost, netolerancija na dodir;
  • akutna bol, grčevi;
  • slabljenje ili potpuni gubitak refleksa Ahilove tetive;
  • gubitak ravnoteže i koordinacije, nestabilnost pri hodu.

Ponavljamo da je iz periferne neuropatije već pri ruci ozbiljnih problema koji zahtijevaju kiruršku intervenciju. Potrebno je pregledati noge svake večeri na vrijeme kako bi se otkrili pojave abrazija, rana, čireva, deformiteta stopala. U članku „Dijabetička noga“ naučite pravila njege stopala i pažljivo ih slijedite.

Pogledajte videozapis dr. Bernsteina o problemima nogu uzrokovanim neuropatijom. Saznajte koliko dugo se možete riješiti boli i obamrlosti u nogama. I što je najvažnije, kako to učiniti. Dijabetička neuropatija je komplikacija koja se može liječiti, za razliku od sljepoće i zatajenja bubrega. Koristite metodu opisanu u videozapisu - i bit ćete ugodno iznenađeni rezultatima. Postoje stvarne priče o uspjehu pacijenta.

Znakovi autonomne dijabetičke neuropatije

Autonomni živčani sustav kontrolira funkcije koje se događaju u tijelu bez svjesnog sudjelovanja čovjeka. To je otkucaj srca, disanje, pražnjenje žuči i mjehura, kretanje hrane kroz probavni trakt, treptanje. Autonomna dijabetička neuropatija smatra se vrlo opasnom. Povećava rizik smrti od mnogih uzroka, kao što su poremećaji srčanog ritma. Njezini simptomi su:

  • gubitak osjetljivosti na nizak šećer u krvi (hipoglikemija);
  • zadržavanje rezidualnog urina u mjehuru;
  • urinarna inkontinencija;
  • konstipacija, nekontrolirana dijareja ili njihova kombinacija;
  • odgađanje prijenosa hrane iz želuca u crijeva, što uzrokuje mučninu, povraćanje, osjećaj
  • pretrpanost u trbuhu;
  • poteškoće pri gutanju;
  • povećan puls u mirovanju;
  • oštar pad krvnog tlaka kada se diže iz sjedenja ili ležećeg položaja (ortostatska hipotenzija);
  • seksualni poremećaji kod muškaraca i žena.

Zadržavanje rezidualnog urina u mjehuru povećava rizik od infekcija mokraćnog sustava. Ortostatska hipotenzija uzrokuje vrtoglavicu i može čak izazvati nesvjesticu.

Ponekad pate i živci koji reguliraju suženje učenika. Zbog toga je narušena prilagodba svjetlosti i pojavljuju se drugi problemi s vidom. Živčana vlakna koja su u području srčanog mišića mogu izgubiti osjetljivost. U ovom slučaju, pacijent može patiti od koronarne bolesti srca, ali ne osjeća bol sve dok iznenada ne dođe do srčanog udara.

Osobito je važno kašnjenje u prijenosu hrane koja se konzumira iz želuca u crijeva. Taj se problem naziva dijabetička gastropareza. To uzrokuje skokove šećera u krvi, sprječava prikupljanje doza inzulina i tableta. Stagnantna hrana u želucu uzrokovana dijabetičkom neuropatijom javlja se neredovito i nepredvidivo. Takve epizode otežavaju uspostavljanje dobre kontrole nad dijabetesom i zauzimaju put ozdravljenja. Međutim, taj se problem još uvijek može riješiti pomoću jedinstvenih metoda dr. Bernsteina. Pročitajte u članku „Dijabetička gastropareza“ kako djelovati.

dijagnostika

Prije svega, trebate pratiti dinamiku šećera u krvi prema rezultatima njegovih čestih mjerenja glukozom u krvi. Uzmite i laboratorijski test na glikirani hemoglobin. Budući da je viša razina glukoze, teža i opasnija dijabetička neuropatija. Za točnu dijagnozu, liječnik će provjeriti refleks tetive, mišićnu snagu i tonus, osjetljivost na dodir, vibracije i temperaturu.

Osjetljivost stopala na dodir procjenjuje se pomoću instrumenta koji se naziva mikrofilament. Ovo je tanko najlonsko vlakno na ručki. Njegova duljina, debljina i težina precizno se podudaraju. Ako dijabetičar ne osjeća dodir najlonskih vlakana, to znači da ima visok rizik od razvoja problema s nogama i naknadne amputacije. Pročitajte više o članku "Dijabetička noga". Umjesto mikrofilamenta, možete koristiti pamučnu vatu ili pamučne pupoljke, čak je i samo jedan dodir lagan za dodir. Pouzdanost rezultata bit će gotovo ista.

Osjetljivost na vibracije provjerava se pomoću stupnjevite vilice od 128 Hz. Autonomna neuropatija može se dijagnosticirati pomoću pregleda sličnog EKG-u. Liječnik također može izmjeriti pacijentov krvni tlak dok sjedi, stoji i leži kako bi provjerio ortostatsku hipotenziju. Posebna oprema omogućuje mjerenje brzine prijenosa živčanih impulsa, kao i snage električnih pražnjenja u mišićima. No, za praktično liječenje neuropatije, rezultati ovih ispitivanja ne daju ništa.

Dijagnoza "dijabetička neuropatija donjih ekstremiteta" znači da je pacijentova osjetljivost kože na dodir, vibracije, bol i temperatura oštećena. Ponavljamo da takvi dijabetičari imaju najveći rizik od razvoja ulkusa i gangrene, koji zahtijevaju amputaciju. Da biste izbjegli invaliditet, morate naučiti pravila njege stopala u članku "Dijabetička stopala" i slijediti ih svakodnevno. Dijabetička neuropatija donjih ekstremiteta također se naziva distalnom.

Liječnik će možda željeti biopsirati kožu ili suralni živac. To će mu dati priliku da pogleda pod mikroskopom u kojem se navode živčana vlakna. Pacijenti se ne bi trebali složiti s ovim pregledom. Budući da je vrlo neugodno, a njegovi rezultati neće utjecati na taktiku liječenja dijabetičke neuropatije. Osim kada ste uključeni u istraživanje. Doista ne može biti učinjeno bez biopsije.

Dijabetička neuropatija: liječenje

Liječenje dijabetičke neuropatije uglavnom se odnosi na endokrinologa. Ako je potrebno, šalje pacijenta neurologu, kao i specijalistu s dijabetičkim stopalima (podijatru, da se ne zamijeni s pedijatrom). Može biti potrebno uključivanje stručnjaka za zarazne bolesti i urologa, kao i stručnjaka koji može pomoći pri prestanku pušenja dijabetičara.

Većina pacijenata traži čudesne načine liječenja komplikacija dijabetesa, koje bi mogle zamijeniti dijetu i injekcije inzulina. Takve metode još ne postoje. Bez postizanja i održavanja normalne razine glukoze u krvi, nemoguće je oporaviti se od dijabetičke neuropatije. Pročitajte i koristite liječenje korak-po-korak za dijabetes tipa 2 ili kontrolu tipa 1 dijabetesa. Ponavljamo da je oštećenje živčanih vlakana reverzibilna komplikacija. Možeš ga se u potpunosti riješiti, ako zadržiš dosljedno normalan šećer, svakodnevno promatrajući režim.

Neke web-stranice domaćih i stranih klinika daju nadriliječnička obećanja o brzom i jednostavnom liječenju dijabetičke neuropatije. Drugi čvrsti medicinski izvori kažu da je ova komplikacija neizlječiva, možete samo usporiti njen razvoj. Istina je u sredini. Bez postizanja i održavanja normalne razine šećera u krvi, kao kod zdravih ljudi, oštećenje živaca dijabetesa je doista neizlječivo. Međutim, sasvim ste sposobni vratiti razinu glukoze natrag u normalu koristeći pristup dr. Bernsteina. Prije svega, morate ići na hranjivu i ukusnu dijetu s malo ugljikohidrata.

Možete li preporučiti pilule dijabetske neuropatije?

Niti jedna tableta ne pomaže kod obamrlosti i gubitka osjeta uzrokovanih dijabetičkom neuropatijom. Ništa ne pomaže od tih problema osim normalizacije šećera u krvi. S obzirom na bol, postoje široko korišteni lijekovi koji ga mogu ublažiti. To su antikonvulzivi, antidepresivi i opioidni analgetici. Detaljno su opisani u članku „Bol u dijabetesu“.

Od dodataka prehrani, mnogi dijabetičari uzimaju alfa-lipoičnu kiselinu, kao i vitamine skupine B. Djelotvornost ovih sredstava je upitna, rezultati istraživanja su i pozitivni i negativni. Ni alfa lipoična kiselina ni vitamini B ne mogu zamijeniti održavanje dijete s niskim udjelom ugljikohidrata i inzulin da bi se održao normalan šećer u krvi.

Ako želite probati, naručite ovdje alfa lipoičnu kiselinu i vitamine skupine B iz SAD-a. To će biti nekoliko puta jeftinije od Berlition, Thiogamma, Thioctacid, Milgamma, Benfotiamina i drugih tableta koje se prodaju u ljekarnama. Možete odabrati kvalitetne dodatke koji imaju desetke i stotine stvarnih pozitivnih recenzija.

Pacijenti često imaju rezidualno zadržavanje urina u mjehuru. Potrebno je testirati na infekcije mokraćnog sustava. Ako je potrebno, uzimajte antibiotike da biste se borili protiv njih. Problem inkontinencije ima nekoliko rješenja koja možete lako pronaći na specijaliziranim mjestima. Ako imate problema s probavnim traktom, pročitajte članak "Dijabetička gastropareza" i učinite ono što piše. Kako ortostatska hipotenzija nije dovela do nesvjestice, morate naučiti polako ustajati iz sjedećeg i ležećeg položaja.

Koji su neki dobri narodni lijekovi?

Nema lijekova za pomoć dijabetičkoj neuropatiji. Uključujući čičak, nevena, eleganciju, ružmarin, klinčiće i druge biljke, kao i plavu glinu i terpentin. Neke namirnice koje preporučuje tradicionalna medicina povećavaju šećer u krvi i pogoršavaju dijabetes. To su jeruzalemske artičoke, datumi, med, limun, kozje mlijeko. Narodno liječenje neuropatije i drugih komplikacija dijabetesa ne pomaže, ali dovodi do groba nerazvijenih, lijenih i lakovjernih pacijenata. Dobit ćete više koristi od pijenja čiste vode nego od korištenja navedenih sredstava.

Dijabetička neuropatija

Dijabetička neuropatija - specifična lezija perifernog živčanog sustava, zbog dismetaboličkih procesa kod šećerne bolesti. Dijabetička neuropatija manifestira osjetljivost na kršenje (paresthesias, ukočenost udova), autonomni disfunkcije (tahikardija, hipotenzija, disfagija, proljev, anhidrosis), genitourinarni poremećaji, i tako dalje. D. U dijabetička neuropatija proizvedene radom inspekciju endokrini, živčani, srca, probavnog, mokraćnog sustava. Liječenje uključuje terapiju inzulinom, korištenje neurotropnih lijekova, antioksidanata, postavljanje simptomatske terapije, akupunktura, PTL, terapiju vježbanjem.

Dijabetička neuropatija

Dijabetička neuropatija je jedna od najčešćih komplikacija dijabetesa melitusa, otkrivena u 30-50% bolesnika. Dijabetička neuropatija je indicirana u prisutnosti znakova oštećenja perifernih živaca kod osoba s dijabetesom uz isključenje drugih uzroka disfunkcije živčanog sustava. Dijabetičku neuropatiju karakterizira oštećenje provodljivosti živaca, osjetljivost, poremećaji somatskog i / ili autonomnog živčanog sustava. Zbog mnogostrukosti kliničkih manifestacija, dijabetičku neuropatiju moraju imati stručnjaci iz područja endokrinologije, neurologije, gastroenterologije, dermatologije, podijatrije, urologije, ginekologije, kardiologije.

Klasifikacija dijabetičke neuropatije

Ovisno o topografiji razlikuje se periferna neuropatija, s prevladavajućim zahvaćanjem spinalnih živaca u patološkom procesu i autonomnoj neuropatiji - kršeći inervaciju unutarnjih organa. Prema sindromskoj klasifikaciji dijabetičke neuropatije razlikuju se:

I. Sindrom generalizirane simetrične polineuropatije:

  • S dominantnom lezijom osjetnih živaca (senzorna neuropatija)
  • S prevladavajućom lezijom motornih živaca (motorička neuropatija)
  • S kombiniranim oštećenjem osjetilnih i motoričkih živaca (senzomotorna neuropatija)
  • Hiperglikemijska neuropatija.

II. Sindrom autonomne (autonomne) dijabetičke neuropatije:

  • kardiovaskularne
  • gastrointestinalni
  • urogenitalnog
  • respiratorni
  • Brodski motor

III. Sindrom fokalne ili multifokalne dijabetičke neuropatije:

  • Kranijalna neuropatija
  • Tunelska neuropatija
  • amyotrophy
  • Radikuloneuropatija / pleksopatija
  • Kronična upalna demijelinacijska polineuropatija (HVDP).

Brojni autori izdvajaju središnju neuropatiju i njezine sljedeće oblike: dijabetičku encefalopatiju (encefalomijeliopatija), akutne vaskularne cerebralne poremećaje (PNMK, moždani udar), akutne mentalne poremećaje uzrokovane metaboličkom dekompenzacijom.

Prema kliničkoj klasifikaciji, uzimajući u obzir manifestacije dijabetičke neuropatije, postoji nekoliko faza procesa:

Subklinička neuropatija

2. Klinička neuropatija:

  • kronična bol
  • oblik akutne boli
  • bezbolan oblik u kombinaciji sa smanjenjem ili potpunim gubitkom osjetljivosti

3. Stadij kasnih komplikacija (neuropatska deformacija stopala, dijabetička stopala itd.).

Uzroci dijabetičke neuropatije

Dijabetička neuropatija odnosi se na metaboličku polineuropatiju. Posebnu ulogu u patogenezi dijabetičke neuropatije imaju neurovaskularni čimbenici - mikroangiopatije, koje ometaju dotok krvi u živce. Višestruki metabolički poremećaji koji se razvijaju na ovoj pozadini u konačnici dovode do edema živčanog tkiva, poremećaja metaboličkih procesa u živčanim vlaknima, poremećaja u provođenju živčanih impulsa, povećanog oksidativnog stresa, razvoja autoimunih kompleksa i, konačno, atrofije živčanih vlakana.

Čimbenici povećanog rizika za razvoj dijabetičke neuropatije su dob, trajanje dijabetesa, nekontrolirana hiperglikemija, arterijska hipertenzija, hiperlipidemija, pretilost i pušenje.

Simptomi dijabetičke neuropatije

Periferna polineuropatija

Perifernu polineuropatiju karakterizira razvoj kompleksa motoričkih i senzornih poremećaja, koji su najizraženiji na dijelu ekstremiteta. Dijabetička neuropatija očituje se spaljivanjem, obamrlost, trnce kože; bol u prstima i nogama, prstima; kratki mišićni grčevi.

Može razviti neosjetljivost na temperaturne podražaje, preosjetljivost na dodir, čak i na vrlo lagane. Ovi simptomi su obično lošiji noću. Dijabetička neuropatija popraćena je slabošću mišića, slabljenjem ili gubitkom refleksa, što dovodi do promjene u hodu i smanjene koordinacije pokreta. Iscrpljujući bolovi i parestezije dovode do nesanice, gubitka apetita, gubitka težine, depresije mentalnog stanja pacijenata - depresije.

Kasne komplikacije periferne dijabetičke neuropatije mogu uključivati ​​ulcerozne defekte stopala, deformaciju prstiju sličnu čekiću, kolaps luka stopala. Periferna polineuropatija vrlo često prethodi neuropatskom obliku sindroma dijabetičkog stopala.

Autonomna neuropatija

Autonomna dijabetička neuropatija može se razviti i pojaviti u obliku kardiovaskularnih, gastrointestinalnih, urogenitalnih, sudomotornih, respiratornih i drugih oblika koje karakterizira disfunkcija pojedinih organa ili cijelog sustava.

Kardiovaskularni oblik dijabetičke neuropatije može se razviti već u prvih 3-5 godina šećerne bolesti. Ona se manifestira tahikardijom u mirovanju, ortostatskom hipotenzijom, EKG promjenama (produljenje QT intervala), povećanim rizikom od bezbolne ishemije miokarda i srčanog udara.

