Velika depresija

Velika depresija (klinička depresija, monopolarna depresija) je afektivni poremećaj, koji je kompleks mentalnih, somatskih i ponašajnih simptoma. Definicija "monopolarne depresije" podrazumijeva tijek bolesti u jednom rasponu emocionalnog stanja, što se može opisati kao depresivno, depresivno raspoloženje, beskrajna tuga, potpuni nedostatak radosti i zadovoljstva, pesimistična procjena onoga što se događa. Osoba gubi zanimanje za ranije uzbudljive aktivnosti, gubi želju za aktivnostima koje donose zadovoljstvo normi. U pravilu, pacijentovo samopoštovanje je u velikoj mjeri podcijenjeno, prošlost se čini nizom katastrofalnih pogrešaka, stvarnost se smatra dosadnom, a budućnost izgleda beznadno. Pojedinac stalno ima osjećaj bezuvjetne osobne krivnje, sebe smatra bezvrijednom i beskorisnom osobom za društvo. Kada je bolest također zabilježena: problemi sa spavanjem, poteškoće u koncentraciji, promjene prehrambenih navika, fizičke manifestacije. Međutim, tu je posebnost bolesti - moguće odsutnost depresije i depresije, nazvana maskirana depresija.

Prema statistikama, više od 15% svjetske populacije doživjelo je barem jednom simptome koji zadovoljavaju ICD-10 dijagnostičke kriterije za veliki depresivni poremećaj, od kojih je 2% bilo suicidalnih. Međutim, samo 50% ljudi koji su iskusili takve manifestacije traže psihološku i medicinsku pomoć i dobiju dijagnozu koja potvrđuje poremećaj. Većina ljudi sa simptomima bolesti radije šute, skrivaju se, ignoriraju svoje opresivno stanje. Razlog ovakvom "svjesnom nemaru", prije svega, je strah od dijagnosticiranja "ružnog" afektivnog poremećaja u sebi, straha od uzimanja antidepresiva i očekivanja izraženih nuspojava. I faktor zaustavljanja jesu mane u ideologiji, jer neki pacijenti vjeruju da je kontroliranje i kontroliranje emocija njihova osobna dužnost, čije ispunjenje ovisi isključivo o prisutnosti jake volje.

Klinička depresija može se pojaviti kod ljudi bilo koje dobne skupine i društvenog statusa, ali većina prvih primarnih epizoda zabilježena je u osoba u dobi od 25 do 45 godina.

Kod velike depresije, pojavljivanje i razvoj simptoma javlja se dosljedno i prilično sporo, ali s vremenom, oblik bolesti postiže izražene simptome. Pravovremena posjeta liječniku, temeljit pregled, pravilno odabrana shema terapije omogućuje pacijentu da se vrati svojoj uobičajenoj životnoj aktivnosti i normalnom funkcioniranju u društvu.

Glavna depresija: Podtipovi

  • Psihotična depresija. Osim depresivnih manifestacija, prisutni su i psihotični simptomi (iluzije ili halucinacije).
  • Atipična depresija. Kombinacija simptoma: tipična za MDD i atipične znakove. Ima dugu prirodu.
  • Postporođajna depresija. Pojavljuje se zbog fluktuacija hormonalne pozadine neko vrijeme nakon rođenja.
  • Postporođajna psihoza. Ozbiljna bolest, uključujući halucinacije i zablude, najčešće je usmjerena na novorođenče.
  • Predmenstrualni disforični poremećaj (sindrom). Sindrom koji je svojstven mnogim ženama, manifestira se mjesečno prije početka menstruacije.

Velika depresija: simptomi

Prema DSM-IV, kriteriji za glavni depresivni poremećaj su pet ili više simptoma koji su uočeni najmanje dva tjedna i ometaju normalnu ljudsku aktivnost. Ovo je:

  • Depresivno, depresivno raspoloženje, prisutno svakodnevno tijekom većeg dijela dana, manifestira se osjećajem tuge ili suze;
  • Teška emocionalna razdražljivost u djece i adolescenata;
  • Značajno smanjenje ili gubitak interesa ili nedostatak zadovoljstva uobičajenim ugodnim aktivnostima;
  • Gubitak ili povećanje tjelesne težine s izraženim smanjenjem ili povećanjem apetita;
  • Poremećaji spavanja: nesanica noću ili pospanost tijekom dana;
  • Objektivno zabilježena psihomotorna agitacija - agitacija ili motorička retardacija;
  • Osjećaj slabosti, smanjene energije, umora;
  • Osjećaj bezvrijednosti i nedosljednosti, nerazumna samookriminacija do sumanute razine;
  • Poteškoće s koncentracijom pažnje, mentalnom retardacijom, neodlučnosti djelovanja;
  • Povremeno se javljaju suicidalne misli ili pokušaji.

U slučaju velikog depresivnog poremećaja uočavaju se različite somatske manifestacije. Simptomi bolesti su intenzivni i uporni, otežavaju se bez odgovarajuće terapije i dovode do povreda u profesionalnoj, društvenoj i osobnoj sferi pojedinih aktivnosti.

Kod dijagnosticiranja bolesti potrebno je isključiti somatska stanja za koja su karakteristični simptomi depresije, kao što su:

  • kronične bolesti pluća;
  • migrena;
  • patologija štitnjače;
  • problemi u lokomotornom sustavu;
  • multipla skleroza;
  • onkološke bolesti;
  • moždani udar;
  • epilepsije;
  • bronhijalna astma;
  • dijabetes melitus;
  • kardiovaskularne bolesti.

Svim pacijentima koji pokazuju simptome velike depresije treba provjeriti vjerojatnost suicidnog djelovanja. Ozbiljnost bolesti također treba identificirati i odrediti.

Podtip poremećaja je rezistentna depresija, koju karakterizira odsutnost ili nedostatak terapijskog odgovora na tijek liječenja antidepresivima. Primarni otpor je rijedak, uzroci su biološki čimbenici. Sekundarni otpor uzrokuje fenomen adaptacije na farmakološke lijekove. Uzrok pseudorezistencije je uporaba pogrešnih lijekova. Kod nekih bolesnika javlja se netolerancija - netolerancija na uzete lijekove.

Glavni depresivni poremećaj: uzroci

Nedvosmislen razlog za pojavu ovog depresivnog poremećaja danas nije utvrđen, međutim postoje različite hipoteze o utjecaju izazivanja i predisponirajućih čimbenika, mehanizama razvoja bolesti.

Utvrđeno je da je rizik od velike depresije u većoj mjeri prisutan među stanovnicima megalopolisa i velikih industrijskih gradova u usporedbi s ljudima koji žive u malim gradovima i ruralnim područjima. Štoviše, slučajevi velike depresije češće su zabilježeni među stanovnicima razvijenih, ekonomski prosperitetnih država, nego među stanovništvom u razvoju, zaostalim zemljama. Konkretnu ulogu u ovom razlikovanju imaju sofisticiranije dijagnostičke metode, znatno viša razina medicinske skrbi i bolja svijest o bolesti među stanovnicima razvijenih zemalja. Istodobno, prenaseljenost megagradova, intenzivan tempo života, visoki socijalni i profesionalni zahtjevi, veliki broj stresnih čimbenika uzrokuju veću sklonost depresiji ljudi u razvijenim zemljama, posebno u velikim gradovima.

Visok postotak ljudi koji boluje od kliničke depresije uočava se kod ljudi koji su stalno u stanju kroničnog stresa. U riziku: nezaposleni s nedovoljnim kvalifikacijama, osobe sa siromašnom materijalnom situacijom - slabo plaćeno osoblje, ljudi koji izvode teške, monotone, dosadne, nevoljene ili nezanimljive radove, poduzetnici i profesionalci koji doživljavaju značajno mentalno preopterećenje.

Često je provokativni čimbenik u razvoju velikog depresivnog poremećaja značajna stresna situacija za osobu: stečaj, otpuštanje s posla, promjena socijalnog statusa, teška bolest ili smrt voljene osobe, razvod ili odvajanje od voljene osobe. Međutim, klinička depresija se često razvija bez vidljivog utjecaja izvana ili beznačajnog, ali dugotrajnog stresa.

Visoka učestalost depresivnog poremećaja opažena je kod pacijenata koji pate od ili boluju od migrene. "Melankolično" stanje može biti jedan od znakova još jedne ozbiljne bolesti, kao što je ateroskleroza. Poremećaj se može pojaviti i kao posljedica uzimanja određenih lijekova: analgetika, antibiotika, hormonskih lijekova i farmakoloških sredstava drugih skupina. Provedena istraživanja iznose verziju odnosa uporabe određenih pesticida u poljoprivredi i vjerojatnost razvoja depresivnih epizoda među radnicima koji su u kontaktu s njima.

Od velike važnosti u nastanku velike depresije su uvjeti u kojima je osoba odrasla, odgajana i ostala u djetinjstvu. Proučavanje povijesti bolesti osoba oboljelih od ove bolesti potvrđuje njihove "programirane" depresivne i anksiozne reakcije, stalan osjećaj očekivanja tragičnih događaja. Osobe koje su često trpjele stres zbog maltretiranja u djetinjstvu, koje su doživjele fizičko nasilje: šamaranje, premlaćivanje, silovanje ili psihičko nasilje: šikaniranje, nepošteno kritiziranje, zlostavljanje od strane odraslih, otvorene ili prikrivene provokacije da izazovu osjećaj srama, krivnje, bezvrijednosti, u odrasloj dobi ili adolescenciji postoji mogućnost pada u depresivno stanje. Imaju povećanu razinu kortizola - hormona stresa, u odnosu na normalnu, a njegov nagli porast bilježi se čak i pod utjecajem zanemarivih faktora stresa.

U visokorizičnu skupinu ubrajaju se osobe čije neposredne srodnike pate od mentalnih afektivnih poremećaja ili su u prošlosti imale mentalne afektivne poremećaje, što potvrđuje teoriju nasljedne predispozicije (genetske komponente) u razvoju kliničke depresije.

Pristalice biološke teorije glavnu ulogu pripisuju prisutnosti pacijentovih biokemijskih defekata - poremećaja u procesima biokemijske aktivnosti mozga. Još jedna vjerojatna hipoteza za pojavu depresije je neispravnost unutarnjeg biološkog sata: poremećaji u mehanizmu mjerenja vremena, nepravilna periodičnost svih procesa koji se događaju u tijelu.

Prema nekim znanstvenicima, značajan čimbenik u nastanku bolesti je neravnoteža između osobnosti i moralnih standarda društva, koja se javlja kod ljudi s niskom otpornošću na faktore stresa.

Znanstveni čimbenik - dob pacijenta - nisu ostavljeni bez nadzora znanstvenika: što je stariji pacijent, to je vjerojatnija "perspektiva" razvoja depresije, što se objašnjava nižom stabilnošću živčanog sustava u starosti.

Sumirajući gore navedeno, možemo pretpostaviti da je pravi razlog za razvoj kliničke depresije sudjelovanje u različitim omjerima:

  • nasljedni genetski faktori
  • smanjena otpornost na stres
  • nedostatak pojedinih neurotransmitera,
  • utiskivanje u djetinjstvu,
  • kronični stres ili izloženost traumatskom faktoru u nedavnoj prošlosti,
  • individualne karakteristike živčanog sustava i osobine pojedinca.

Velika depresija: liječenje

Liječenje velikog depresivnog poremećaja uključuje uzimanje farmakoloških lijekova i korištenje psihoterapijskih metoda. Takva složena kombinacija terapije je neophodna, jer većina ljudi koji su prvi iskusili simptome kliničke depresije nisu svjesni ozbiljnosti bolesti i često svoje stanje tretiraju kao bol ili loše raspoloženje. Međutim, ovaj poremećaj je nešto mnogo veće i opasnije od uobičajenog tužnog raspoloženja. Utvrđeno je da se kod velikih depresivnih poremećaja u biokemiji mozga odvija niz bioloških mjerenja: mijenja se razina neurotransmitera, smanjuje mentalna i fizička aktivnost. U prirodi depresivnih poremećaja postoji nekontrolirana sfera nekontroliranog, iracionalnog i intenzivnog utjecaja osobe na razmišljanje i ponašanje osobe, koju često osoba nije u stanju samostalno poduzeti kako bi poboljšala svoje stanje. Treba imati na umu da bez stručne pomoći i adekvatnih terapijskih mjera, uz veliku depresiju, postoji tendencija progresivnog pogoršanja i prijelaza u kronični oblik, koji nije uvijek podložan terapiji. Osobe koje boluju od kliničke depresije mogu uzrokovati društvene, profesionalne, financijske i fizičke posljedice, uključujući tragičan, ali vrlo čest ishod - samoubojstvo. Farmakološki i psihoterapijski tretman značajno smanjuje rizik od takvih akcija, vitalan je i vrlo produktivan.