Gastrointestinalni oblik dijabetičke neuropatije karakterizira hipersalivacija okusa, diskinezija jednjaka, duboki poremećaji motorno-evakuacijske funkcije želuca (gastropareza), razvoj patološkog gastroezofagealnog refluksa (disfagija, žgaravica, ezofagitis). U bolesnika s dijabetesom, hipokacidni gastritis, čir želuca povezan s Helicobacter pylori je čest; povećan rizik od diskinezije žučnog mjehura i bolesti žučnih kamenaca. Oštećenja crijeva u dijabetičkoj neuropatiji praćena su poremećenim peristaltikom s razvojem disbioze, vodenastog proljeva, steatorrhee, konstipacije, fekalne inkontinencije. Na dijelu jetre često se otkriva masna hepatoza.

U urogenitalnom obliku autonomne dijabetičke neuropatije poremećen je ton mjehura i uretera, što može biti praćeno zadržavanjem urina ili urinarnom inkontinencijom. Pacijenti s dijabetesom skloni su razvoju infekcija mokraćnog sustava (cistitis, pijelonefritis). Mužjaci se mogu žaliti na erektilnu disfunkciju, narušiti bolnu inervaciju testisa; žene - za suhoću vagine, anorgazmija.

Sudomotorni poremećaji u dijabetičkoj neuropatiji karakterizirani su distalnom hipo- i anhidrozom (smanjeno znojenje stopala i dlanova) s razvojem kompenzacijske središnje hiperhidroze, osobito tijekom obroka i noću. Dišni oblik dijabetičke neuropatije javlja se s epizodama apneje, hiperventilacijom pluća, smanjenom proizvodnjom surfaktanta. Dijabetička neuropatija često razvija diplopiju, simptomatsku hemeralopiju, poremećenu termoregulaciju, asimptomatsku hipoglikemiju, “dijabetičku kaheksiju” - progresivno slabljenje.

Dijagnoza dijabetičke neuropatije

Dijagnostički algoritam ovisi o obliku dijabetičke neuropatije. Prilikom prve konzultacije pažljivo se analiziraju povijest i pritužbe na promjene u kardiovaskularnom, probavnom, respiratornom, urogenitalnom i vizualnom sustavu. U bolesnika s dijabetičkom neuropatijom potrebno je odrediti razinu glukoze, inzulina, C-peptida, glikoziliranog krvnog hemoglobina; proučavanje pulsiranja perifernih arterija, mjerenje krvnog tlaka; pregled donjih ekstremiteta za prisutnost deformacija, gljivičnih lezija, kurjih očiju i žuljeva.

Ovisno o manifestacijama u dijagnostici dijabetičke neuropatije, osim endokrinologa i dijabetologa, mogu sudjelovati i drugi specijalisti - kardiolog, gastroenterolog, neurolog, oftalmolog, urolog-androlog, ginekolog, ortoped, podolog. Primarni pregled kardiovaskularnog sustava sastoji se od EKG-a, kardiovaskularnih testova (Valsalva test, ortostatski test, itd.), EchoCG; određivanje kolesterola i lipoproteina.

Neurološki pregled za dijabetičku neuropatiju uključuje elektrofiziološke studije: elektromiografiju, elektroneurografiju, evocirane potencijale. Evaluacija refleksa i različitih tipova osjetilne osjetljivosti: taktilno korištenje monofilamenta; vibracije - s vilicom za ugađanje; temperatura - dodirivanjem hladnog ili toplog predmeta; bol - ubodom kože tupom stranom igle; proprioceptivni - pomoću testova stabilnosti na poziciji Romberg. Biopsija gastrocnemius živca i biopsija kože koriste se u slučaju atipičnih oblika dijabetičke neuropatije.

Gastroenterološki pregled za dijabetičku neuropatiju uključuje ultrazvučni pregled abdominalnih organa, endoskopiju, rendgenski snimak želuca, ispitivanje prolaza barija u tankom crijevu, testove na Helicobacter. Kod pritužbi mokraćnog sustava vrši se opća analiza urina, obavlja se ultrazvučno ispitivanje bubrega, mjehura (uključujući i ultrazvuk s određivanjem rezidualnog urina), cistoskopija, intravenska urografija, elektromiografija mišića mjehura itd..

Liječenje dijabetičke neuropatije

Liječenje dijabetičke neuropatije provodi se dosljedno i u fazama. Učinkovita terapija dijabetičke neuropatije je nemoguća bez postizanja kompenzacije za dijabetes melitus. U tu svrhu se inzulin ili tablete propisuju antidijabetičkim lijekovima, provodi se praćenje glukoze. Kao dio integriranog pristupa liječenju dijabetičke neuropatije potrebno je razviti optimalni režim ishrane i vježbanja, smanjiti prekomjernu težinu, održati normalnu razinu krvnog tlaka.

Tijekom glavnog jela prikazani su neurotropni vitamini (skupina B), antioksidansi (alfa-lipoična kiselina, vitamin E) i elementi u tragovima (lijekovi Mg i Zn). Uz bolni oblik dijabetičke neuropatije, preporuča se davanje analgetika, antikonvulziva.

Korisne su fizioterapeutske metode liječenja: elektrostimulacija živaca, magnetoterapija, laserska terapija, svjetlosna terapija; akupunktura, terapija vježbanjem. Kod dijabetičke neuropatije potrebna je posebna briga o stopalima: nošenje udobnih (ortopedskih prema indikacijama) cipela; obavljanje medicinskih pedikura, kupki za stopala, hidratantnih stopala itd. Liječenje autonomnih oblika dijabetičke neuropatije provodi se uzimajući u obzir razvijeni sindrom.

Prognoza i prevencija dijabetičke neuropatije

Rano otkrivanje dijabetičke neuropatije (periferne i autonomne) ključ je povoljne prognoze i poboljšanja kvalitete života pacijenata. Početne faze dijabetičke neuropatije mogu biti reverzibilne zbog postizanja stabilne kompenzacije dijabetesa. Komplicirana dijabetička neuropatija je vodeći čimbenik rizika za bezbolni infarkt miokarda, srčane aritmije i ne-traumatske amputacije donjih ekstremiteta.

Kako bi se spriječila dijabetička neuropatija, potrebno je stalno praćenje razine šećera u krvi, pravodobna korekcija liječenja i redovito praćenje od strane dijabetologa i drugih stručnjaka.

Dijabetička neuropatija: simptomi i liječenje

Dijabetička neuropatija - oštećenje živaca koji pripadaju perifernom živčanom sustavu. To su živci kroz koje mozak i kičmena moždina kontroliraju mišiće i unutarnje organe. Dijabetička neuropatija česta je i opasna komplikacija dijabetesa. To uzrokuje razne simptome.

Periferni živčani sustav je podijeljen na somatski i autonomni (autonomni). Uz pomoć somatskog živčanog sustava osoba svjesno kontrolira kretanje mišića. Autonomni živčani sustav regulira disanje, rad srca, proizvodnju hormona, probavu itd.

Nažalost, dijabetička neuropatija utječe na oboje. Poremećaj funkcije somatskog živčanog sustava može uzrokovati bolne bolove ili onemogućiti osobe s dijabetesom, primjerice zbog problema s nogama. Autonomna neuropatija povećava rizik od iznenadne smrti - na primjer, zbog srčanih aritmija.

Glavni uzrok dijabetičke neuropatije je kronično povišen šećer u krvi. Ova komplikacija dijabetesa se ne razvija odmah, već tijekom godina. Dobra vijest je da ako snizite šećer u krvi i naučite stabilno održavati ga normalnim, živci se postupno oporavljaju i simptomi dijabetičke neuropatije potpuno nestaju. Kako postići da je dijabetes šećer u krvi stabilno normalan - pročitajte ispod.

Dijabetička neuropatija: simptomi

Dijabetička neuropatija može utjecati na živce koji kontroliraju različite mišiće i unutarnje organe. Stoga su njegovi simptomi vrlo raznoliki. U najopćenitijem slučaju, oni se dijele na „pozitivne“ i „negativne“.

Neuropatski simptomi

  • Osjećaj pečenja
  • Bol u bodežu
  • Pucanje, "električni šokovi"
  • bockanje
  • Hiperalgezija - abnormalno visoka osjetljivost na podražaje boli
  • Alodinija - osjećaj boli kada je izložen ne-bolnim podražajima, na primjer, od laganog dodira
  • krut
  • „Nekroza”
  • utrnulost
  • bockanje
  • Neravnoteža pri hodu

Mnogi pacijenti imaju oboje.

Popis simptoma koji dijabetička neuropatija može uzrokovati:

  • utrnulost i trnci u udovima;
  • proljev (proljev);
  • erektilne disfunkcije u muškaraca (za više, pročitajte "Impotencija u dijabetesu - učinkovito liječenje");
  • gubitak kontrole mokraćnog mjehura - inkontinencija ili nepotpuno pražnjenje;
  • labavost, opuštenost mišića lica, usta ili očiju;
  • problemi s očima zbog smanjene pokretljivosti očne jabučice;
  • vrtoglavica;
  • slabost mišića;
  • poteškoće pri gutanju;
  • poremećeni govor;
  • grčevi u mišićima;
  • anorgazmija kod žena;
  • goruća bol u mišićima ili "električni šokovi".

Sada ćemo detaljno opisati simptome 2 tipa dijabetičke neuropatije, koje je važno da pacijenti znaju, jer se pojavljuju osobito često.

Alfa lipoična kiselina za liječenje dijabetičke neuropatije - detaljno pročitajte ovdje.

Senzorna neuropatija

Najduža živčana vlakna protežu se na donje udove, a najranjiviji su na štetne posljedice dijabetesa. Senzomotorna neuropatija očituje se u činjenici da pacijent postupno prestaje osjećati signale s nogu. Popis tih signala uključuje bol, temperaturu, tlak, vibracije, položaj u prostoru.

Dijabetičar koji je razvio senzomotornu neuropatiju može, primjerice, zakoračiti na nokat, ozlijediti se, ali ga ne osjećati i mirno nastaviti. Također, neće se osjećati ako mu je stopalo povrijeđeno preusko ili neudobno, ili ako je temperatura u kupaonici previsoka.

U takvoj situaciji obično se javljaju rane i ulkusi nogu, može doći do dislokacije ili prijeloma kostiju. Sve se to naziva sindrom dijabetičkog stopala. Senzomotorna neuropatija može se manifestirati ne samo kao gubitak osjetljivosti, već i kao bol u peckanju ili šivanju u nogama, osobito noću.

Povlačenje pacijenta s dijabetesom tipa 2 koji je imao problema s nogama nakon što se šećer u dotoku krvi poboljšao...

Dijabetička autonomna neuropatija

Autonomni živčani sustav sastoji se od živaca koji kontroliraju srce, pluća, krvne žile, koštano i masno tkivo, probavni sustav, mokraćni sustav, žlijezde znojnice. Bilo koji od ovih živaca može utjecati na dijabetičku autonomnu neuropatiju.

Najčešće uzrokuje vrtoglavicu ili nesvjesticu s naglim usponom. Rizik od iznenadne smrti zbog poremećaja srčanog ritma povećava se oko 4 puta. Sporo kretanje hrane iz želuca u crijevo naziva se gastropareza. Ta komplikacija dovodi do činjenice da se razina glukoze u krvi uvelike razlikuje, te postaje vrlo teško stabilno održavati razinu šećera u krvi u normalnim uvjetima.

Autonomna neuropatija može uzrokovati urinarnu inkontinenciju ili nepotpuno pražnjenje mjehura. U potonjem slučaju, može se razviti infekcija u mokraćnom mjehuru, koja se na kraju diže i oštećuje bubrege. Ako su pogođeni živci koji kontroliraju dotok krvi u penis, tada se kod muškaraca javlja erektilna disfunkcija.

Uzroci dijabetičke neuropatije

Glavni uzrok svih oblika dijabetičke neuropatije je kronično povišena razina šećera u krvi kod pacijenta, ako je nekoliko godina zadržan visok. Postoji nekoliko mehanizama za razvoj ove komplikacije dijabetesa. Pogledat ćemo dva glavna.

Povišena razina glukoze u krvi oštećuje male krvne žile (kapilare) koje hrane živce. Prohodnost kapilara za protok krvi je smanjena. Kao rezultat toga, živci počinju gušiti zbog nedostatka kisika, a vodljivost živčanih impulsa se smanjuje ili potpuno nestaje.

Glikacija je kombinacija glukoze s proteinima. Što je veća koncentracija glukoze u krvi, to više proteina prolazi ovu reakciju. Nažalost, glikacija mnogih proteina dovodi do poremećaja u njihovom funkcioniranju. To vrijedi i za proteine ​​koji tvore živčani sustav. Mnogi od krajnjih proizvoda glikacije su otrovi za ljudsko tijelo.

Kako liječnik postavlja dijagnozu

Za dijagnosticiranje dijabetičke neuropatije, liječnik provjerava osjeća li pacijent dodir, pritisak, bolnu injekciju, hladnoću i toplinu. Osjetljivost na vibracije provjerava se vilicom za ugađanje. Osjetljivost na tlak - pomoću uređaja koji se zove monofilament. Liječnik će također saznati ima li pacijent trzaj koljena.

Očito, sam dijabetičar se može lako testirati zbog neuropatije. Za neovisna istraživanja osjetljivost na dodir prikladne, na primjer, pamuk obrisci. Da biste provjerili osjećaju li vaše noge temperaturu, to će učiniti bilo koji topli i hladni predmeti.

Liječnik može upotrijebiti složenu medicinsku opremu za točniju dijagnozu. To će odrediti vrstu dijabetičke neuropatije i fazu njezina razvoja, tj. Koliko su pogođeni živci. No, tretman u svakom slučaju će biti otprilike isti. O tome ćemo kasnije raspravljati u ovom članku.

Liječenje dijabetičke neuropatije

Glavni način liječenja dijabetičke neuropatije je snižavanje šećera u krvi i učenje kako održivo održavati njegovu razinu, kao kod zdravih ljudi bez dijabetesa. Sve druge terapeutske mjere nemaju mali dio učinka na kontrolu glukoze u krvi. To se odnosi ne samo na neuropatiju, nego i na sve druge komplikacije dijabetesa. Preporučeni članci za vašu pažnju:

Ako dijabetička neuropatija uzrokuje jaku bol, tada liječnik može propisati lijekove za ublažavanje patnje.

Lijekovi koji se koriste za simptomatsko liječenje dijabetičke polineuropatske boli

Dijabetička neuropatija: što je to i kako je liječiti

Dijabetička neuropatija razvija se na pozadini povećanja razine šećera u krvi. Bolest uzrokuje oštećenje perifernog živčanog sustava, što uzrokuje slabljenje mišića. Zanemarena patologija izaziva ozbiljne komplikacije do disfunkcije vitalnih organa, pa je važno znati kako se liječi neuropatija donjih ekstremiteta kod šećerne bolesti.

Što je dijabetička neuropatija?

Da bi razumjeli značajke dijabetičke neuropatije, što je to, uzroci karakterističnih simptoma, potrebno je razumjeti mehanizam bolesti. Ova se patologija javlja na pozadini šećerne bolesti, koja uzrokuje poremećaj metabolizma i oštećenje malih krvnih žila, što negativno utječe na stanje živčanih stanica mozga. Moždano tkivo bubri, a to dovodi do kršenja impulsne provodljivosti. To jest, mozak gubi sposobnost prijenosa signala na određene dijelove tijela.

Zbog problema s metabolizmom i cirkulacijom krvi, oksidativni procesi se povećavaju, što dovodi do postupne smrti tkiva, koje primaju nedovoljno hranjivih tvari.

Dijabetičku neuropatiju u početnom stadiju razvoja karakterizira oštećenje živaca odgovornih za prijenos impulsa na gornje i donje udove.

Zbog toga se smanjuje osjetljivost stopala i dlanova, a koža se lako ozlijedi, zbog čega se često javljaju rane.

Kod dijabetičke neuropatije donjih ekstremiteta, u prosjeku, 78% bolesnika formira trofične, dugo zacjeljujuće čireve. Bolest se razvija u 60-90% slučajeva dijabetesa u prvih 5-15 godina. Štoviše, neuropatija se javlja u osoba s oba oblika patologije.