Glavni cilj liječenja akutne faze poremećaja je postizanje stabilne i potpune remisije, povratak pacijenta na normalno psihosocijalno funkcioniranje. Potporne i preventivne mjere potrebne su kako bi se u potpunosti vratio psihološki status i spriječio nastanak recidiva.

Moderna medicina ima mnogo skupina antidepresiva s različitim mehanizmima djelovanja. Pri odabiru antidepresiva liječnik smatra kompleks kliničkih čimbenika kao što su:

  • prevladavajući simptomatski profil;
  • prisutnost kroničnih somatskih bolesti;
  • prisutnost drugih mentalnih poremećaja u povijesti;
  • prisutnost ili vjerojatnost trudnoće;
  • osobne preferencije pacijenta;
  • terapijski rezultati postignuti s prošlim tretmanom;
  • individualna tolerancija lijeka;
  • rizik od simptoma ustezanja;
  • kompatibilnost s lijekovima;
  • trošak lijekova.

U pravilu, prvi izbor lijeka su antidepresivi prve linije. Ako se njihov unos ne postigne željeni terapijski odgovor nakon 2 tjedna primjene u maksimalno dopuštenoj dozi ili se promatra individualna nepodnošljivost nuspojava, antidepresiv se zamjenjuje s drugom klasom lijeka.

Osim pomoći liječnika liječniku prema usklađenosti bolesnika s antidepresivima, za uspješno liječenje potrebno je uzeti u obzir prirodnu brigu pacijenta i obaviti eksplanatorni informativni rad. Pacijent bi trebao biti svjestan da:

  • antidepresivi nisu narkotici i ne uzrokuju ovisnost;
  • prestanak liječenja je zabranjen čak iu slučaju poboljšanja zdravstvenog stanja i nestanka simptoma;
  • potrebno je strogo poštivati ​​režim antidepresiva i propisanu dozu;
  • nestanak pojedinačnih simptoma javlja se ne ranije od 1-2 tjedna nakon početka kursa, međutim, puni terapeutski učinak opaža se ne ranije od 4 tjedna;
  • moguće pojavljivanje blagih nuspojava, ali njihova manifestacija prestaje na kraju terapije;
  • tijekom liječenja strogo je zabranjena uporaba alkoholnih pića.

Prijem antidepresiva treba nastaviti najmanje 6 mjeseci kako bi se postigla stabilna remisija. Preporučuje se uzimanje lijekova u istoj dozi koja je korištena u akutnoj fazi bolesti. Trebalo bi redovito pratiti prisutnost nuspojava lijekova i promatrati popratni somatski i psihološki status pacijenta.

U značajnom broju slučajeva, simptomi kliničke depresije pokazuju terapijsku otpornost na antidepresivno liječenje, ali u arsenalu psihijatara postoje mnoge tehnike za prevladavanje ovog fenomena.

Po završetku propisanog tijeka terapije lijekovima treba uzeti u obzir vjerojatnost sindroma povlačenja. Pacijent bi trebao biti svjestan ranih upozorenja i prvih simptoma recidiva velike depresije. Preporučljivo je nastaviti praćenje s liječnikom tijekom 6–9 mjeseci nakon prekida farmakološkog liječenja.

Savjetovanje i nadzor psihijatra obvezni su u slučajevima kada pojedinac ima:

  • izraženi psihotični simptomi;
  • rizik od samoubilačkog djelovanja ili štete drugima;
  • teške kronične somatske bolesti;
  • otpornost na standardnu ​​medicinsku terapiju u povijesti;
  • nedostatak rezultata standardne farmakološke terapije kada pacijenti primaju odgovarajuće doze lijekova;
  • teškoće u dijagnostici, potreba za temeljitijim i potpunijim pregledom.

Zapravo, psihoterapijski rad je raditi na emocionalnim stanjima klijenta i osobnom odgovoru na njihovo stanje. Bit metoda koje koriste psihoterapeuti i psiholozi je uključiti pacijenta u proces vlastitog liječenja, kako bi se spriječio mogući otpor tekuće medicinske terapije. Najučinkovitija metoda je kognitivno-bihevioralna terapija. Ova tehnika vam omogućuje da definirate destruktivne automatske misli, iskrivljene ideje koje izazivaju razvoj depresije.

Prisutnost dugotrajnih stresnih čimbenika, prisutnost problema u međuljudskim odnosima i socijalna izolacija pacijenta imaju značajan negativan utjecaj na ishod liječenja. Izuzetno je važno procijeniti štetu uzrokovanu tim čimbenicima, poduzeti učinkovite mjere za njihovo uklanjanje.

Osim toga, potrebno je s pacijentom razgovarati o važnosti održavanja zdravog načina života i važnosti takvih trenutaka kao što su:

  • redovita tjelovježba;
  • uravnotežena, zdrava prehrana;
  • dovoljno sna;
  • zabrana uporabe psihoaktivnih tvari;
  • racionalan i adekvatan režim rada;
  • provedba strategija upravljanja stresom;
  • provođenje aktivnosti koje donose radost i zadovoljstvo;
  • posjedovati tehnike samopomoći.

Ovaj članak ne razmatra preporuke za dijagnosticiranje i liječenje vrsta velikih depresivnih poremećaja, drugih patoloških stanja uz prisutnost depresivnog sindroma, anksiozno-fobičnih bolesti i poremećaja nastalih zbog uporabe psihoaktivnih lijekova.

Veliki depresivni poremećaj

Veliki depresivni poremećaj (MDD, klinička depresija) - za razliku od uobičajene depresije, koja podrazumijeva gotovo svako loše ili depresivno raspoloženje, glavni depresivni poremećaj je kompleks simptoma. Štoviše, MDD uopće ne može pratiti loše raspoloženje, depresija ili depresija - tzv. Depresija bez depresije ili maskirana depresija, somatizirana depresija.

Povijesni podaci

Suvremeni koncept depresije sličan je starom konceptu melankolije. Pojam melankolije potječe od „crne žuči“, jednog od „četiri raspoloženja“ koju je opisao Hipokrat.

U srednjem vijeku, međutim, mnoge znanstvene prakse liječnika antike su izgubljene, a Veliki depresivni poremećaj dugo se smatrao "opsjednutošću vragom". Ponuđeno liječenje bilo je prikladno: obredi egzorcizma, posta ili posta, molitve. Od pacijenata s teškim depresivnim uzbuđenjem (uznemirenost) zatraženo je da budu vezani, pretučeni. Oživljavanje pristupa depresiji kao bolesti koja zahtijeva medicinsku intervenciju i liječenje, a ne obred egzorcizma, započelo je tek u kasnom srednjem vijeku, u doba početka renesanse i rasta interesa za antiku i njezina postignuća.

Simptomi i dijagnoza

Ako dolje opisani simptomi traju dulje od dva tjedna i počnu ometati normalnu životnu aktivnost, rad ili studij, socijalno funkcioniranje, onda je to razlog za sumnju na MDD ili depresivni sindrom, na primjer, povezan s bipolarnim afektivnim poremećajem.

  • slabo raspoloženje veći dio dana ili tijekom dana;
  • gubitak interesa i zadovoljstva;
  • smanjena snaga i umor;
  • smanjena sposobnost koncentracije i pažnje, neodlučnost;
  • smanjeno samopoštovanje i samopouzdanje;
  • ideje krivnje i samokorupcije;
  • mračna i pesimistička vizija budućnosti;
  • ideje ili akcije koje vode do samopovređivanja ili samoubojstva;
  • poremećen san;
  • poremećeni apetit;
  • gubitak težine (ponekad čak i kod normalnog apetita);
  • seksualne probleme;
  • oštećenje pamćenja.

Depresivni pacijenti sustavno iskrivljuju percepciju događaja, pronalazeći u njima potvrdu ideja o njihovoj bezvrijednosti, negativnim pogledima na okolnu stvarnost i svoju budućnost. Mogu se pojaviti takve karakteristične distorzije mišljenja kao slučajnosti zaključaka, razmišljanja poput “sve ili ništa”, prekomjerne generalizacije, selektivne apstrakcije i pretjerivanja.

Svjetska zdravstvena organizacija razvila je alat za skrining (brzi pregled masa) kako bi identificirala i utvrdila težinu teškog depresivnog poremećaja - test za samoprocjenu, takozvani upitnik za glavnu depresiju.

Godine 2012. u krvnim stanicama otkriveni su transkriptomski biomarkeri specifični za adolescente s velikim depresivnim poremećajem. Osim toga, utvrđeno je da je skup biomarkera koji se djelomično preklapaju razlikuju slučajeve kada je BDB u kombinaciji s anksioznim poremećajem. U slučaju da se ovi rezultati potvrde u širim studijama, uz novi pristup dijagnozi MDD, to može dovesti do razvoja individualiziranih pristupa liječenju.

Tip velike depresije je rezistentna depresija, u kojoj za dva uzastopna (3-4 tjedna) liječenja antidepresivima postoji nedostatak ili nedostatak kliničkog učinka. Uzroci rezistentne depresije mogu biti različiti:

  • Primarna ili istinska otpornost (vrlo rijetka, zbog bioloških i kliničkih čimbenika)
  • Sekundarna, ili relativna, otpornost (zbog fenomena adaptacije na psihofarmakoterapiju)
  • Pseudorezistentnost (zbog nepravilne farmakoterapije, javlja se vrlo često)
  • Netolerancija (netolerancija na propisane lijekove)

liječenje

  • Antidepresivi s pretežno stimulirajućim učinkom (fluoksetin, venlafaksin, bupropion, milnacipran, klomipramin, imipramin) koriste se za liječenje bolesnika s depresijom, praćenih inhibicijom, hipersomnijom, apatijom i depresijom.
  • Antidepresivi s pretežno sedativnim učinkom (paroksetin, escitalopram, mirtazapin, amitriptilin) ​​indicirani su za anksioznu depresiju, nesvjesnu anksioznost, slab san, i mrzovoljnu razdražljivost.
  • Posebnu skupinu depresija čine one sorte u kojima su u isto vrijeme prisutne anksioznost i letargija: sertralin je pokazao najbolji rezultat u liječenju - brzo oslobađa i tjeskobnu i fobičnu komponentu i melankoliju, iako na samom početku terapije može pojačati anksiozne manifestacije koje ponekad zahtijevaju sredstva za smirenje,

Ako se antidepresiv odabere pogrešno, ne uzimajući u obzir dominaciju stimulativne ili sedativne komponente u svom djelovanju, uzimanje lijeka može dovesti do pogoršanja stanja: kada propisuje stimulirajući antidepresiv, može pogoršati tjeskobu, povećati suicidalne sklonosti; s imenovanjem sedativnog lijeka - za razvoj psihomotorne inhibicije (letargija, pospanost) i smanjenje koncentracije.

U meta-analizi iz 2009. godine, uspoređujući 12 antidepresiva nove generacije, smatrali smo da su mirtazapin, escitalopram, venlafaksin i sertralin značajno superiorniji od onih s velikom depresijom.

Uz neučinkovitost antidepresiva treba najprije pokušati otkriti moguće uzroke rezistencije. Takvi razlozi mogu uključivati ​​neodgovarajuću dozu ili trajanje uzimanja antidepresiva; podcjenjivanje čimbenika koji doprinose kroničnosti stanja (na primjer, komorbiditet s drugim mentalnim poremećajima ili sa somatskom ili neurološkom patologijom; nepovoljne životne okolnosti; poremećaji metabolizma koji utječu na koncentraciju antidepresiva u krvi; genetska osjetljivost na određenu reakciju na antidepresiv itd.); nedostatak kontrole nad pridržavanjem režima liječenja.