Oblici dijabetičke neuropatije

Kod periferne neuropatije donjih ekstremiteta klinička slika je raznolika. To se objašnjava činjenicom da smanjenje razine šećera u krvi izaziva poraz različitih živčanih vlakana. Na temelju ove značajke konstruirana je klasifikacija bolesti.

Razlikuju se sljedeći oblici dijabetičke neuropatije:

  • centar;
  • sensorimotor;
  • autonomni (vegetativni);
  • proksimalno;
  • alopecija.

U središnjem obliku patologije postoje poremećaji povezani s radom mozga. Bolest izaziva narušenu koncentraciju, narušenu svijest, disfunkciju mokraćnog sustava i crijeva.

Senzomotornu neuropatiju karakterizira smanjena osjetljivost ekstremiteta i smanjena koordinacija pokreta. Bolesnici s ovim poremećajem imaju kratkotrajne napadaje. Većina patologija zahvaća jedan ud, a intenzitet općih simptoma se uvećava. U kasnom razdoblju razvoja bolesti noge su potpuno obamrle (pacijent prestane osjećati bol). Zbog oslabljene provodljivosti nastaju ulkusi.

Senzorna neuropatija, za razliku od senzorimotornog, izaziva samo smanjenje osjetljivosti. Koordinacija ostaje ista. Kod motorne neuropatije, motoričke funkcije su narušene. Pacijent s ovim poremećajem teško se kreće, govori, jede hranu.

Autonomna neuropatija nastaje kada su zahvaćena vlakna autonomnog živčanog sustava. Zbog toga je narušen rad pojedinih organa. Osobito, s porazom vegetativnog sustava smanjuje se opskrba tijela kisikom, pogoršava se asimilacija hranjivih tvari, javljaju se poremećaji crijeva i mjehura. Ovaj oblik bolesti izaziva najrazličitije kliničke fenomene.

Proksimalni tip patologije je lokaliziran. Pacijent s ovim oblikom zabrinut je zbog bolova u zglobu kuka. Kako patološki proces napreduje, provodljivost živčanih vlakana značajno se pogoršava, što dovodi do atrofije mišića. U uznapredovalim slučajevima, pacijent gubi sposobnost kretanja.

Kada fokalni oblik utječe na pojedinačna živčana vlakna. Ovu vrstu bolesti karakterizira nagli početak. Ovisno o mjestu živčanih vlakana i funkcijama za koje su odgovorni, pacijent ima bol i paralizu pojedinih dijelova tijela (uglavnom polovicu lica). Teško je predvidjeti tijek fokalne forme.

Uzroci neuropatije kod dijabetesa

Glavni uzrok dijabetičke neuropatije je promjena u koncentraciji glukoze (šećera) u krvi. Ovo stanje nije uvijek uzrokovano nepridržavanjem pravila liječenja osnovne bolesti. Kod dijabetesa neuropatija može biti uzrokovana sljedećim čimbenicima:

  • prirodne promjene u tijelu koje se javljaju kao osoba koja raste;
  • prekomjerne tjelesne težine;
  • značajno i trajno povećanje krvnog tlaka;
  • nagli porast razine šećera;
  • hiperlipidemija (povišene razine lipida);
  • pušenje;
  • upala živčanih vlakana;
  • genetska predispozicija za određene bolesti.

U rizičnu skupinu za razvoj patologije ubrajaju se osobe s dijagnozom dijabetesa davno. Što je osoba starija, to su simptomi ozbiljniji i teže je kontrolirati razinu šećera.

Autonomna neuropatija smatra se najopasnijom. Ovaj oblik patologije može uzrokovati smrt pacijenta zbog srčanog zastoja.

Simptomi dijabetičke neuropatije

Tijek neuropatije kod šećerne bolesti karakteriziraju različiti simptomi. Središnji oblik bolesti manifestira se brže, jer je mozak poremećen.

Početak simptoma dijabetičke neuropatije u slučaju periferne lezije opaža se nekoliko mjeseci nakon početka patološkog procesa. Ova činjenica objašnjava se činjenicom da u početku zdrave živčane strukture obavljaju funkcije oštećenih.

Ako se razvije senzorni oblik neuropatije donjih ekstremiteta, simptome šećerne bolesti dopunjuju sljedeće kliničke pojave:

  1. Hyperesthesia (preosjetljivost na različite podražaje). Ovo stanje karakterizira česta pojava "goosebumps", peckanje ili peckanje, intenzivna (bodež) bol.
  2. Abnormalna reakcija na podražaje. Osoba osjeća mnogo boli uz lagani dodir. Osim toga, često kao odgovor na podražaj, istovremeno se pojavljuju i mnogi osjećaji (okus u ustima, osjećaj vanjskih mirisa i tinitus).
  3. Smanjenje ili potpuni gubitak osjetljivosti. Ukočenost ekstremiteta kod šećerne bolesti smatra se najčešćom komplikacijom bolesti.

U motoričkom obliku bolesti zabilježene su sljedeće pojave:

  • nestalan hod;
  • nedostatak koordinacije pokreta;
  • oticanje zglobova, što smanjuje pokretljivost;
  • slabost mišića, manifestira se u obliku smanjenja snage u stopalima i rukama.

Autonomni oblik patologije karakteriziraju najrašireniji simptomi:

  1. Disfunkcija probavnog sustava. S takvim poremećajem, pacijent ima poteškoća s gutanjem, čestim povraćanjem zbog grčeva u želucu, kroničnog zatvora ili intenzivnog proljeva, podrigivanja i žgaravice.
  2. Disfunkcija zdjeličnih organa. Impotencija se razvija zbog nedovoljne mikrocirkulacije krvi, a kršenje provodljivosti živca izaziva smanjenje tonusa mišića mokraćnog mjehura. Ovo posljednje dovodi do smanjenja mokrenja i pridonosi pristupu bakterijske mikroflore.
  3. Disfunkcija srčanog mišića. Ovo stanje je praćeno tahikardijom ili aritmijom. Kada se tijelo pomakne iz horizontalnog u okomiti položaj, arterijski tlak naglo opada zbog poremećaja srca. Međutim, ovo kršenje uzrokuje smanjenje srčane osjetljivosti. Čak i kod srčanog udara, pacijent ne osjeća bol.

U početnoj fazi autonomne neuropatije moguće je pojačano znojenje. Ovaj simptom je najizraženiji u gornjem dijelu tijela noću. Kako se patološki proces razvija, pojavljuje se grč kapilara, što smanjuje proizvodnju znoja. To uzrokuje isušivanje kože. Nakon toga se pojavljuju pigmentne mrlje na licu i drugim dijelovima tijela. U teškim slučajevima, vaskularni spazam uzrokuje česte ozljede kože.

Također, u autonomnom obliku bolesti moguće je oštećenje vidnog živca, zbog čega se vizija pogoršava.

Ovi simptomi pomažu u određivanju načina liječenja dijabetičke neuropatije. Ovi znakovi ukazuju na približnu lokalizaciju patološkog procesa.

Dijagnoza neuropatije kod dijabetesa

Početno ispitivanje bolesnika provodi se pomoću neurološkog pribora za dijagnozu dijabetičke neuropatije. Koristi se za mjerenje krvnog tlaka, procjenu stanja trbušne šupljine, srca, kože. Također, zapošljavanjem neurologa radi dijagnosticiranja dijabetičke neuropatije, proučava se stupanj osjetljivosti dermisa na učinke različitih podražaja.

Posljednji pokazatelji procjenjuju se pomoću vilice (vibracijski udar) i čekića s iglom (udarni udar).

Stupanj osjetljivosti također se može odrediti pomoću monofilamenta za dijagnosticiranje dijabetičke neuropatije.

Da bi se odredila priroda i mjesto lezija, pacijentovo istraživanje dopunjeno je laboratorijskim testovima krvi i urina. Prva metoda pomaže identificirati prisutnost abnormalnosti u probavnom sustavu, druga - mokraćnog.

Dijagnoza dijabetičke neuropatije uključuje i sljedeće manipulacije:

  • dnevno praćenje pokazatelja krvnog tlaka;
  • Ultrazvuk peritoneuma;
  • EKG;
  • FEGDS;
  • radiografija.

Često, nakon sveobuhvatne dijagnoze, pacijent se šalje na konzultacije specijaliziranim stručnjacima kako bi se isključile druge bolesti.

Pripravci za liječenje dijabetičke neuropatije

Kod dijabetičke neuropatije liječenje je složeno, što uključuje davanje lijekova iz različitih skupina. Osnova terapije sastoji se od lijekova koji normaliziraju razinu glukoze u krvi:

  • lijekove koji povećavaju sintezu inzulina (nateglinid, repaglinid, glimepirid, gliklazid);
  • lijekove koji povećavaju osjetljivost tkiva na inzulin ("Ziglitazon", "Englitazon", "Fenformin");
  • znači da smanjuju brzinu intestinalne apsorpcije ("Miglitol", "Akarbosa").

Za suzbijanje boli i vraćanje provodljivosti živčanih vlakana imenuju se:

  1. Pripravci alfa-lipoične kiseline ("Thiogamma", "Tiolepta"). Lijekovi smanjuju koncentraciju glukoze u krvi i normaliziraju metabolizam.
  2. Neurotropni (vitamini B skupine). Potisnite upalni proces koji pogađa živčano tkivo.
  3. Nesteroidni protuupalni lijekovi (nimesulid, indometacin). Oslobodite bol suzbijanjem upale.
  4. Triciklički antidepresivi ("Amitriptilin"). Smanjuje brzinu impulsa odgovornih za prijenos boli.
  5. Antikonvulzivi ("Pregabalin", "Gabapentin"). Spriječite kontrakcije mišića.
  6. Sintetski opioidi (Zaldiar, Oksikodon). Utječe na temperaturu i receptore za bol.
  7. Antiaritmici ("Meksiletin"). Koristi se u porazu srčanog mišića.
  8. Anestetici (flasteri, gelovi, masti). Uklonite bol u udovima.

Dijabetička neuropatija uspješno se liječi dijetom s niskim udjelom ugljikohidrata, što je nužno dopunjeno uzimanjem lipoične kiseline i vitamina B u velikim dozama.

Liječenje narodnih lijekova

Dijabetička neuropatija dobro se kontrolira tradicionalnom medicinom. Korištenje dolje opisanih sredstava mora se dogovoriti s liječnikom. U liječenju dijabetičke neuropatije koriste se:

  1. Plava (zelena) glina. Koristi se kao kompresija. Za pripremu lijeka, potrebno je razrijediti 100 g gline do stanja kaše. Alat se nanosi na problematično područje i stari se do potpunog izlječenja.
  2. Kamforsko ulje. Koristi se za masiranje zahvaćenog područja. Postupak se provodi 15 minuta.
  3. Infuzija cvjetova nevena. Trebat će 2 žlice. izvorni sastojak i 400 ml kipuće vode. Proizvod se infundira 2 sata, nakon čega se uzme 100 ml tijekom dana. Infuziju treba konzumirati do dva mjeseca.
  4. Limun Peel. Potrebno je prvo dobro mijesiti, a zatim pričvrstiti za stopala i zavojiti. Postupak treba provoditi prije spavanja dva tjedna.
  5. Decoction od Eleutherococcus. Trebat će 1 žlica. suhim korijenom i 300 ml kipuće vode. Sastojci su pomiješani i upareni u vodenoj kupelji 15 minuta. Nastalom pripravku se doda 1 žličica. med i 2 žlice. sok od limuna. Piti lijek preporučuje se tijekom dana.

Dijabetička neuropatija se ne liječi uz pomoć tradicionalne medicine. Navedeni lijekovi zaustavljaju simptome bolesti i poboljšavaju provodljivost živčanih vlakana.

Prognoza i prevencija dijabetičke neuropatije

Dijabetička neuropatija kod šećerne bolesti daje različite komplikacije. Prognoza ove bolesti određena je ovisno o zanemarivanju slučaja i lokalizaciji patološkog procesa. U nedostatku adekvatnog liječenja mogući su bezbolni infarkt miokarda, deformacija stopala i opasnost od njegove amputacije.

Prevencija dijabetičke neuropatije donjih ekstremiteta podrazumijeva poštivanje posebne prehrane propisane za dijabetes, stalno praćenje šećera u krvi i krvnog tlaka, odbacivanje loših navika. Kod ove bolesti, važno je da se odmah posavjetujete s liječnikom ako se pojave znakovi pogoršanja općeg stanja.

Dijabetička neuropatija

Dijabetička neuropatija je komplikacija dijabetesa koja utječe na funkcioniranje živčanog sustava. Prvi simptomi neuropatije su trnci u rukama i stopalima, obamrlost ili svrbež. Postoji nekoliko vrsta: senzorna, vegetativna, žarišna.

Glavni uzrok neuropatije je hiperglikemija - povećana koncentracija glukoze u krvi, koja uzrokuje poremećaje u strukturi živčanih vlakana i poremećaje u njihovom radu, na temelju prijenosa živčanih impulsa. Drugi čimbenici koji povećavaju rizik od razvoja bolesti su:

  • pušenje,
  • prekomjerno pijenje
  • hiperlipidemija ili abnormalne vrijednosti LDL kolesterola i triglicerida u krvi,
  • genetska predispozicija.

Dijabetička neuropatija je bolest koja u početku ne može dati nikakve simptome. Zatim se govori o skrivenom obliku koji se može dijagnosticirati samo specijalnim proučavanjem rada živčanih vlakana.

Što je dijabetička neuropatija

Dijabetička neuropatija je kombinacija sindroma lezija raznih dijelova perifernog i autonomnog živčanog sustava, koji se javljaju na pozadini poremećenih metaboličkih procesa kod šećerne bolesti i kompliciraju njezin tijek.

Prema statistikama, kao jedna od najčešćih i najtežih komplikacija dijabetesa, u gotovo polovici bolesnika s dijabetesom dijagnosticiraju se različiti oblici dijabetičke neuropatije.

Kliničke manifestacije bolesti vrlo su raznolike, tako da je većina liječnika specijalizirana za dijabetičku neuropatiju s uskom specijalizacijom - neuropatologi, urolozi, endokrinolozi, gastroenterolozi, dermatolozi itd.

Uzroci i mehanizmi razvoja

Glavni uzrok dijabetičke neuropatije je kronično povišena razina glukoze u krvi, što u konačnici dovodi do promjene u strukturi i funkcioniranju živčanih stanica. Zbog narušavanja metabolizma ugljikohidrata u bolesnika sa šećernom bolešću razvija se mikroangiopatija - patološke promjene u žilama mikrovaskulature, zbog čega se prekida normalna opskrba krvlju živaca.

Kao rezultat višestrukih metaboličkih poremećaja, razvija se edem živčanog tkiva, poremećeni su svi metabolički procesi u živčanim vlaknima, pogoršava se provođenje živčanih impulsa, inhibira antioksidacijski sustav, što dovodi do akumulacije slobodnih radikala štetnih za živčane stanice, te počinje razvoj autoimunih kompleksa, što može dovesti do razvoja autoimunih kompleksa. atrofija živčanih vlakana.

Postoji niz čimbenika koji povećavaju rizik od razvoja dijabetičke neuropatije:

  • napredna dob;
  • dugo iskustvo dijabetesa;
  • faza raspadanja;
  • visoki krvni tlak;
  • prekomjerna težina i pretilost;
  • pušiti, piti alkohol.

Simptomi, sindromi, tipovi

Dijabetička neuropatija klasificirana je na nekoliko načina. Brojni autori razlikuju četiri glavne vrste:

  • periferna neuropatija - jedna od najčešćih vrsta, u kojoj postoji lezija živčanih vlakana udova, a niži udovi su češće zahvaćeni;
  • autonomna neuropatija - u kojoj je poremećen rad mnogih unutarnjih organa - razvija se srce, želudac, crijeva, seksualna disfunkcija;
  • proksimalna neuropatija - karakterizirana izraženim bolnim simptomima u kukovima, stražnjici i zglobovima kuka;
  • fokalna neuropatija - u kojoj postoji lokalna lezija pojedinačnih živčanih vlakana.

Postoji klasifikacija dijabetičke neuropatije u kojoj se kao osnova uzima načelo razlikovanja sindroma s karakterističnim kliničkim manifestacijama i tijekom. Prema tome, izolirana je difuzna neuropatija (zahvaćajući sva živčana vlakna) i fokalna neuropatija (koja utječe na pojedina područja ljudskog tijela).