U gotovo 50% slučajeva rezistentne depresije prate latentne somatske patologije, psihološki i osobni čimbenici igraju važnu ulogu u njihovom razvoju. Stoga jedino psihofarmakološke metode prevladavanja otpora bez kompleksnog utjecaja na somatsku sferu, učinci na sociopsihološku situaciju i intenzivnu psihoterapijsku korekciju teško mogu biti potpuno djelotvorni i dovesti do trajne remisije.

Ako navedene mjere nisu dovele do dovoljne učinkovitosti antidepresiva, lijek se zamjenjuje drugim antidepresivom (obično druga farmakološka skupina). Treći korak u drugoj nedjelotvornosti može biti imenovanje kombinirane terapije s antidepresivima različitih skupina. Konkretno, moguće je uzeti bupropion, mirtazapin i jedan od produkata grupe SSRI, kao što su fluoksetin, escitalopram, paroksetin, sertralin; ili bupropion, mirtazapin, i jedan od antidepresiva iz grupe SSRI, venlafaksin, milnacipran ili duloksetin.

Postoji jedno malo istraživanje koje pokazuje da kombinacija dva antidepresiva (na primjer mirtazapin s fluoksetinom, venlafaksinom ili bupropionom) može približno udvostručiti broj remisija u usporedbi s terapijom s jednim lijekom.

Učinkovita strategija za rezistentnu depresiju također može biti strategija potenciranja (tj. Dodavanje druge tvari koja se sama po sebi ne koristi kao specifičan lijek za liječenje depresije, ali može pojačati odgovor na uzimani antidepresiv). Postoji veliki broj lijekova koji se mogu upotrijebiti za pojačavanje, ali većina njih nema odgovarajuću razinu dokaza za njihovo korištenje. Najduže soli su litijeva sol, lamotrigin, kvetiapin, neki antiepileptici, trijodotironin, melatonin, testosteron, klonazepam, skopolamin i buspiron; oni su pojačivači prve linije. Međutim, lijekovi s niskom razinom dokaza također se mogu upotrijebiti za rezistentnu depresiju u slučaju nedjelotvornosti potencirajućih agenata prve linije.

U liječenju terapeutski rezistentnih depresija može se koristiti i elektrokonvulzivna terapija. Danas se intenzivno istražuju nove metode liječenja ovih stanja, kao što je transkranijska magnetska stimulacija. U liječenju najotpornijih oblika depresije mogu se koristiti invazivne psiho-hirurške tehnike, kao što su električna stimulacija vagusnog živca, duboka stimulacija mozga, cingulotomija, amigdalotomija, prednja kapsulotomija.

Godine 2013. The Lancet je objavio rezultate istraživanja koje je pokazalo da kod pacijenata kojima nije pomogla terapija antidepresivima, kognitivno-bihevioralna terapija, koja se koristi uz terapiju ovim lijekovima, može smanjiti simptome depresije i poboljšati kvalitetu života pacijenata.

Prevalencija i uzroci

Prema sociološkim istraživanjima, najmanje 16% populacije je barem jednom u životu doživjelo uvjete koji spadaju u dijagnostičke kriterije MKB-10 za MDD. Međutim, manje od polovice ljudi koji su iskusili slične uvjete prijavili su se ili zatražili medicinsku i (ili) psihološku pomoć i dobili službenu dijagnozu. Često pacijenti pokušavaju šutjeti o simptomima depresije. Mnogi strahuju od propisivanja antidepresiva i njihovih nuspojava; neki vjeruju da je držanje emocija pod kontrolom njihovo vlastito poslovanje, a ne briga liječnika; postoje i strahovi da će se spominjanje slučaja depresije dobiti na medicinskom kartonu i da će na neki način postati poznato poslodavcu; Konačno, neki se boje bojati psihijatra na liječenje. To sugerira da bi terapeuti trebali koristiti više alata za skrining, uključujući kratke upitnike, u slučajevima koji ne isključuju depresiju.

Klinička depresija danas je jedan od glavnih uzroka privremene nesposobnosti u SAD-u i drugim razvijenim zemljama.

Veliki depresivni poremećaj također je češći među stanovništvom velikih gradova i gradova, u usporedbi s populacijom malih gradova, sela i gradova, češće među stanovništvom razvijenih zemalja nego one u zaostalom i razvijenom. Vjerojatno je da je ta razlika u velikoj mjeri rezultat bolje dijagnoze, više razine medicine i zdravstvene skrbi te veće svijesti stanovništva razvijenih zemalja, a posebno velikih gradova o tome što je depresija, a time i češćih posjeta liječnicima. Ali pretrpanost i prenapučenost u velikim gradovima, brži životni ritam, viši stupanj društvenih zahtjeva i više stresa, čini se, igraju ulogu u većoj prevalenciji velike depresije u razvijenim zemljama i velikim gradovima.

Veliki depresivni poremećaj također se javlja s povećanom učestalošću među ljudima koji su često izloženi stresu - na primjer, nezaposleni, osobe sa slabim socioekonomskim statusom (slabo plaćeni, bez vlastitog smještaja), ljudi koji rade naporno, dosadno, monotono, nevoljeno ili nezanimljivo, na poslu povezan s povećanom količinom stresa i neuropsihičkim preopterećenjima (kao što su top menadžeri). Često (ali ne uvijek) MDD se razvija nakon traume - na primjer, gubitak posla, stečaj, teška bolest ili smrt voljene osobe ili voljene osobe, razvod, preseljenje na novo mjesto s gubitkom svih prethodnih društvenih veza, itd. Ali često se razvija sam po sebi, bez vidljivog razloga, ili naizgled beznačajnog stresa.

Povećana učestalost kliničke depresije javlja se kod pacijenata koji pate od ili boluju od migrene. Nekoliko znanstvenih studija pokazalo je statističke korelacije između nekih pesticida i poljoprivredne depresije.