Prevalencija difuzne neuropatije je mnogo veća, napreduje brzo i često je asimptomatska. Uključuje autonomnu dijabetičku neuropatiju i distalnu simetričnu senzorimotornu polineuropatiju.

Fokalna neuropatija je rjeđa, akutna, gubi kliničke manifestacije tijekom vremena. To uključuje kranijalne neuropatije, radikulopatije, plexopathy, mononeuropatije.

Periferna neuropatija

Periferna dijabetička neuropatija javlja se uglavnom u donjim ekstremitetima, karakterizirana spaljivanjem i bolnim simptomima u nogama, koji se često javljaju noću, osjećaj iznenadne topline ili hladnoće, te se grizu u nogama.

Pacijenti su vrlo osjetljivi na dodir, ponekad su čak i bolni. Mogu se primijetiti deformacije mišića ekstremiteta. Bilo kakvu štetu. Kršenje cjelovitosti kože udova postaju rane koje se ne liječe tijekom dugog razdoblja.

Autonomna neuropatija

Autonomna dijabetička neuropatija karakterizirana je oštećenjem vegetativnog dijela živčanog sustava, koji kontrolira i koordinira rad unutarnjih organa. U tom slučaju može doći do kršenja većine organa i sustava.

Osobito, porazom živčanih vlakana odgovornih za rad probavnog sustava, pacijenti se žale na mučninu, žgaravicu, osjećaj težine u želucu, čak i uz malu količinu konzumirane hrane, nadutost, proljev ili zatvor.

Porazom živčanih vlakana odgovornih za rad urogenitalnog sustava može se razviti pareza mokraćnog mjehura, a urin se ne isprazni na vrijeme iz mokraćnog mjehura zbog nedostatka poriva za mokrenjem, čime se povećava rizik od infekcije mokraćnog sustava. Bolesnici se žale na učestalo, rijetko ili nehotično mokrenje.

Osim toga, zbog negativnog utjecaja na živce koji su odgovorni za nastanak i održavanje erekcije kod muškaraca s seksualnim uzbuđenjem, autonomna neuropatija može dovesti do erektilne disfunkcije uz održavanje seksualne želje kod pacijenta.

Kod autonomne neuropatije, zbog oštećenja kardiovaskularnog sustava, mogu se pojaviti simptomi kao što su vrtoglavica i nerazuman gubitak svijesti, povećan broj otkucaja srca, bezbolna angina itd. Na dijelu kože pacijenti bilježe prekomjernu suhoću ekstremiteta, prekomjerno znojenje ili potpuno odsustvo.

Fokalna neuropatija

Ova vrsta neuropatije obično se javlja iznenada, a utječe na živčana vlakna glave, trupa i ekstremiteta. Karakterizira ga osjećaj boli različitih snaga i mišićne slabosti. Osim ovih znakova, može se javiti i paraliza Bell-a, koja pogađa polovicu lica, dvostruki vid i bol u prsima ili trbuhu, što se često zamjenjuje za srčani udar ili napad slijepog crijeva.

Ako se otkrije jedna ili kombinacija gore navedenih simptoma, pacijenti koji boluju od dijabetesa trebaju kontaktirati stručnjaka za provođenje diferencijalne dijagnoze dijabetičke neuropatije s drugim bolestima sa sličnim simptomima, kao što je alkoholna neuropatija, neuropatija koja se javlja tijekom primjene neurotoksičnih lijekova ili utjecaj otrovnih kemikalija (otapala, spojevi teških metala, itd.).

Skup metoda za dijagnosticiranje

Popis dijagnostičkih metoda za dijabetičku neuropatiju izravno je povezan s kojim se oblikom neuropatije pacijent primjenjuje. Stoga se pri prvim savjetovanjima pažljivo prikupljaju anamneza i pritužbe, na temelju kojih je endokrinolog ili dijabetolog uključen u proučavanje drugih specijalista.

Neurološki pregled bolesnika s dijabetičkom neuropatijom uključuje elektromiografiju i elektroneurografiju, procjenu refleksa i razinu percepcije svih osjetila.

U prisustvu simptoma oštećenja probavnog trakta, ultrazvučni pregled abdominalnih organa, rendgenski snimak želuca i ezofagogastroduodenoskopija neće biti suvišno. Ako se pacijent žali na genitourinarni sustav, potrebno je provesti opću analizu urina, ultrazvuka bubrega i mjehura kako bi se utvrdio preostali volumen urina, cistoskopije i urografije.

Kako liječiti

U liječenju dijabetičke neuropatije važna je dosljednost i faziranje. Budući da je bolest istodobno s glavnim - dijabetes melitusa prvog i drugog tipa, prije svega potrebno je prenijeti dijabetes melitus u fazu kompenzacije. Korekciju glukoze u krvi provodi endokrinolog ili dijabetolog pomoću inzulina ili antidijabetičkih lijekova.

Zahtijeva redovito praćenje razine šećera u krvi. Osim toga, za kompleksno liječenje bolesnika treba razviti posebnu prehranu i odrediti režim vježbanja. Ako je pacijent pretil, potreban je program smanjenja prekomjerne težine. Ne manje važno je i praćenje razina krvnog tlaka.

Simptomatsko liječenje ovisi o vrsti dijabetičke neuropatije i sastoji se od uzimanja vitamina skupine B, koji imaju neurotropne učinke, antioksidanse, pripravke magnezija i cinka. Kada je dijabetička neuropatija popraćena jakim bolovima, pribjegava se imenovanju lijekova protiv bolova i antikonvulziva.

Stručnjaci su u širokoj upotrebi u liječenju fizioterapijskih tretmana neuropatije dijabetičke noge kao što su električna stimulacija živaca, magnetska terapija, laserska terapija, akupunktura, fizikalna terapija. Pacijenti s prevladavajućom lezijom na nogama preporučuju pažljivu brigu o stopalima, njihovu hidrataciju i nošenje udobnih cipela, što onemogućuje stvaranje kurjih očiju i kukuruza.

Prevencija i liječenje - razlike u učinkovitosti

Vjerojatnost razvoja i težina komplikacija dijabetesa melitusa izravno ovisi o korisnosti kompenzacije metabolizma ugljikohidrata, kao i na nizu preventivnih mjera. Svaki bolesnik s dijabetesom trebao bi barem 1 put u 6 mjeseci proći kroz terapiju krvnih žila s ciljem sprječavanja razvoja komplikacija, uključujući dijabetičku neuropatiju.

Nažalost, često je teško uvjeriti bolesnike s dijabetesom o potrebi preventivnog liječenja, budući da u početnim stadijima bolesti pacijent nije narušen, a povišena razina glukoze se obično ignorira. Istovremeno, djelotvornost terapijskih mjera izravno ovisi o tome koliko su rano započete i koliko se redovito održavaju.

Stoga je potrebno prepoznati da bi prevencija razvoja neuropatije i drugih komplikacija šećerne bolesti trebala započeti odmah nakon otkrivanja dijabetesa i nastaviti se tijekom cijelog razdoblja liječenja.

Dijabetička neuropatija: dijagnoza, liječenje, prevencija

Neuropatija, koja ima karakterističnu kliničku sliku, u većini slučajeva javlja se kao manifestacija drugih patoloških stanja. Trenutno postoji oko 400 bolesti, od kojih je jedan znak oštećenja živčanih vlakana.

Većina njih je vrlo rijetka, a za mnoge praktičare glavna je patologija, praćena razvojem neuropatije, dijabetes. U razvijenim zemljama zauzima jedno od prvih mjesta u incidenciji neuropatije (oko 30%). Prema različitim istraživanjima, dijabetička polineuropatija otkrivena je u 10-100% dijabetičara.

patogeneza

U patogenezi dijabetičke neuropatije najvažniju ulogu imaju mikroangiopatija i metabolički poremećaji. Mikroangiopatija je funkcionalna i / ili strukturna promjena kapilara odgovornih za mikrocirkulaciju u živčanim vlaknima.

Metabolički poremećaji uključuju sljedeće procese:

  • aktiviranje tzv. poliol šanta (poremećaj metabolizma fruktoze) - alternativni put metabolizma glukoze, u kojem se enzimom aldoza reduktaza pretvara u sorbitol, a zatim u fruktozu; nakupljanje tih metabolita dovodi do povećanja osmolarnosti međustaničnog prostora i edema živčanog tkiva;
  • smanjenje razine mio-inozitola, nakon čega slijedi smanjenje sinteze fosfoinozitola (komponente membrana živčanih stanica) što dovodi, kao rezultat, do smanjenja energetskog metabolizma i poremećaja nervnih impulsa;
  • neenzimska i enzimska glikozilacija proteina - mijelina i tubulina (strukturne komponente živčanog vlakna), što dovodi do demijelinizacije i poremećaja živčanih impulsa;
  • glikozilacija kapilarnih proteina podloge uzrokuje njezino zadebljanje i poremećaj metaboličkih procesa u živčanim vlaknima;
  • povećan oksidativni stres (povećana oksidacija glukoze i lipida, smanjena antioksidativna zaštita), što rezultira nakupljanjem slobodnih radikala koji imaju izravan citotoksični učinak;
  • proizvodnju autoimunih kompleksa; Prema nekim izvješćima, antitijela na inzulin inhibiraju faktor rasta živaca, što dovodi do atrofije živčanih vlakana.

klasifikacija

1. Podklinička faza:

  • Promjene u rezultatima elektrodijagnostičkih testova: smanjenje provodljivosti živčanih impulsa u osjetilnim i motoričkim perifernim živcima, smanjenje amplitude induciranih neuromuskularnih potencijala.
  • Promjena rezultata ispitivanja osjetljivosti: vibracija, osjetljivost, temperatura.
  • Promjene u rezultatima funkcionalnih testova koji karakteriziraju aktivnost autonomnog živčanog sustava: oslabljena funkcija sinusnog čvora i srčani ritam, oslabljen refleks zjenice.

2. Klinički stadij

3. Difuzna neuropatija

4. Distalna simetrična neuropatija: primarna lezija osjetilnih živaca (senzorni oblik), primarna lezija motornih živaca (motorni oblik), kombinirana živčana lezija (senzorimotorni oblik).

5. Autonomna neuropatija:

  • gastrointestinalni trakt: atonija želuca, atonija žučnog mjehura, dijabetička enteropatija (noćna proljev);
  • kardiovaskularni sustav: bezbolni infarkt miokarda, ortostatska hipotenzija, srčana aritmija;
  • mjehur;
  • reproduktivni sustav: erektilna disfunkcija, retrogradna ejakulacija;
  • ostali organi i sustavi: oštećenje refleksa zjenice, oslabljeno znojenje, asimptomatska hipoglikemija.

7. Fokalna neuropatija: kranijalni živci, mononeuropatija (gornji ili donji ekstremiteti), višestruka mononeuropatija, poli-diklopopatija, pleksopatija.

dijagnostika

1. Prikupljanje anamneze i identificiranje pritužbi pacijenata (pitanja za određivanje subjektivnih simptoma različitih oblika neuropatije prikazana su u tablici).

  • podizanje predmeta
  • kada držite stavke
  • kada hodate
  • kada se uspinje stepenicama
  • poteškoće pri prepoznavanju objekata dodirom
  • nevjerojatan hod
  • utrnuti osjećaj
  • igle
  • osjećaj pečenja u nogama
  • vrtoglavica u porastu
  • poteškoće s mokrenjem
  • problemi s stolicom (noćna proljev)
  • erektilna disfunkcija

Gore navedena ispitivanja omogućuju brzo i pouzdano prepoznavanje znakova periferne dijabetičke neuropatije. Za detaljniju dijagnostiku i otkrivanje drugih oblika neuropatije, elektromiografije, elektrokardiografije (testovi dubokog disanja, Valsalva manevar, uzorak pozicioniranja tijela), vrše se mjerenja krvnog tlaka (pozicioniranje tijela, dugotrajna kompresija ruku) i rendgenski snimak želuca s kontrastom. i bez nje, ultrazvučni pregled trbušne šupljine, intravenska urografija, cistoskopija itd.

Liječenje i prevencija

Trenutno, liječenje dijabetičke polineuropatije provodi se u nekoliko faza.

  1. U prvoj fazi se provodi korekcija glikemije. Brojne studije provedene posljednjih godina uvjerljivo su dokazale da postizanje optimalne razine glukoze u krvi u roku od 1 dana sprječava razvoj manifestacija dijabetičke neuropatije. Najmodernije i najkompetentnije liječenje neuropatije biti će nedjelotvorno bez dosljedne kompenzacije dijabetesa.
  2. U drugoj fazi smanjuje se tjelesna težina pacijenta, optimizira se režim tjelesne aktivnosti i održava normalan krvni tlak.
  3. U trećoj fazi propisani neurotropni vitamini (skupina B).
  4. U četvrtoj fazi priprema alfa-lipoične kiseline, i ako su neučinkoviti u slučaju odvojene uporabe, daju im kombiniranu terapiju s neurotropnim vitaminima, pripravcima alfa-lipoične kiseline i drugim sredstvima.

Sljedeći su glavni lijekovi koji se koriste u dijabetičkoj neuropatiji.

Neurotropni vitamini su koenzimi u različitim biokemijskim procesima, poboljšavaju energiju živčanih stanica, sprječavaju stvaranje konačnih produkata glikozilacije proteina. Pripreme tih vitamina propisane su za dijabetičku neuropatiju već duže vrijeme, ali njihov terapeutski učinak bio je blag.

Benfotiamin je oblik vitamina B1 topiv u mastima, koji se 10 puta bolje apsorbira u gastrointestinalnom traktu i lakše ulazi u živčano tkivo nego lijekovi koji su topljivi u vodi skupine B. Benfotiamin se koristi u dozi od 150 mg / dan tijekom 1,5-3 mjeseca.

Jedna drage Milgamme sadrži 100 mg benfotiamina i 100 mg piridoksina (vitamin B6). Ona je propisana 1 tableta 3 puta dnevno tijekom 1,5-2 mjeseca. Milgamma injekcije (1 ampula, 2 ml svaka) sadrži 100 mg tiamina (vitamina B1), 100 mg piridoksina, 1000 μg cijanokobalamina (vitamina B12), 20 mg lidokaina i 40 mg benzilnog alkohola.

U teškim slučajevima i uz bolni oblik neuropatije, liječenje započinje svakodnevnim injekcijama Milgamme (2 ml) duboko u mišić (10 injekcija), a zatim prelazi u uzimanje lijeka u obliku tableta. Tijek profilakse dijabetičke neuropatije uključuje uzimanje Milgamme 1 tabletu 3 puta dnevno tijekom 3 tjedna svaka 3 mjeseca.

U početku, za 2-4 tjedna, alfa-lipoična kiselina u obliku lijeka Tiogamma (Wörwag Pharma, Njemačka) se primjenjuje dnevno intravensko kapanje 600 mg / dan (minimalni tečaj 15, optimalno - 20 infuzija). Ubuduće prelaze na uzimanje Tiogamma tableta koje sadrže 600 mg alfa-lipoične kiseline, 600 mg / dan tijekom 1,5-2 mjeseca. Profilaktički tečaj uključuje uzimanje 600 mg / dan lijeka 1 mjesec svaka 3 mjeseca.

Kako bi se povećala antioksidativna zaštita, poboljšala proliferacija stanica, disanje tkiva, spriječila povećana propusnost i krhkost kapilara, bolesnicima s dijabetičkom neuropatijom propisuju se vitamini E, kao što je Oxytex, 1 kapsula dnevno tijekom 2 mjeseca.

Da bi se nadoknadio nedostatak elemenata u tragovima u tijelu, propisani su lijekovi magnezija i cinka. Da bi se uklonili noćni grčevi potkoljeničnih mišića, da bi se poboljšala kontraktilna funkcija miokarda, koriste se pripravci magnezija kao što su magnezijev sulfat i magnezij orotat.

Magnezij sulfat se primjenjuje zajedno s pripravcima alfa-lipoične kiseline intravenozno u struji polako (preko 10 minuta) u 10-20 ml 10% otopine. U budućnosti, imenovati magnezij orotate 1000 mg 3 puta dnevno za 7 dana, zatim 500 mg 2-3 puta dnevno, svaki dan. Trajanje liječenja je najmanje 4-6 tjedana.