Važnu ulogu u razvoju MDD-a u adolescenata i odraslih igraju uvjeti u kojima je taj čovjek rastao i razvijao se u djetinjstvu. Pokazalo se da su osobe koje su zlostavljane u djetinjstvu, adolescenciji ili adolescenciji (fizičko zlostavljanje: trzanje, šamaranje, šamaranje, premlaćivanje, seksualno zlostavljanje, silovanje - ili / i psihičko nasilje: zlostavljanje, prigovaranje roditelja) eksplicitne ili prikrivene verbalne ili bihevioralne provokacije od strane roditelja ili drugih odraslih osoba prema djetetu ili adolescentu s ciljem izazivanja osjećaja krivnje, srama, vlastite inferiornosti, bezvrijednosti), ukidanje doba obilježava se na programiranje stresa i depresivnih reakcija, stalnom iščekivanju nešto loše; "pozadinska" razina hormona stresa kortizola povećava se u usporedbi s normom, a nagli porast razine kortizola se promatra sa čak i manjim stresom nego što je to uobičajeno, te kod ljudi koji su već bili podvrgnuti stresu i zlostavljanju kao odrasli. Kod ovih ljudi, učestalost "velike depresije" je više od 3 puta veća od prosječne učestalosti u populaciji u cjelini. I obrnuto - među pacijentima s DMD-om povećava se udio osoba podvrgnutih nekom obliku nasilja, poniženja ili zlostavljanja u djetinjstvu, adolescenciji ili adolescenciji. Također, s povećanom učestalošću, "velika depresija" se razvija kod osoba čiji su rođaci (osobito oni koji dolaze) patili ili boluju od takvih afektivnih poremećaja kao bipolarni afektivni poremećaj, shizoafektivni poremećaj i neke druge mentalne bolesti. To ukazuje na važnu ulogu nasljednih, genetskih predispozicija u razvoju velike depresije i moguće prisutnosti zajedničkih mehanizama za razvoj niza mentalnih poremećaja s afektivnom komponentom.

Određeni broj pristaša tzv. Psihoanalitičke teorije u jednom je trenutku u potpunosti demantirao važnost nasljedne predispozicije, genetskih i biokemijskih čimbenika u razvoju MDD-a. Zagovornici psihoanalitičke teorije o podrijetlu depresija pridaju primarnu važnost psihotraumi za djecu i adolescente, utiskivanju i programiranom stresu. Istodobno, brojni tzv. Biološki psihijatri potpuno su poricali važnost traume iz djetinjstva za nastanak i razvoj "velike depresije" kod odrasle osobe. Glavna važnost u biološkoj teoriji depresije pripisana je genetskim poremećajima i biokemijskim defektima, kao i trenutnom ili nedavnom stresu kao izazivaču.

Sada je opće prihvaćeno da istina leži u sredini: nasljedni genetski faktori su uključeni u razvoj bilo koje depresije u različitim proporcijama, stvarajući predispoziciju za depresiju, smanjenu otpornost na stres i otisak u djetinjstvu (također stvarajući predispoziciju, programiranu za stres i depresivne reakcije). ), a sadašnji kronični ili nedavni akutni stres kao provokator depresije. Pogrešno je poricati ili potcjenjivati ​​važnost bilo kojeg od ovih čimbenika i smanjiti složeni, multifaktorski patogenetski mehanizam koji dovodi do razvoja depresije do utjecaja samo jednog od čimbenika.

Važnost stručne pomoći

Budući da osoba koja sama nije iskusila kliničku depresiju ili je nije dovoljno upoznala, nije lako razumjeti njezinu ozbiljnost, često je doživljava samo kao „loše raspoloženje“. Ali velika depresija je kombinacija simptoma, što je mnogo više od tuge ili slabog raspoloženja. Brojna biološka mjerenja, uključujući mjerenja razine neurotransmitera u mozgu, pokazala su da s depresijom postoje ozbiljne promjene u biokemiji mozga i općenito smanjenje moždane aktivnosti.

Jedna od posljedica nedostatka razumijevanja je da su depresivni pacijenti često kritizirani zbog njihove slabosti karaktera i "nespremnosti da pomognu sebi". No, u samoj prirodi depresije, ona utječe na misli i postupke osobe na takav način da on postaje nesposoban učiniti sve da poboljša svoje stanje.

U vezi s ovim pristranim stajalištem, treba naglasiti da je neophodno da pacijent u depresiji traži stručnu pomoć. Bez liječenja, depresija ima tendenciju progresivnog pogoršanja, s povremenim epizodama stabilizacije. Ako se ne liječi, depresija se obično razvija od šest mjeseci do dvije godine prije nego se pretvori u kronični oblik koji traje mnogo godina (ako ne i do kraja života) i teško ga je liječiti. Kod liječenja nekompliciranog oblika MDD-a, često (ali ne uvijek) negativni simptomi mogu nestati za nekoliko tjedana.

U stanju kliničke depresije, osoba se može naškoditi društveno (gubi veze s drugim ljudima), profesionalno (gubi posao), financijski, pa čak i fizički (do samoubojstva). Tretman može značajno smanjiti vjerojatnost takve štete, uključujući i smanjenje rizika od samoubojstva, što bi inače moglo biti tragičan, ali vrlo čest ishod. Stoga je liječenje MDD-a vrlo produktivno, a ponekad i vitalno.

Od presudne je važnosti u liječenju kliničke depresije kombinacija farmakoterapije (liječenje s lijekovima s antidepresivima) sa stvarnim psihoterapijskim radom - naime, rješavanje mentalnih stanja i reakcija osobnosti na ta stanja. Takvu studiju može provesti psihoterapeut ili posebno obučeni psiholog. Suština ovog rada je uključiti pacijenta u njegovo izlječenje i prevenciju protivljenja, otpor (koji se može pojaviti pored svijesti pacijenta) na liječenje koje se provodi.