Nedostatak cinka kod šećerne bolesti jedan je od uzroka erektilne disfunkcije (cink je uključen u metabolizam testosterona), može uzrokovati hipotrofiju testisa i poremećenu spermatogenezu, smanjen libido. Nedostatak cinka je obično prisutan u kroničnom zatajenju bubrega. Da bi se napunio, cinkov sulfat se propisuje 10 mg / dan (u smislu cinka) tijekom 1,5-2 mjeseca.

Za liječenje bolne dijabetičke neuropatije gore navedenim pripravcima mogu se dodati različiti analgetici (acetilsalicilna kiselina, paracetamol itd.), Triciklički antidepresivi (amitriptilin - 25, 50 ili 100 mg noću), antikonvulzivni karbamazepin u visokim dozama - 600-1200 mg / dan, fenitoin - početna doza od 3-4 mg / kg dnevno, uz potporu - 200-500 mg / dan, topikalno nanesena krema s kapsaicinom.

Za liječenje autonomne neuropatije kardiovaskularnog sustava koriste se kardio-selektivni beta-adreno blokatori bisoprolol, blokatori kalcijevih kanala - verapamil, kao i pripravci magnezija - magnezijev sulfat i magnezijev orotat. Bisoprolol je visoko učinkovit kardio-selektivni beta-blokator, koji praktički ne blokira beta2-receptore bronhijalnih i intestinalnih žila.

Propisuje se, počevši s 1,25 mg, uz postupno povećanje doze na djelotvornu, ali ne više od 10 mg / danu. Bez obzira na dozu, lijek se uzima 1 puta dnevno. Doza verapamila - 40-80 mg 3 puta dnevno.

Multivitaminski pripravci propisani su za opću prevenciju hipovitaminoze i komplikacija u bolesnika sa šećernom bolešću. Optimalni set vitamina i minerala ima lijek "Vitamini za dijabetičare". Jedna tableta lijeka sadrži vitamin C (90 mg), vitamin E (18 mg), beta-karoten (2,1 mg), niacin (7,5 mg), pantotensku kiselinu (3 mg), vitamin B6 (1,6 mg). ), vitamina B1 (1,1 mg), vitamina B2 (1,5 mg), folne kiseline (0,3 mg), biotina (0,03 mg), vitamina B12 (0,0015 mg) i cinka ( 12 mg) i kroma (200 μg). "Vitamini za dijabetičare" uzimaju 1 tabletu dnevno u tijeku 2-3 mjeseca na kraju zime - rano proljeće godišnje.

Liječenje dijabetičke polineuropatije

Socio-ekonomski značaj problema dijabetičke neuropatije teško je precijeniti, jer je dijabetes jedna od najčešćih bolesti našeg vremena. Prema procjenama SZO, više od 180 milijuna ljudi u svijetu ima dijabetes, a do 2030. ta brojka mogla bi se više nego udvostručiti. Metabolički poremećaji kod šećerne bolesti dovode, na ovaj ili onaj način, do oštećenja svih organa i tjelesnih sustava.

Najčešće, invaliditet i skraćeni životni vijek bolesnika s dijabetesom posljedica su kasnih vaskularnih komplikacija, kao što su infarkt miokarda, moždani udar, periferna vaskularna bolest (makroangiopatija), kao i retinopatija, nefropatija, neuropatija (mikroangiopatija). Dijabetička neuropatija (najčešći oblik dijabetičke neuropatije je polineuropatija) zahvaća više od 50% bolesnika s dijabetesom.

Dijabetička neuropatija obično se manifestira trncima, bolovima, ukočenostima ili slabostima u rukama i nogama. Čimbenici rizika za razvoj polineuropatije kod dijabetičara uključuju trajanje same bolesti, razinu i značajne fluktuacije HbA1c (glikozilirani hemoglobin je pokazatelj kompenzacije metabolizma ugljikohidrata u proteklih 60-90 dana) u krvi, dislipidemija, visoki indeks tjelesne mase, albuminurija, hipertenzija i pušenje.

Danas je postizanje stabilne normoglikemije prvi korak u liječenju dijabetičke neuropatije, koja je, ipak, od velike važnosti, o čemu svjedoči usporedivost incidencije neuropatije u bolesnika s dijabetesom tipa 1 i 2. Tako je DCCT studija (The Diabetes Control and Complications Research Group, 1993) pokazala da je odgovarajuća kontrola glikemije dovela do smanjenja učestalosti novih slučajeva polineuropatije, a kod pacijenata s novootkrivenom polineuropatijom, u odnosu na stabilnu kontrolu glikemije, došlo je do regresije kliničkih simptoma.

Naknadna studija, u koju je uključen najveći broj sudionika DCCT-a, pokazala je da prethodna, dugotrajna adekvatna kontrola glikemije značajno poboljšava dugoročnu prognozu, smanjujući vjerojatnost razvoja polineuropatije i drugih kasnijih komplikacija dijabetesa. Međutim, u rutinskoj kliničkoj praksi optimalna i dugoročna kompenzacija metabolizma ugljikohidrata postiže se kod relativno malog broja bolesnika.

S obzirom na progresivnu prirodu bolesti, mogućnost korištenja lijekova koji utječu na različite dijelove patogeneze dijabetičke neuropatije vrlo je relevantna. Za poremećaje koji dovode do smanjenja kvalitete života pacijenta, uz osnovne antidijabetičke lijekove, preporučuje se i primjena specifičnog tretmana zahvaćenih živčanih vlakana i mikroviselja.

Tipično oštećenje perifernih živaca kod dijabetesa je distalna polineuropatija. Metaboličke promjene uglavnom utječu na osjetilna živčana vlakna, što rezultira parestezija i boli. Bolesnici su zabrinuti zbog trnce, ukočenosti, hladnoće stopala ili peckanja, bolova u ekstremitetima. Već nekoliko godina bolni se simptomi javljaju uglavnom u mirovanju, a zatim postaju trajniji i intenzivniji.

Zapravo, metabolička terapija uključuje upotrebu lijekova koji sadrže tvari karakteristične za unutarnje tijelo tijela i koji imaju primarni metabolički učinak, tj. Utječu na homeostazu, izravno uključeni u biokemijske procese kao supstrati, koenzimi, kofaktori ili drugi sudionici u metabolizmu, a ne kroz regulatorne mehanizme. kao apsolutna većina lijekova.

Obično metabolički lijekovi imaju pomoćnu vrijednost, ali s neuropatijama im se povećava uloga, jer su metabolički poremećaji, u ovom slučaju, važna karika u patogenezi. Patogenetski opravdano u liječenju dijabetičke neuropatije je, stoga, uporaba vitamina skupine B, zbog njihovog specifičnog neurotropnog djelovanja.

B vitamini su široko propisani kao metabolička terapija kako bi poboljšali funkciju perifernih autonomnih živčanih vlakana, usporili napredovanje komplikacija i smanjili intenzitet boli.

Sljedeći vitamini skupine B - tiamin (B1), piridoksin (B6) i cijanokobalamin (B12) - tradicionalno se smatraju neurotropnim. Ovi vitamini imaju različite metaboličke i kliničke učinke, ali ih ujedinjuje veliko značenje za normalno funkcioniranje živčanog tkiva.

Vitamin B6 - piridoksin - je kofaktor za više od 100 enzima, utječe na strukturu i funkciju živčanog tkiva, prvenstveno zbog svoje sposobnosti da regulira metabolizam aminokiselina, čime se osigurava normalizacija metabolizma proteina i sprječavanje nakupljanja prekomjernih količina neurotoksičnog amonijaka.

Optimizaciju živčanog sustava dodatno osigurava sudjelovanje piridoksina u sintezi kateholamina, histamina i inhibitornog posrednika središnjeg živčanog sustava - gama-aminobutirne kiseline (GABA). Osim toga, piridoksin povećava unutarstanične rezerve magnezija, koji igra važnu ulogu u metaboličkim procesima i aktivnostima živčanog sustava.

Za korekciju metaboličkih poremećaja koji se javljaju kod dijabetes melitusa, anabolička funkcija trećeg neurotropnog vitamina, cijanokobalamina (B12), ima važnu ulogu. U liječenju dijabetičke neuropatije najznačajnija je sposobnost vitamina B12 da obnovi strukturu mijelinske ovojnice i smanji neurogenu bol. U liječenju polineuropatije moguće je koristiti svaki od neurotrofnih vitamina odvojeno ili njihove komplekse.

Benfotiamin zbog svoje topljivosti u lipidima dobro prodire u krvno-moždanu barijeru, kao i kroz lipofilnu membranu živčanih stanica. Unutar stanica, benfotiamin se brže pretvara u tiamin difosfat, što potiče optimalno iskorištavanje glukoze. Prema tome, lipofilni benfotiamin ima bolju farmakokinetiku koja određuje njegovu uporabu s većom učinkovitošću.

Vitamin B6 (piridoksin). Piridoksin se apsorbira u jejunumu putem mehanizma pasivne difuzije, koji nema učinka zasićenja, te je stoga ulaz piridoksina u krv ovisan o njegovoj koncentraciji u lumenu crijeva.

Vitamin B12 (cijanokobalamin). Za apsorpciju u crijevima odgovarajućih dnevnih potreba koriste se doze cijanokobalamina, sintetizirane u crijevnoj mikroflori i opskrbljene hranom, unutarnji anti-anemični faktor Castlea.

Pri stvaranju viših od fizioloških koncentracija cijanokobalamina u crijevu, apsorpcija je moguća bez uključivanja Castle faktora zbog pasivnog transporta i pinocitoze. Dugotrajno čuvanje cijanokobalamina u tijelu uzrokovano je, osobito, djelovanjem hepatotermne cirkulacije. Kod intramuskularne primjene tiamina, piridoksina i cijanokobalamina, njihova bioraspoloživost je oko 20%.

Tvrtka Vervag Pharma predstavlja dva vrlo učinkovita neurotropna lijeka na tržištu koja čine jedan tečaj liječenja:

  • Milgamma je injekcijski pripravak koji sadrži 100 mg tiamina i piridoksina u 2 ml (1 ampula) i 1000 μg cijanokobalamina. Prisutnost 20 mg lidokaina u pripravku i mali volumen ampule čine injekcije praktički bezbolne, a liječenje ugodno za pacijenta;
  • Milgamma compositum je kombinirani pripravak koji sadrži 100 mg benfotiamina i 100 mg piridoksina u 1 tableti.

Tijek liječenja sastoji se od 10 intramuskularnih injekcija Milgamme i 6 tjedana oralne primjene Milgamma Compositum 1 tableta 3 puta dnevno. Profilaktički tečajevi Milgamma compositum preporučuju se 2 puta godišnje.

Učinkovitost preparata Milgamma i Milgamma Compositum dokazana je brojnim istraživanjima.

Gotovo svi istraživači uključili su bolesnike s bolnim oblikom neuropatije, a svi su pokazali da su vrlo učinkoviti u uzimanju Milgamma Compositum usta za bolni sindrom.

Prema različitim autorima, nakon 3 tjedna uzimanja Milgamme, intenzitet spontanih bolova u nogama smanjio se za 30-50%, a većina pacijenata koji su uzimali analgetike prije liječenja, do tog vremena ih je odbila. Do kraja 6-tjednog tijeka terapije intenzitet boli smanjio se za faktor 2-3 ili više, što je ovisilo o njihovom početnom intenzitetu - što je bio jači bolni sindrom, to je bio teži pozitivni učinak. Potpuni nestanak boli postignut je u 30-66% slučajeva.

Prema tome, jedan od najupornijih i istodobno demonstrativnih učinaka uočenih pri uzimanju Milgamma composituma može se smatrati ublažavanjem boli povezane s oštećenjem perifernog živčanog sustava. Međutim, unatoč težini i stabilnosti analgetskog učinka, njegov razvoj zahtijeva određeno vrijeme, koje uz mnoge neurogene bolne sindrome visokog intenziteta ograničava uporabu oralnih lijekova, stoga se preporuča kombinirani tijek Milgamme i Milgamma Compositum.

Prema rezultatima istraživanja, dnevne intramuskularne injekcije od 2 ml Milgamme s akutnom boli u leđima mogu se usporediti s dnevnim injekcijama 75 mg diklofenaka, s još izraženijim pozitivnim učinkom na pozadinu Milgamme, a nuspojave su gotovo odsutne.

U drugoj kliničkoj studiji, 24 bolesnika s dijabetesom tipa 1 i tipa 2 liječeno je Milgamma Compositum, a učinkovitost je procijenjena prema brzini impulsa živaca. Prva dva tjedna lijek je primijenjen u dozi od 320 mg, a zatim 120 mg tijekom sljedećih 10 tjedana. U tretiranoj skupini značajno su poboljšani indeksi brzine živčanog impulsa (n. Peroneus).

Konačno, placebo-kontrolirana, randomizirana, BENDIP-ova studija (BENfotiamin u liječenju dijabetičke polineuropatije, 2008.) također je pokazala pozitivan učinak benfotiamina na simptome dijabetičke polineuropatije. Stoga, poboljšanjem metabolizma glukoze i drugih (antioksidativnih) učinaka, benfotiamin proširuje mogućnosti liječenja za bolesnike s dijabetičkom polineuropatijom.

Blagotvorni učinak benfotiamina također je pokazan u liječenju alkoholne (druge najčešće) polineuropatije. Tako je u kontroliranoj studiji "BAP 1 STUDY" (Benfotiamin u liječenju alkoholne polineuropatije) tijekom 8 tjedana s alkoholnom polineuropatijom u jednoj skupini bolesnika (30 bolesnika) primijenjen peroralni benfotiamin u dozi od 320 mg / dan, u drugoj skupini (26 bolesnika). - oralna kombinacija benfotiamina, piridoksina i cijanokobalamina, au trećoj skupini (28 bolesnika) - oralno placebo.

Benfotiamin je poboljšao osjetljivost na vibracije, mišićnu snagu i stanje bolesnika prema skalama neuropatskih poremećaja u obje skupine koje su primile samo benfotiamin ili njegovu kombinaciju s drugim B vitaminima.

U ruskim studijama o dijagnostici i liječenju neuropatske boli (E.I. Anisimova, A.B. Danilov, 2001; E.I. Anisimova, A. B. Danilov, 2003) također je pokazano da benfotiamin pouzdano smanjuje intenzitet bolnog sindroma alkoholna polineuropatija.

Kod 14 osoba koje su sudjelovale u ispitivanju, benfotiamin je oralno primijenjen u dozi od 450 mg / danu 2 tjedna, a zatim u dozi od 300 mg / danu još 4 tjedna. Zabilježeno je značajno smanjenje boli, senzornih i motoričkih deficita te poboljšanje EMG parametara.

U 2008. godini učinkovitost i sigurnost upotrebe vitamina B skupine u liječenju polineuropatije postali su predmetom sustavnog Cochrane pregleda (Ang CD, M.J.M. Alviar, A.L. Dans et al., 2008). Pretežno, studije uključene u pregled odnosile su se na uporabu različitih doza benfotiamina. Zaključci autora o učinkovitosti ove intervencije nisu bili jasno pozitivni (naznačeno je da nije bilo dovoljno studija koje su zadovoljile kriterije uključivanja za pregled), ali je postojala dobra podnošljivost lijekova, prema svim uključenim izvorima.

U skladu s postojećim pravilima, tipičan klinički i farmakološki članak (TFCS, tipične upute za primjenu) lijeka treba sadržavati samo pouzdane informacije potvrđene u visokokvalitetnim kliničkim ispitivanjima. Ako nema dovoljno informacija o bilo kojem aspektu uporabe lijeka, tvrtka za proizvodnju dužna je to zabilježiti u TCFS-u u odjeljku "Kontraindikacije".

Postoje studije o djelotvornosti i sigurnosti primjene Milgamme i Milgamma composituma u djece (osnova za njihovo ponašanje očito su bili ohrabrujući rezultati prethodnih studija o odraslima), a autori ocjenjuju rezultate kao nesumnjivo pozitivne.

Tako je Odjel za endokrinologiju djece i adolescencije Ruske akademije medicinskog obrazovanja pri Ministarstvu zdravstva Ruske Federacije (GI Sivous, 2005) proveo otvorenu, kontroliranu studiju o učinkovitosti i sigurnosti Milgamma Compositum u djece, adolescenata i mladih odraslih osoba s dijabetičkom perifernom senzorno-motoričkom polineuropatijom.

NV Bolotov i S.V. Khudoshina (2007) proučavala je različite načine ispravljanja dijabetičke polineuropatije u djece i adolescenata s dijabetesom tipa 1. Istraživanje je obuhvatilo 100 bolesnika (srednja dob - 12,5 ± 1,5 godina; prosječno trajanje dijabetesa - 6,5 ± 2,5 godine), koje su podijeljene u 4 skupine po 25 osoba prema vrsti intervencije. Svi pacijenti su podvrgnuti korekciji glikemijske razine promjenom doze inzulina i prehrane, a osim toga, liječenje je uključivalo:

  • u 1. skupini (kontrola) - samo korekcija glikemije;
  • u 2. skupini - magnetska terapija;
  • u trećoj skupini - Milgamma compositum 1 tableta 3 puta dnevno;
  • u 4. skupini - magnetska terapija i Milgamma compositum 1 tableta 3 puta dnevno.

Stupanj kompenzacije metabolizma ugljikohidrata određen je razinom HbAc1, metaboličke promjene - razinom metabolita NO (analitičkom metodom).

Rezultati, koji su procijenjeni 1,5 mjeseca nakon liječenja, pokazali su da su rezultati liječenja u 3. i 4. skupini bili značajno bolji nego u kontrolnoj skupini. Najveći učinak zabilježen je u djece koja su primila složeno liječenje polineuropatije (Milgamma Compositum zajedno s magnetnom terapijom, 4. skupina), s tim da su se pozadinski NO metaboliti u prosjeku smanjili 2,5 puta, a provodljivost perifernih živaca povećala se u 1,4 puta.

VR Chistyakov (2003) daje pozitivne rezultate korištenja Milgamme u akutnom neurosenzornom gubitku sluha kod djece. Primijećeno je da uporaba ovog lijeka u kompleksu rehabilitacijskih mjera omogućuje da se trajanje terapije za neurosenzorni gubitak sluha smanji za 3 puta uz postizanje stabilnijeg terapijskog učinka. Milgamma nije uzrokovala nuspojave i bolesnici su je dobro podnosili.

Druga studija V.R. Chistyakova (2008) uz sudjelovanje 123 djece s različitim neurološkim lezijama gornjeg dišnog sustava pokazala je mogućnost korištenja Milgamme kao monoterapije za parez mekog nepca različite etiologije, subjektivnog tinitusa, hiperakuzije, fonofobije i hipokinetičke disfonije u adolescenata s izraženim simptomima juvenilne vaskularne distonije,

Visoka terapeutska djelotvornost lijeka, dobra podnošljivost i lakoća upotrebe dopuštaju, prema autoru, da ocijeni ovaj lijek kao najperspektivniji u liječenju neuroloških lezija gornjih dišnih putova u djece.

Dakle, i eksperimentalni rezultati i klinički podaci ukazuju da Milgamma i Milgamma compositum zauzimaju istaknuto mjesto u kliničkoj praksi (uključujući pedijatrijsku) kao u liječenju dijabetičke polineuropatije, te u bolesnika s neuropatijama drugog podrijetla.

Dijabetička neuropatija

PNS lezije su velike komplikacije dijabetesa zajedno s oštećenjem očiju i bubrega. Pojavljuje se i kod dijabetesa ovisnog o inzulinu i kod inzulinska neovisnost. Različite varijante dijabetičke neuropatije klinički su detektirane u 15% bolesnika s dijabetesom, elektrofiziološki - u ne manje od polovice bolesnika.

Istodobno, u 8% bolesnika u vrijeme postavljanja dijagnoze otkriju se znakovi polineuropatije, a s povećanjem trajanja bolesti i dobi bolesnika povećava se vjerojatnost oštećenja PNS-a. Ako je trajanje dijabetesa dulje od 20 godina, klinički znakovi neuropatije otkriveni su u više od polovice bolesnika. U nekim slučajevima, neuropatija prethodi pojavi znakova dijabetesa.

patogeneza

Patogeneza dijabetičkih neuropatija ostaje nejasna. Oštećenje PNS-a kod dijabetes melitusa povezano je s mikroangiopatijom koja uzrokuje ishemijsko oštećenje živaca i glavni je uzrok akutno razvijajućih asimetričnih neuropatija, i / ili metaboličkih poremećaja u neuronima i lemocitima karakteriziranim akumulacijom sorbitola ili mio-inozitolnog deficita kao rezultat aktivacije poliolnog puta za korištenje glukoze. To je osobito važno u razvoju simetričnih polineuropatija koje polako rastu.

Moguće je da genetski faktori igraju ulogu u nastanku neuropatije, čija se važnost u patogenezi samog dijabetes melitusa čini nesumnjivom.

klinika

Različite varijante dijabetičke neuropatije razlikuju se u kliničkoj slici, patogenezi, histološkim promjenama, tijeku, odgovoru na liječenje, prognozi.
Neke se neuropatije razvijaju polako. Nastavite latentno, drugi se pojavljuju akutno. Različite varijante neuropatije često se kombiniraju jedna s drugom.

Simetrična distalna senzorna polineuropatija. Najčešći oblik dijabetičke neuropatije, uglavnom zahvaćajući aksone tankih nemijeliniranih ili blago mijeliniranih osjetljivih i vegetativnih vlakana. Ova vrsta neuropatije, u pravilu, odražava trajanje i težinu hiperglikemije, ali ponekad je to prva manifestacija latentnog dijabetesa ili se otkriva s blagom bolešću.

Uz prevladavajuće lezije finih vlakana, najkarakterističnije su povrede boli i temperaturna osjetljivost. Polineuropatija obično počinje postupno, ponekad asimetrično i polako napreduje, uvijek postaje simetrična tijekom vremena.

U kliničkoj slici dominiraju poremećaji osjetljivosti: utrnulost, peckanje, bol i diestezija stopala. Bolovi se mogu intenzivirati noću, često se povlače nakon hodanja, što ih razlikuje od boli u slučaju perifernih vaskularnih lezija. Parestezije karakterizira osjećaj hladnoće, peckanja, žarenja.

Koža postaje izuzetno bolna. Ponekad pacijent ne podnosi dodir rublja. Postupno osjetljivi poremećaji šire se od distalnog prema proksimalnim nogama (što odražava trenutni proces retrogradne degeneracije aksona, počevši od najdužih aksona). Četke su obično uključene tek nakon što je smetnja osjetljivosti dosegla razinu koljena.

Motorni i senzorni poremećaji na rukama uvijek su manje izraženi nego na nogama. Na pregledu dolazi do smanjenja boli i osjetljivosti na dodir prema vrsti čarapa i rukavica, smanjenju ili gubitku refleksa tetiva, prvo Ahilu, zatim koljenima. Ali ako polineuropatija uključuje samo mala vlakna, tetivni refleksi mogu dugo ostati netaknuti, usprkos naglašenim poremećajima osjetljivosti. U teškim slučajevima, poremećaji osjetljivosti zahvaćaju prednje dijelove prsnog koša i trbuha.

S prevladavajućim porazom debelih vlakana javljaju se povrede duboke osjetljivosti, rani gubitak refleksa, osjetljiva ataksija, osjećaj udova, električna pražnjenja (slični simptomi opaženi su s oštećenjem stražnjih stupova kralježnice), rani gubitak refleksa (pseudo-labitički sindrom). Sličnost s koštanom srži kičmene moždine pojačana je u prisutnosti zeničnih poremećaja. Možda kombinirani poraz debelih i tankih vlakana.

Poremećaji kretanja su minimalni i često su ograničeni na blagu slabost i atrofiju mišića stopala. Povremeno se razvija paraliza ekstenzora stopala, zbog čega pacijent ne može stajati na petama, a kada hoda, otkriva se stupanj. Nakon toga se može pridružiti umjerena slabost mišića ruke.

Na mjestima pritiska (na primjer, u području glave metatarzalnih kostiju) mogu se formirati bezbolni čirevi, koje potiču poremećaji cirkulacije i trofizam u ekstremitetu. Ponekad postoji neuroartropatija (Charcotov zglob), koja se manifestira progresivnim deformitetom zglobova gležnja ili stopala. Charcotov zglob može se razviti na pozadini minimalnih manifestacija polineuropatije.

U patogenezi ulkusa važna su četiri čimbenika: poraz malih žila, povreda osjetljivosti, autonomna disfunkcija, sekundarna infekcija. Zbog atrofije mišića stopala dolazi do povećanja kontaktne površine potplata s potporom, što dovodi do ozljeda. Manje ozljede zbog poremećaja osjetljivosti na bol idu nezapaženo i često su zaražene.

Povećan dotok krvi u stopalo zbog ekspanzije denerviranih arteriovenskih šantova pod kontrolom simpatičkih živaca. Povećana resorpcija kostiju i neurosteoartropatija također se mogu pojaviti zbog povećanog protoka krvi. Neuropatski čirevi i artropatije dovode do teške deformacije zglobova, sekundarne infekcije s razvojem osteomijelitisa ili gangrene (dijabetička stopala).

Bol u dijabetičkoj neuropatiji ima kompleksnu genezu. Njegova manifestacija povezana je s regeneracijom tankih neimeliniranih vlakana ili s hiperglikemijom. Poznato je da hiperglikemija može smanjiti prag boli i smanjiti učinak analgetika, stoga normalizacija glukoze u krvi može dovesti do značajnog smanjenja boli. Kod većine pacijenata bolovi se spontano poboljšavaju tijekom nekoliko mjeseci, ali ponekad se stalno razvijaju.

Bol je intenzivna, simetrična, ima gorući karakter i često počinje s distalnim dijelovima, postupno se širi na proksimalno, ali ponekad uključuje proksimalne dijelove od samog početka, lokalizirajući se na prednjoj površini bedara. Bol se pogoršava najmanjim kontaktom s odjećom ili posteljinom. Senzorna oštećenja su često minimalna. Slabost mišića i atrofija su djelomično neurogeni, ali mogu biti povezani s kaheksijom.

Često ograničenje kretanja nije posljedica slabosti mišića, već boli. S povećanjem tjelesne težine bol se smanjuje. Ako je bol počela na pozadini brze normalizacije razine glukoze, onda bi trebalo smanjiti kontrolu nad hiperglikemijom i postizati normoglikemiju.

Antidepresivi ne samo da smanjuju bol, već također pridonose povećanju tjelesne težine. Potpuni oporavak je pravilo, ali se javlja unutar 6-24 mjeseca, što je povezano s završetkom regeneracije aksona.

Vegetativna polineuropatija

Obično praćeni senzomotornim poremećajima, ali ponekad njegove manifestacije dolaze do izražaja i razvija sindrom pandeutomije dijabetesa. U kliničkoj slici dominiraju znakovi disfunkcije kardiovaskularnog sustava (ortostatska hipotenzija, fiksni puls), urogenitalni sustav (impotencija, retrogradna ejakulacija, umanjeno mokrenje) i gastrointestinalni trakt (konstipacija, proljev, pareza želuca).

Nadbubrežna denervacija može uzrokovati smanjenje vegetativnog odgovora na hipoglikemiju, što eliminira mogućnost njegove brze eliminacije (bolesnici to više ne primjećuju).

Simetrična proksimalna motorička neuropatija. Rijetka varijanta dijabetičke polradikuloneuropatije, koja se obično javlja u bolesnika s dijabetesom koji ne ovisi o inzulinu. Razvija subakutni, tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci, karakteriziran povećanom slabošću i atrofijom proksimalnih mišića nogu (osobito mišića mišića kvadricepsa bedra, iliopsoa mišića i stražnjih mišića bedra), ponekad - mišića ramenog pojasa i ramena.

Kod nekih bolesnika postoji i slabost u distalnim ekstremitetima. Senzorna oštećenja su minimalna ili ih nema. Tanjurni i periostalni refleksi ispadaju. Ponekad se javlja izraženi bolni sindrom. Znakovi segmentne demijelinacije i aksonopatije detektiraju se elektrofiziološki.

Vjeruje se da je barem u nekim slučajevima simetrična proksimalna dijabetička neuropatija posljedica autoimunog vaskulitisa, te se stoga pokušavaju liječiti u teškim slučajevima s kortikosteroidima, plazmaferezom ili intravenskim imunoglobulinom, ali učinkovitost tih mjera ostaje nejasna.

Ovo stanje je ponekad pogrešno shvaćeno kao primarno oštećenje mišića ili mijelopatija. Pogreške se mogu izbjeći pažljivim pregledom, otkrivajući kršenje osjetljivosti i gubitka refleksa u gornjim i donjim ekstremitetima, odsustvo poremećaja dirigenta, podatke dobivene od ENMG-a i odsutnost povišene koncentracije CPK u krvi karakteristične za miopatiju.

Asimetrična proksimalna motorička neuropatija (dijabetička amiotrofija)

Može biti posljedica fokalnog ili multifokalnog oštećenja gornjih lumbalnih korijena i / ili lumbalnog pleksusa (radiculoplexia). Ponekad uzrokuje teške neurološke poremećaje, ali ipak ima dobru prognozu.

Osnova dijabetičke amiotrofije je oštećenje aksona uzrokovano mikroangiopatijom, što dovodi do ishemije i živčanog infarkta. U 20-30% bolesnika s dijabetičnom amiotrofijom, mikrovaskulitis se otkriva tijekom biopsije kožnih živaca, ali njegova uloga u nastanku dijabetičke neuropatije ostaje slabo shvaćena.

Dijabetička amiotrofija može biti prva manifestacija dijabetesa, ali se češće javlja kod dugotrajne bolesti. Dijabetička amiotrofija se obično javlja nakon 60 godina, češće u bolesnika s relativno blagim dijabetesom koji ne ovisi o inzulinu. Muškarci su češće pogođeni ženama. Počinje s akutnim ili subakutnim razvojem intenzivne boli na prednjoj površini bedra ili donjeg dijela leđa.

Bol ima gorući karakter, ali može biti dubok i tup. Desenzitizacija je obično minimalna ili je nema. Ponekad se otkriva hiperestezija. Na pozadini bolnog sindroma javlja se pareza i atrofija mišića prednjih bedara. Bol obično nestaje unutar nekoliko tjedana, ali ponekad traje nekoliko mjeseci. Pares i atrofija traju već nekoliko mjeseci, ponekad praćeni neobjašnjivim gubitkom težine, što često uzrokuje sumnju na maligni tumor.

Ta se dva stanja mogu razlikovati jedino elektromiografijom, koja omogućuje identifikaciju denervacijskih promjena u paravertebralnim mišićima tijekom radikulopatije, ali ne i tijekom plexopatije. Mnogi bolesnici istodobno ispoljavaju manifestacije distalne simetrične polineuropatije. Čak iu teškim slučajevima, prognoza je povoljna, ali oporavak može potrajati od nekoliko mjeseci do nekoliko godina, a kod nekih bolesnika postoji ostatak defekta.

Diferencijalna dijagnoza mora se provoditi ishemijom butnih mišića zbog angiopatije, koja se ponekad javlja s teškim dijabetesom i manifestira akutnu bol, lokalnu bol i oticanje. Osobito često pogađaju kvadricepsi, abduceni i bicepsi mišića bedra.

Thoracoabdominalna neuropatija. Rezultat poraza donjih torakalnih korijena Th6-Th2. Uobičajeno se klinički otkriva lezija jednog ili dva susjedna korijena. Ponekad su simptomi bilateralni i popraćeni su znakovima oštećenja gornjih lumbalnih korijena.

Ponekad se ti pacijenti čak podvrgavaju operaciji (osobito često holecistektomiji). U istraživanju je otkrivena hipestezija ili hiperestezija u odgovarajućim dermatomima. Istodobno su zahvaćena i motorna vlakna, ali češće se javljaju subklinički. Uz sudjelovanje nekoliko susjednih korijena, inervirajući mišiće abdominalne stijenke, moguće je formiranje trbušne kile.

Denervacija paravertebralnih mišića na EMG ukazuje na oštećenje korijena ili živca. Bol obično nestaje unutar nekoliko dana, a poremećaj osjetljivosti se povlači za 4-6 tjedana.

Rijetko, dijabetička radikulopatija utječe na korijen vrata maternice, od kojih su češće uključeni C5-C7, ponekad s dvije strane. Radikulopatija se često ponavlja, mijenjajući lokalizaciju. Ponekad su korijeni istovremeno zahvaćeni na nekoliko razina (poliridikulopatija).