Klinička depresija (Glavni depresivni poremećaj)

Glavni depresivni poremećaj (MDD) je mentalni poremećaj koji se odlikuje teškim i ustrajnim lošim raspoloženjem, što je praćeno niskim samopoštovanjem, gubitkom interesa ili užitkom od ranije zabavnih aktivnosti. Koncept "depresije" koristi se u raznim slučajevima. Često se koristi za definiranje ovog sindroma, ali može biti povezan s drugim poremećajima raspoloženja ili jednostavno lošim raspoloženjem. Veliki depresivni poremećaj negativno utječe na obiteljski život, profesionalni ili školski život, spavanje, prehrambene navike i opće zdravlje. U Sjedinjenim Američkim Državama, oko 3,4% osoba s velikim depresivnim poremećajem počini samoubojstvo, a do 60% osoba koje su počinile samoubojstvo pati od depresije ili drugog poremećaja raspoloženja 1). Druga imena: klinička depresija, velika depresija, unipolarna depresija ili rekurentna depresija u slučaju ponovljenih manifestacija. Dijagnoza velikog depresivnog poremećaja temelji se na pacijentovim vlastitim iskustvima, ponašanju koje su prijavili rođaci ili prijatelji, kao i tijekom proučavanja mentalnog statusa. Nema laboratorijskih testova za određivanje kliničke depresije, iako liječnici obično obavljaju fizičke testove koji mogu pokazati slične simptome. Najčešća dob početka bolesti je starost od 20 do 30 godina, a nešto manja vjerojatnost njezine manifestacije pada u rasponu od 30 do 40 godina 2). U pravilu, osobe koje se liječe antidepresivima, u mnogim slučajevima dobivaju posebno savjetovanje, osobito podvrgavaju se kognitivnoj bihevioralnoj terapiji (CPT). Lijekovi su djelotvorni, ali učinak je značajan samo u slučajevima izrazito teške depresije. Hospitalizacija može biti nužna u slučajevima kada se radi o samom zanemarivanju ili značajnom riziku od štete za sebe ili druge. Mali dio bolesnika liječi se elektrokonvulzivnom terapijom (ECT). Naravno, poremećaj se može jako razlikovati u svojim pojavnim oblicima, od jednokratne manifestacije unutar nekoliko tjedana do poremećaja koji traje cijeli život, na temelju velike depresije. Osobe s depresijom imaju kraći životni vijek u usporedbi s onima koji ne pate od depresije; to je dijelom zbog veće osjetljivosti na bolesti i samoubojstva. Nije jasno da li lijekovi utječu na rizik od samoubojstva. Sadašnji i bivši pacijenti mogu biti stigmatizirani (vješanje društvenih oznaka). Razumijevanje prirode i uzroka depresije prepoznato je već stoljećima, iako je to razumijevanje nepotpuno i još uvijek postoje mnogi aspekti depresije koji su predmet rasprave i istraživanja. Navodni uzroci su psihološki, sociopsihološki, nasljedni, evolucijski i biološki čimbenici. Dugotrajna primjena odgovarajućih lijekova može uzrokovati ili pogoršati simptome depresije. Psihološke metode liječenja temelje se na teorijama osobnosti, međuljudskoj komunikaciji i učenju. Većina bioloških teorija usredotočuje se na kemikalije monoamina, naime serotonin, norepinefrin i dopamin, koje su prirodno prisutne u mozgu i osiguravaju komunikaciju između živčanih stanica. Ovaj kompleksni simptom (sindrom) imenovan je, opisan i klasificiran kao poremećaj raspoloženja u publikaciji Dijagnostička pomagala Psihološke udruge iz 1980. godine.

Simptomi i znakovi

Velika depresija značajno utječe na obiteljski život i osobne odnose, profesionalni ili školski život, navike spavanja i prehrane, kao i na opće zdravstveno stanje 3). Njegov učinak na dobro opće stanje može se usporediti s učincima kroničnih bolesti kao što je dijabetes. Osoba koja ima manifestacije velike depresije obično se žali na loše raspoloženje, koje prožima sve aspekte života, kao i na nemogućnost doživljavanja užitka od te aktivnosti, što je ranije donosilo zadovoljstvo. Depresivni ljudi mogu biti zaokupljeni svojim problemima, razmišljati o njima, imati misli o vlastitoj inferiornosti, osjećati krivnju, žaljenje, bespomoćnost, beznađe i samodopad. U teškim slučajevima, osobe s depresijom mogu pokazivati ​​simptome psihoze. Ti simptomi uključuju iluzije ili, rjeđe, halucinacije, obično neugodne prirode. Ostali simptomi depresije uključuju slabu koncentraciju i pamćenje (obično kod osoba s metaboličkim ili psihotičnim simptomima) 4), nesudjelovanje u društvenim aktivnostima, niska seksualna želja i misli o smrti ili samoubojstvu. Nesanica se često manifestira kod ljudi sklonih depresiji. Obično se osoba vrlo rano probudi i ne može zaspati 5). Može se pojaviti i hipersomnija ili višak sna. Neki antidepresivi mogu uzrokovati nesanicu zbog njihovog stimulativnog učinka. Osoba u stanju depresije može prijaviti nekoliko fizičkih simptoma, uključujući umor, glavobolje, probleme s probavom; somatske pritužbe najčešći su problemi u zemljama u razvoju, prema kriterijima depresije Svjetske zdravstvene organizacije. Apetit se često smanjuje, što dovodi do gubitka težine, iako se može pojaviti i povećan apetit i dobitak na težini. Članovi obitelji i prijatelji mogu primijetiti da je osoba ili vrlo nervozna ili letargična. Starije osobe s depresijom mogu iskusiti kognitivne simptome, kao što su zaboravljivost i zamjetnije usporavanje pokreta. Depresija u starijih osoba često postoji uz fizičke poremećaje poput moždanog udara, drugih kardiovaskularnih bolesti, Parkinsonove bolesti i kronične opstruktivne plućne bolesti 6). Djeca s depresijom mogu pokazati razdražljivo (radije nego depresivno) raspoloženje; simptomi mogu varirati ovisno o dobi i situaciji. Većina njih gubi zanimanje za školu, pokazuju pad u uspješnosti. Dijagnoza može biti odgođena ili propuštena ako se simptomi tretiraju kao uobičajena hirovitost. Depresija također može postojati uz poremećaj hiperaktivnosti s nedostatkom pažnje (ADHD), što otežava dijagnosticiranje i liječenje oba poremećaja 7).