Slučajevi donje lumbalne ili vratne radikulopatije mogu se teško razlikovati od vertebralne patologije. Treba imati na umu da je kod dijabetičke radikulopatije, vertebralni sindrom (ograničenje pokretljivosti kralježnice, napetost paravertebralnih mišića, skolioza) slaba, bol se ne povlači kada leži i povećava se noću. Promjene otkrivene rendgenskim snimanjem nisu specifične i ne dopuštaju razlikovanje dijabetičke radikulopatije od vertebrogenskih.

Višestruka mononeuropatija. Pojavljuje se akutnim ishemijskim oštećenjem pojedinačnih živaca, simultano ili sekvencijalno.

Kranijalna neuropatija

Istodobno, češće je uključen okulomotorni () živac, rjeđe su oteti abdukcija (VI) i blok (IV) živci (akutna dijabetička oftalmoplegija). Obično pogađa osobe starije od 59 godina. Bolest počinje akutno s jakim bolovima u periorbitalnom području, što je nekoliko dana prije slabosti.

Na pregledu se otkriva ograničena pokretljivost očne jabučice sa sačuvanim reakcijama zjenica. To se objašnjava činjenicom da za vrijeme ishemije trpe središnja živčana vlakna, dok parasimpatička vlakna smještena duž periferije ostaju netaknuta (tijekom kompresije živaca, na primjer, aneurizma stražnje komunikacijske arterije, prvi simptom je obično proširena zjenica). Prognoza je povoljna, puni oporavak u roku od 3-6 mjeseci je pravilo, ali ponekad je nešto odgođeno. U nekim slučajevima ponavlja se kranijalna neuropatija.

Dijagnoza

Budući da neurološki poremećaji mogu biti prva manifestacija dijabetes melitusa, proučavanje razine glukoze u krvi nužno mora biti uključeno u kompleks pregleda kod svakog pacijenta s PNS-om. S druge strane, potrebno je upozoriti na nekritičku atribuciju bilo koje neurološke patologije kod bolesnika s dijabetesom na ovu bolest.

Stoga, dijabetičku neuropatiju treba dijagnosticirati samo ako su isključene druge bolesti koje mogu uzrokovati slične simptome. Obiteljska anamneza polineuropatije i prisutnost šupljeg stopala mogu ukazati na nasljednu polineuropatiju, akutni početak i značajno povećanje sadržaja proteina u likvoru je više karakteristično za Guillain-Barre sindrom i za otkrivanje paraproteina u serumu u korist primarne amiloidoze, mijeloma ili benigne gamapatije.

U torakalnoj radikulopatiji potrebna je diferencijalna dijagnoza s abdominalnim bolestima, tuberkuloznim spondilitisom, metastatskim lezijama kralježnice, itd. Ispitivanje lumbalne i CSF provodi se kako bi se uklonio Guillain-Barre sindrom ili karcinomatoza meninge.

Razina proteina u likvoru u dijabetičkoj neuropatiji često je povišena, ali rijetko prelazi 1,0 g / l. Kod višestruke mononeuropatije važna je diferencijalna dijagnoza s vaskulitisom.

liječenje

Normalizacija razine šećera u krvi glavni je uvjet stabilizacije i regresije manifestacija dijabetičke neuropatije. Međutim, trenutno nema dokaza da prelazak s oralnih antidijabetika na inzulin ubrzava oporavak dijabetičke neuropatije. Poboljšanje se bilježi ne prije 6 mjeseci nakon stabilizacije glikemije.

Istražuje se učinkovitost inhibitora aldozo reduktaze (albrestatin, tolrestat), kao i gangliozida i kompleksnih sialoglikolipida koji stimuliraju regeneraciju aksona, ali se trenutno ovi lijekovi ne mogu preporučiti za široku primjenu. Informacije o učinkovitosti prehrane s ograničenjem mio-inozitola su kontradiktorne. Uloga imunoterapije u simetričnoj proksimalnoj motoričkoj neuropatiji ostaje nejasna.

Simptomatska terapija je važna. Uz upornu bol u plamenu, uz analgetike i NSAR, koristite tricikličke ili tetracikličke antidepresive (amitriptilin, nortriptilin, desipramin ili mianserin).

Ako se ti lijekovi slabo toleriraju, koriste se inhibitori ponovne pohrane serotonina. Treba imati na umu da je anti-bolni učinak antidepresiva ponekad izraženiji kod propisivanja malih ili srednjih doza. Kod snimanja bolova, antikonvulzivi su ponekad djelotvorni, osobito karbamazepin. Difenin inhibira izlučivanje inzulina, pa stoga treba izbjegavati uporabu ovog lijeka.

Moguće je dodavanje antipsihotika antidepresivima, ali treba imati na umu rizik od razvoja antipsihotičnog sindroma. Meksiletin, klonazepam, klonidin i vanjski preparati capsicum (kapsaicin) također se koriste za smanjenje boli.

Posebno je teško liječiti manifestacije perifernog autonomnog zatajenja. Da bi se smanjila ortostatska hipotenzija, preporuča se spavati na visokom jastuku, koristiti elastične čarape, dodavati sol u hranu, ne mijenjati položaj tijela, smanjiti dozu ili eliminirati vazodilatore, smanjiti konzumaciju alkohola.

Uz neučinkovitost mjera koje nisu povezane s drogom propisan je fludrokortizon, midodrin ili dihidroergotamin, kao dodatak NSAID, ponekad rblockerima (pindolol). U slučaju poteškoća s mokrenjem preporuča se redovito ispuštanje (svakih 34 sata), holinomimetici i blokatorima a-adrenergika. Kod sporog pražnjenja želuca prikazani su metoklopramid, domperidon, male doze eritromicina, a kod proljeva su prikazane male doze antibiotika (npr. Tetraciklina), loperamida ili kodeina fosfata.

Dijabetička neuropatija

Dijabetička neuropatija je komplikacija dijabetesa s različitim simptomima. Bolest je povezana s oštećenjem živaca, kroz koje mozak i kičmena moždina kontroliraju sve organe i mišiće.

Najčešće se manifestira parestezija i oslabljena osjetljivost udova, tahikardija, disfagija, hipotenzija, proljev, anhidroza ili urogenitalni poremećaj. Dijabetička neuropatija uključuje ispitivanje funkcioniranja endokrinog, srčanog, probavnog i živčanog sustava.

Tretman se provodi uz pomoć inzulinske terapije, također se koriste neurotropni lijekovi i antioksidanti.

Dijabetička neuropatija - bolest je vrlo česta, javlja se kod polovice bolesnika s dijagnozom dijabetesa.

klasifikacija

Postoje tri vrste dijabetičke neuropatije:

  1. Sindrom opće simetrične polineuropatije s najvećim oštećenjem osjetilnih, motoričkih živaca; s mješovitim oštećenjem osjetilnih i motoričkih živaca; hiperglikemijska neuropatija.
  2. Sindrom vegetativne dijabetičke neuropatije: urogenitalna, kardiovaskularna, gastrointestinalna, respiratorna i sudomotorna.
  3. Sindrom fokalne ili multifokalne dijabetičke neuropatije: tunelska neuropatija, kranijalna neuropatija, amiotrofija, radikuloneuropatija, kao i kronična upalna demijelinacijska polineuropatija.

Također razlikovati središnju neuropatiju i njezine tipove:

  • dijabetička encefalopatija;
  • akutne cerebralne vaskularne poremećaje;
  • akutni mentalni poremećaji.

Čak iu kliničkoj klasifikaciji postoji nekoliko faza razvoja:

  • subklinička neuropatija;
  • klinička neuropatija (kronični oblik, akutna bol, oblik bez boli, a istodobno i preniski ili potpuni gubitak osjetljivosti);
  • stadij kasnih komplikacija kao što je dijabetička stopala - specifična promjena u tkivu stopala koja se javlja kod metaboličkih poremećaja u bolesnika s dijabetesom. Tu je bolest nogu, pukotine na koži i čirevima, nekroza mekih tkiva. U zadnjoj fazi - gangrena stopala ili potkoljenice.

uzroci

Dijabetička neuropatija odnosi se na heterogenu skupinu bolesti čija je manifestacija sustavna lezija perifernih živaca. Kliničku sliku bolesti karakteriziraju slabost mišića, različiti poremećaji osjetljivosti i autonomni poremećaji.

Glavni razlozi za razvoj dijabetičke neuropatije bit će dob, pretilost, pušenje, dugotrajni dijabetes i arterijska hipertenzija, stanje koje se razvija u patologiji organa koji reguliraju krvni tlak. Arterijska hipertenzija očituje se razvojem izraženih promjena u organima, primjerice, zatajenju srca i bubrega.

simptomi

Simptomi periferne polineuropatije

Periferna polineuropatija očituje se razvojem poremećaja povezanih s motoričkom i senzornom funkcijom, koji su izravno povezani s udovima. Dijabetička neuropatija je osjećaj pečenja, obamrlost, peckanje ili bol u prstima i stopalima.

Uz sve neugodne osjećaje pa čak i bol, nesanica se razvija, apetit se smanjuje, što dovodi do gubitka težine i depresije općeg psihološkog stanja. U kasnijim stadijima, bolest je karakterizirana čirevima na stopalu i deformacijom prstiju u obliku čekića.

Simptomi dijabetičke neuropatije

Također jedan od simptoma dijabetičke neuropatije je autonomna dijabetička neuropatija, koju karakterizira razvoj kardiovaskularnih, gastrointestinalnih, motoričkih poremećaja, urogenitalnih i respiratornih poremećaja pojedinih organa ili sustava.

Simptomi kardiovaskularne neuropatije

Kardiovaskularni oblik neuropatije može početi napredovati u prvih pet godina dijabetesa. Manifestira tahikardija - oblik aritmije, otkucaji srca više od devedeset otkucaja u minuti; osjećaj palpitacija i snažan osjećaj pulsa u području krvnih žila vrata, vrtoglavica i česta nesvjestica. To izaziva razvoj zatajenja srca i infarkta miokarda, ortostatsku hipotenziju i promjene EKG-a.

Simptomi gastrointestinalne dijabetičke neuropatije

Gastrointestinalni oblik dijabetičke neuropatije karakterizira razvoj hipersalivacije okusa i diskinezije jednjaka, gastropareza i patološkog gastroezofagealnog refluksa - upale zidova donjeg jednjaka kao posljedica obrnutog kretanja želučanog sadržaja u jednjak.

Gastroezofagealna bolest manifestira se žgaravicom i podrigivanjem s kiselim ili gorkim okusom. Pacijenti sa šećernom bolešću često pate od gastritisa i čira na želucu.

Simptomi urogenitalne autonomne dijabetičke neuropatije

Urogenitalni oblik autonomne dijabetičke neuropatije očituje se smanjenim tonom mokraćnog mjehura, što otežava ili inkontinencira mokrenje. Osobe s dijabetesom često imaju infekcije mokraćnog sustava - cistitis ili pielonefritis.

Sudomotorni neuspjesi u dijabetičkoj neuropatiji pokazuju distalne hipo i anhidroze - stanja povezana s promjenama znojnih žlijezda, što uzrokuje smanjenje znojenja ili njegovu potpunu odsutnost tijekom razvoja kompenzacijskog centralnog hiperhidroza - obilnog znojenja, koje se događa bez obzira na fizičko naprezanje ili pregrijavanje.

Simptomi respiratorne neuropatije

Respiratorna neuropatija je popraćena napadima sindroma apneje, plućnom hiperventilacijom i smanjenom proizvodnjom surfaktanta.

dijagnostika

Prilikom prvog posjeta liječniku analiziraju se i analiziraju anamneza i promjene u kardiovaskularnom, probavnom, urogenitalnom i respiratornom sustavu. Na temelju tih nalaza dodjeljuje se dijagnostika. Bolesnici s dijabetičkom neuropatijom mjere krvnu glukozu i inzulin u krvi, određuju pulsiranje u perifernim arterijama, pregledavaju donje udove kako bi isključili ili potvrdili deformacije i gljivične lezije.

Za pregled kardiovaskularnog sustava koristi se EKG, utvrđuju se kardiovaskularni testovi, razine kolesterola i lipoproteina.

Neurološki pregled sastoji se od elektromiografije i elektroneurografije. Ocjenjuju se refleksi različitih tipova i osjetilne osjetljivosti: taktilni, vibracijski i temperaturni, kao i bol.

Gastroenterološki oblik ispituje se ultrazvukom i rendgenskim snimanjem.

Urinogenitalni oblik uključuje testiranje urina, uporabu ultrazvučnog aparata i elektromiografiju mišića.

liječenje

Liječenje dijabetičke neuropatije odvija se u nekoliko faza. Za učinkovitije liječenje provodi se naknada za dijabetes. Da bi se postigao ovaj rezultat, koriste se inzulin ili antidijabetičke pilule. Također, za optimizaciju tretmana, koristite posebno dizajniranu prehranu i sustavnu vježbu.

Prolaskom glavnog tijeka liječenja korišteni su neurotropski vitamini B i antioksidanti vitamina E.

Također, fizioterapijski tretmani neće biti suvišni, na primjer:

  • električna stimulacija živaca - metoda liječenja mišića impulsivnim električnim strujama. Struja prolazi kroz tkiva i pobuđuje stanice neuromuskularnog aparata, čime se stežu mišići. Također, kada je izložena struji poboljšava cirkulaciju krvi u mišićnom tkivu. Ova metoda je kontraindicirana u kršenju srčanog ritma;
  • magnetoterapija - tijekom prolaza stalnog ili pulsirajućeg magnetskog polja u tkivima, žile se šire. Magnetoterapija je napravljena za protuupalno, trofičko i analgetsko djelovanje;
  • Laserska terapija se koristi za vazodilataciju i imunostimulaciju, protuupalno i antimikrobno, antivirusno i analgetsko djelovanje. Laserska terapija povećava percepciju droge u tijelu i često se kombinira s liječenjem;
  • svjetlosna terapija - fizioterapeutski učinak svjetlosnih valova različite duljine. Koristi se infracrvena, ultraljubičasta i laserska zraka. Uz pomoć takvih svjetlosnih valova energija se pretvara u kemijsku i toplinsku, što dovodi do aktivacije biokemijskih procesa i povećanja temperature. Posude su proširene i cirkulacija krvi je poboljšana, imunitet je stimuliran, a postoji i refleksna regulacija unutarnjih organa;
  • akupunktura ili drugim riječima akupunktura: postupak se izvodi pomoću jedne ili više sterilnih igala, ubacuju se u različite točke i na različitim dubinama. Osjećaj boli je minimiziran zbog finoće upotrijebljenih igala. Tijekom postupka pacijent će osjetiti lagani peckanje ili trnci na mjestu igle. Te iglice ostaju na koži jedan sat. Kako bi se postigao učinkovitiji rezultat akupunkture, igle se tijekom postupka malo rotiraju ili zagrijavaju.

Kod dijabetičke neuropatije donjih ekstremiteta potrebna je najsnažnija briga o stopalima, uključujući nošenje udobnih cipela, po mogućnosti ortopedskih, te izvođenje medicinske pedikure i vlaženje stopala.

Prognoza i prevencija

Otkrivanje dijabetičke neuropatije u ranim stadijima prilično je održivo predviđanje razvoja bolesti i normalizacije života pacijenta. U početnoj fazi simptomi i osjeta u dijabetičkoj neuropatiji mogu biti različiti, ali mogu biti reverzibilni samo kada se postigne stabilni dijabetes melitus.

Također je vrijedno spomenuti uporabu alfa lipoične kiseline i vitamina B u prehrani s niskim udjelom ugljikohidrata, oni ne štete tijelu, a koristi od njihove uporabe su vrlo značajne. Prednosti alfa-lipoične kiseline i njezino djelovanje je blokiranje oksidacijskog stresa stanica i aktiviranje enzima koji blokiraju nakupljanje glukoze u živčanim stanicama.

Alfa lipoična kiselina obnavlja zahvaćene živce. Također se često koristi benfotiamin, koji sprječava toksični učinak glukoze na živce.

Komplikacije dijabetičke neuropatije, koje su u prvom planu, su bezbolni infarkt miokarda i poremećaji srčanog ritma.

Za prevenciju dijabetičke neuropatije potrebno je stalno praćenje razine šećera u krvi. Također zahtijeva pravodobno prilagođavanje liječenja i redovite posjete dijabetologu.

Dijabetička neuropatija, liječenje i simptomi

U kliničkoj dijabetologiji oštećenje središnjeg živčanog sustava umanjuje se uglavnom na dijagnozu poremećaja opskrbe krvi u mozgu, što u stvari predstavlja manifestaciju makroangiopatije i razmatra se u relevantnom odjeljku. O poremećenom funkcioniranju viših živčanih aktivnosti, koje je povezano s poremećajima metabolizma u dijabetesu, raspravlja se samo u vezi s razvojem hipoglikemije i dijabetičke kome.

Neuropatija je jedna od najčešćih kroničnih komplikacija šećerne bolesti, koja potencijalno može utjecati na bilo koji dio perifernog živčanog sustava, a očituje se izolirano iu kombinaciji s drugim kroničnim komplikacijama dijabetesa.

Najčešća kombinacija neuropatskog gubitka osjetljivosti stopala s infektivnom lezijom i / ili obliterirajućom aterosklerozom donjih ekstremiteta dovodi do činjenice da je dijabetes melitus najčešći uzrok netraumatske amputacije nogu u Rusiji. Učestalost dijabetičke neuropatije raste s povećanjem trajanja šećerne bolesti i stupnjem hiperglikemije i kod dijabetesa i kod dijabetesa.

Histološki, neuropatija je karakterizirana gubitkom i velikih i malih mijelinskih živčanih vlakana, što je praćeno različitim stupnjevima paranodalne i segmentne demijelinacije, proliferacije vezivnog tkiva i zadebljanja i reduplikacije bazalne membrane živčanih kapilara i njihovog uništenja.

Mehanizmi koji uzrokuju neuropatiju u dijabetes melitusu ostvaruju se hiperglikemijom i drugim metaboličkim poremećajima koji prate nedostatak inzulina, što dovodi do aktivacije poliolnog puta metabolizma glukoze, glikacije proteina i smanjenja unutarstaničnog potencijala eliminacije peroksidacijskih produkata. Osim hiperglikemije i aktivacije poliolnog puta, razvoj neuropatije pripisuje se oksidativnom stresu, ishemiji / hipoksiji, poremećajima faktora rasta živaca i imunološkim poremećajima.

Čimbenici rizika za neuropatiju uključuju dob, trajanje dijabetesa, kontrolu glikemije, razinu kolesterola / triglicerida, arterijsku hipertenziju, mikrovaskularne poremećaje i pušenje.

Osim toga, klinika dijabetičke neuropatije ne razlikuje se od neuropatije druge etiologije (alkoholna, toksična, upalna), pa se dijagnoza postavlja metodom isključenosti.

U nastavku je prikazana klasifikacija dijabetičke neuropatije, prema kojoj je prikazan njezin opis.

1) Difuzna neuropatija (često se javlja, često asimptomatska i obično progresivna):

  • distalna simetrična senzorimotorna polineuropatija;
  • autonomna neuropatija.

2) Fokalna neuropatija (akutna, manifestacije nestaju s vremenom).

  • Kranijalna neuropatija.
  • Radiokulopatija.
  • Plexopathy.
  • Multipleks mononeuropatije / mononeuropatije.
  • Druga mononeuropatija.

Valja napomenuti da je slična klinika s dijabetičkom neuropatijom uočena u drugim, osim dijabetesu, patološkim stanjima, posebice alkoholnoj neuropatiji i upalnom. Kao rezultat toga, dijagnoza dijabetičke neuropatije utvrđena je isključivanjem. Atipične manifestacije dijabetičke senzorne neuropatije uključuju brzu progresiju, visinu stopala, bol u leđima ili vratu, asimetriju lezije, gubitak težine i neuropatiju u obitelji.

Nespecifično liječenje

Trenutno ne postoje metode izravnog liječenja razvijene neuropatije, a samo je njezina prevencija najučinkovitija. Posebno, održavanje glikemije unutar ciljnih vrijednosti za 60% smanjuje učestalost i progresiju neuropatije.

Tioktična (alfa-lipoična) kiselina ima i izravnu antioksidacijsku aktivnost (izravno uklanjanje slobodnih radikala) i neizravnu (sudjeluje u recikliranju drugih antioksidanata, kao što je razina glutationa i vitamina C i E). Utvrđeno je da tioktična kiselina ometa peroksidaciju lipida i povećava aktivnost antioksidacijskih enzima katalaze i superoksid dismutaze.

Smanjenjem oksidacijskog stresa, tioktična kiselina normalizira poremećeni endoneuralni protok krvi, kao i smanjenu brzinu provođenja impulsa. Brojna su istraživanja utvrdila njegove neuroregenerativne i neuro-zaštitne učinke. U vezi s gore navedenim, može se koristiti za liječenje bilo koje vrste dijabetičke neuropatije.

Distalno simetrična senzorimotorna polineuropatija

Distalno simetrična polineuropatija - najčešći oblik dijabetičke polineuropatije, uočena je u 33% bolesnika s dijabetesom.

Senzorni simptomi i znakovi (senzorna neuropatija) obično dominiraju motoričkim lezijama i ovise o uključenosti određene klase živčanih vlakana. Poraz velikih vlakana očituje se smanjenjem proprioceptivne osjetljivosti i blagim dodirom, što rezultira nestabilnim ataksičnim hodom i slabošću dubokih mišića ruku i nogu. Poraz malih vlakana popraćen je smanjenjem boli i osjetljivosti temperature, što dovodi do povećanih ozljeda, posebno stopala i ruku (na primjer, opekline).

U slučaju izraženih lezija, vertikalne pruge osjetilnog nedostatka u prsima ili trbuhu mogu se otkriti kada su uključeni krajevi kraćih živaca tijela.

Ponekad se pacijenti žale na visoku preosjetljivost na lagani dodir, površinski osjećaj pečenja, akutnu ili duboku ili tupu bol, koja se najčešće brine noću. U nekim slučajevima, neuropatska bol postaje nepodnošljiva, onemogućavajući pacijentu, pogotovo kada su zahvaćena mala vlakna.

Kako bi se smanjili noćni bolovi, pacijenti se vade iz kreveta, hodaju okolo, uranjaju stopala u hladnu vodu - to je razlika između takvih bolova i ishemijskih bolova, što povećava tjelesnu aktivnost.

Akutna senzorna neuropatija razvija se nakon razdoblja izražene destabilizacije metabolizma ugljikohidrata (na primjer, ketoacidoza) ili brze kompenzacije visoke hiperglikemije inzulinom, primjerice nakon početka inzulinske terapije ("inzulin neuritis"). Iako su simptomi u ovom slučaju vrlo izraženi, ali je prognoza dobra - manifestacije potpuno nestaju nakon nekoliko tjedana ili mjeseci.

I neuropatska bol i parestezije su rezultat spontane depolarizacije novoformiranih živčanih vlakana.

Neki pacijenti imaju paradoksalnu kombinaciju bolnih simptoma - žale se na izraženu spontanu bol ili paresteziju, ali neurološki pregled otkriva značajan gubitak osjetljivosti, a to se stanje opisuje kao "bolno s gubitkom osjetljivosti na noge" ili kratko - "bol / bezbolne noge".,

Kod mnogih bolesnika s očitim manifestacijama distalne simetrične polineuropatije nema izražene nelagode: kod bolesnika sa senzornom neuropatijom samo u 50% slučajeva ona uzrokuje nelagodu kod pacijenta, a samo u 10-20% su toliko teški da zahtijevaju poseban tretman. Samo pažljivo istraživanje o pritužbama na senzacije, kao što su ukočenost, hladno vrijeme ili "smrt" nogu, može otkriti minimalne subjektivne znakove.

Osobitu pozornost pri pregledu bolesnika treba obratiti na stanje stopala - čireva, deformiteta, Charcotovog zgloba. Suha koža ukazuje na popratnu simpatičku disfunkciju (autonomna neuropatija). Kod dugotrajne trenutne senzomotorne neuropatije uočena je atrofija malih mišića. Najjednostavniji neurološki pregled trebao bi uključivati ​​procjenu osjetljivosti na tlak (10 g monofilamenta) plus jedno od sljedećeg:

  • osjetljivost na ubod;
  • osjetljivost na lagani dodir;
  • osjetljivost na vibracije (pomoću vilice za ugađanje od 120 herca, koja se primjenjuje na vrh palca);
  • refleksi tetiva, osobito koljena.

Sva ova ispitivanja moraju se obaviti na obje strane, a nakon pregleda cipela pacijenta, također se mora provjeriti hod. Bolesnici s teškim osjetilnim oštećenjima često imaju nestabilan hod tijekom normalnog hodanja zbog gubitka proprioceptivne osjetljivosti.

Smanjenje ili odsustvo dubokih tetivnih refleksa, osobito Ahila, kao i gubitak sposobnosti da se osjeti 10-gramski monofilament mogu biti rane manifestacije inače asimptomatske neuropatije.

Međutim, u odsustvu boli ili parestezije, dijabetička neuropatija može ostati nedijagnosticirana dugo vremena ako liječnik ne provodi barem minimalni (vidi gore) niz dijagnostičkih instrumentalnih testova.

Bilateralna bezbolna proksimalna motorička slabost opažena je kod genetski determiniranih miopatija, motoričkih živčanih poremećaja i lezija neuromuskularnih završetaka. U tim slučajevima na elektromiogramu se otkrivaju karakteristične promjene.

Diferencijalna dijagnoza monoklonske benigne miopatije, kronične upalne dimeelinizirajuće polineuropatije, vaskulitisa i paraneoplastičnog sindroma zahtijeva detaljno elektromiografsko ispitivanje, kao i krvne testove za antitijela na živčane strukture i paraneoplastična antitijela.

Ako sumnje ostanu u dijagnozi, zatim uzimanjem cerebrospinalne tekućine za imunohistološku studiju i, ako je potrebno, biopsijom živaca može pomoći razjasniti dijagnozu.

Tretman boli

U većini slučajeva, početni simptomi su povremeni bolovi ili parestezije. Čak iu slučaju jake boli, oni obično nestaju spontano nakon nekoliko mjeseci kod većine pacijenata, ali ne u svim slučajevima. Mnogi pacijenti su uvjereni da je bol manifestacija raka, a uvjeriti ih u suprotno često samo po sebi ublažava patnju.

Stalna i jaka bol u neuropatiji liječi se raznim lijekovima, uključujući konvencionalne analgetike i druga sredstva koja se koriste za uklanjanje boli iu drugim uvjetima. Lijek se preporučuje izbjegavati.

antidepresivi

Triciklički antidepresivi (TCA) koriste se u kliničkoj praksi više od 40 godina za liječenje raznih stanja, uključujući depresiju i neuropatsku bol. TCA su bili prvi lijekovi za koje su provedene placebo kontrolirane studije koje su se pokazale učinkovitima u liječenju neuropatske boli kod dijabetičke polineuropatije. U tom smislu, oni se odnose na lijekove prvog izbora u eliminaciji neuropatske boli.

Farmakologija:

TCA se distribuiraju prvenstveno u mozgu, srcu, jetri i plućima. Maksimalna koncentracija se postiže unutar 24 sata, ali maksimalni učinak se javlja tek nakon 1-2 tjedna. TCA se vežu za proteine ​​i stoga se natječu za komunikaciju s drugim lijekovima s tim svojstvima (varfarin). TCA pripravci imaju različiti poluživot od 6 do 100 sati. Metabolizam se provodi uglavnom u jetri, a izlučivanje - s urinom i izmetom.

Klinička praksa

Učinak liječenja dijabetičke neuropatije uočen je pri uzimanju bilo koje TCA, a samo su nuspojave prepreka. TCA-ovi spadaju u dvije kategorije - sekundarni amini (amitriptilin, imipramin) i tercijarni amini (nortriptilin, desipramin).

Dok su mehanizmi djelovanja tih skupina lijekova isti, njihove se nuspojave razlikuju. Sekundarni amini daju značajno nižu učestalost nuspojava u usporedbi s tercijarnim, te su stoga favorizirani u liječenju dijabetičke neuropatije.

Učinkovitost TCA ovisi o postignutoj koncentraciji u plazmi, a istodobno uklanjanje boli nastupa ranije (nakon nekoliko dana) nego što se očituje njihov antidepresivni učinak. Međutim, trećina pacijenata ih ne može uzeti zbog nuspojava. Kako bi se smanjile nuspojave, preporuča se uzimanje minimalne doze prije spavanja (npr. 10-25 mg amitriptilina) s daljnjim postupnim povećanjem.

Bolesnike sa samoubilačkim mislima treba pažljivo pratiti prilikom uzimanja tih lijekova jer su vrlo toksični i mogu uzrokovati smrt ako nisu pravilno uzimani. Kod starijih bolesnika ovi lijekovi mogu uzrokovati zbunjenost, delirij i akutnu demenciju.

Ne preporučuje se za vrijeme trudnoće i dojenja. Preporučuje se titrirati dozu, koja može potrajati nekoliko tjedana ili mjeseci, dok se ne postigne cilj liječenja. TCA se mogu uzimati s drugim lijekovima za liječenje dijabetičke neuropatije - pregabalin i gabapentin.

anestetike

U slučaju neuropatske boli, također je moguće upotrijebiti lokalne anestetičke lijekove, lidokain ili mast kapacina.

Lidokain (lidokain)

Farmakologija:

Učinak topikalne primjene lidokaina javlja se za 5-15 minuta. U krvi je njegova koncentracija 1/10 od one koja utječe na aktivnost srca, te je stoga lokalna uporaba lidokaina sigurna za srčanu aktivnost. Metabolizam se provodi u jetri i izlučuje kroz bubrege.

Klinička primjena: U brojnim kliničkim ispitivanjima dokazana je učinkovitost lidokaina u liječenju dijabetičke neuropatije - povećava se kvaliteta života i smanjuje negativni učinak neuropatije, što pacijentu omogućuje aktivan životni stil.

Primjene lidokaina mogu se koristiti uz oralne anestetike i ne smatraju se terapijom prvog izbora, jer su manje učinkovite u usporedbi s oralnim lijekovima i sada se rijetko koriste.

Nuspojave su uglavnom uzrokovane lokalnom iritacijom i depigmentacijom kože.

Taktika za liječenje neuropatske boli

Unatoč činjenici da su mnoge studije uvjerljivo dokazale učinkovitost gore navedenih lijekova u usporedbi s placebom, u stvarnoj kliničkoj praksi uklanjanje dijabetičke neuropatske boli nije lako i potrebno je mnogo strpljenja za strpljenje i liječenje kako bi se optimiziralo liječenje boli. Općenito, bolni oblik neuropatije još uvijek nije adekvatno tretiran.

Analgetici druge linije (Tramadol) jednako su učinkoviti kao triciklički antidepresivi. Početna doza tramadola je 50 mg 2 puta dnevno i može se povećati na 200 mg 2 puta dnevno, ali dugotrajno liječenje popraćeno je uobičajenim učincima za opijate - ovisnost i smanjena učinkovitost.

Antidepresivi se koriste u vezi s njihovim analgetskim učinkom, među kojima se češće koriste inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina i noradrenalina (simbalta) jer imaju manje nuspojava i lakše se doziraju, ali su manje učinkoviti u odnosu na tricikličke lijekove.

Subdepresivne doze amitriptilina učinkovito uklanjaju neuropatsku bol - počinju s 10 mg noću i povećavaju se na maksimalno 100 mg / dan. Oni se slabo podnose u velikim dozama, što razvija anti-holinergički sindrom (gubitak svijesti, halucinacije). Također mogu uzrokovati oštećenje srčane aktivnosti (srčani blok, ventrikularni ekstrasistoli, produljenje QT vala), što zahtijeva periodične EKG studije.

Raspon doza gabapentina je vrlo širok, a liječenje započinje dozom od 300 mg / dan. a zatim se postupno povećava na 2,4 g / dan. Nuspojave su uočene u 10-20% slučajeva, što često dovodi do prestanka liječenja, unatoč učinkovitosti. Pregabalin je obično djelotvoran u dozi od 150-300 mg / dan. i može se povećati do doze od 600 mg / dan. Zbog nuspojava, titracija doze treba biti vrlo postupna, a ne tijekom nekoliko dana.

Često je potrebno kombinirati lijekove. Možemo vam ponuditi sljedeće tretmane u tri koraka za dijabetičku neuropatsku bol.

Osim Toga, O Depresiji