Popratne bolesti

Velika depresija se često javlja u sprezi s drugim mentalnim poremećajima. Nacionalno istraživanje komorbiditeta 1990-1992. Pokazalo je da je 51% osoba koje pate od depresije također izložene stalnoj anksioznosti. Simptomi anksioznosti mogu značajno utjecati na tijek depresivnih bolesti, smanjujući vjerojatnost oporavka, povećavajući rizik od recidiva i doprinoseći invalidnosti i pokušajima samoubojstva. Američki neuroendokrinolog Robert Sapolsky tvrdi da se odnos između stresa, tjeskobe i depresije može mjeriti i pokazati biološki. Postoje povišene stope zlouporabe alkohola ili droga, posebice, postoji manifestacija ovisnosti; oko trećina onih s dijagnozom ADHD-a razvijaju istodobnu depresiju. Posttraumatski stres i depresija se često kombiniraju u njihovoj manifestaciji. Depresija i bol također se često javljaju zajedno. Jedan ili više bolnih simptoma javljaju se u 65% bolesnika s depresijom, a od 5 do 85% bolesnika s bolnim sindromima osjeća depresiju, ovisno o početnoj bolesti; Postoji niska prevalencija u općoj praksi i veća prevalencija u specijaliziranim klinikama. Dijagnosticiranje depresije često se odgađa ili preskače, što pogoršava stanje. Rezultat se može pogoršati ako se utvrdi depresija, ali njezini uzroci nisu shvaćeni 8). Depresija je često povezana s povećanjem rizika od kardiovaskularnih bolesti od 1,5 do 2 puta koji ne ovise o drugim čimbenicima rizika; oni su izravno ili neizravno povezani s čimbenicima rizika, kao što su pušenje ili pretilost. Osobe s velikom depresijom rijetko slijede preporuke liječnika o liječenju i prevenciji kardiovaskularnih bolesti, što u konačnici povećava rizik od komplikacija. Osim toga, kardiolozi ne mogu otkriti depresiju, što komplicira tijek kardiovaskularnih bolesti (9).

razlozi

Biopsihosocijalni model sugerira da biološki, psihološki i društveni čimbenici igraju ulogu u nastanku depresije (10). Model dijateznog stresa određuje da se depresija javlja u okviru već postojeće ranjivosti ili dijateze, aktivirajući se tijekom različitih stresnih životnih događaja. Postojeća ranjivost može biti bilo genetska, što implicira interakciju između prirode i obrazovanja, ili shematski, na temelju pogleda na život formiran u djetinjstvu. Depresija može biti izravno uzrokovana oštećenjem malog mozga, kao, na primjer, u slučaju cerebelarnog kognitivnog afektivnog sindroma 11). Ovi interaktivni modeli su empirijski potvrđeni. Na primjer, istraživači u Novom Zelandu pokrenuli su obećavajuću metodu za proučavanje depresije dokumentiranjem tijekom razdoblja kada se depresija očitovala u početno normalnim ljudima. Istraživači su zaključili da promjene u genu za prijenosnik serotonina (5-HTT) povećavaju vjerojatnost da ljudi koji su teško pod stresom mogu razviti depresiju. Konkretnije, tijekom tih događaja može se razviti depresija, ali je veća vjerojatnost da će se manifestirati kod ljudi s jednim ili dva kratka alela gena za 5-HTT. Osim toga, švedska studija procijenila je nasljednost depresije (stupanj do kojeg su individualne razlike povezane s genetskim razlikama), koji je bio 40% za žene i 30% za muškarce; evolucijski psiholozi su predložili da genetska osnova depresije leži duboko u povijesti prirodne selekcije. Poremećaj raspoloženja uzrokovan supstancama, sličan velikoj depresiji, uzročno je povezan s dugotrajnom uporabom ili zlouporabom droga, kao i uporabom sedativa i hipnotika 12).

biološki

Monoaminska hipoteza

Većina antidepresiva povećava razinu jednog ili više monoamina (neurotransmitera, serotonina, norepinefrina i dopamina) u sinaptičkom jazu između neurona u mozgu. Neki lijekovi izravno utječu na monoaminske receptore. Serotonin bi trebao regulirati druge neurotransmiterske sustave; Smanjena aktivnost serotonina može uzrokovati da ti sustavi budu aktivni na neuobičajen i nestabilan način. Prema toj "permisivnoj hipotezi", depresija se javlja kada se daju niske razine norepinefrina, drugog monoaminskog neurotransmitera. Neki antidepresivi povećavaju razinu noadrenalina izravno, dok drugi povećavaju razinu dopamina, trećeg monoaminskog neurotransmitera. Ta su opažanja dovela do hipoteze o monoaminskoj depresiji. U svojoj modernoj formulaciji, hipoteza monoamina sugerira da je nedostatak nekih neurotransmitera odgovoran za odgovarajuće značajke depresije: “Noradrenalin može biti povezan s budnošću i energijom, kao i s tjeskobom, pažnjom i zanimanjem za život; (nedostatak) serotonina - uz tjeskobu, opsesivne ideje i prisilu; i dopamin - s pažnjom, motivacijom, užitkom, nagradom i interesom za život "13). Zagovornici ove teorije preporučuju odabir antidepresiva s mehanizmom djelovanja koji utječe na najizraženije simptome. Anksiozne i razdražljive pacijente treba liječiti SSRI ili inhibitorima ponovnog preuzimanja norepinefrina, a osobe koje doživljavaju gubitak energije i užitak iz života trebaju se liječiti s povećanjem razine norepinefrina i dopaminskih lijekova. Osim toga, klinička promatranja su pokazala da se fenotipska promjena u središnjoj funkciji monoamina može značajno povezati s osjetljivošću na depresiju. Unatoč ovim nalazima, uzrok depresije nije samo nedostatak monoamina. Tijekom protekla dva desetljeća studije su otkrile višestruke nedostatke u monoaminskoj hipotezi 14). Kao kontraugovor, učinak poboljšanja raspoloženja prilikom uzimanja SSRI-a traje tjednima liječenja, unatoč činjenici da se povećanje dostupnih monoamina javlja unutar nekoliko sati. Drugi protuargument temelji se na eksperimentima s farmakološkim sredstvima koja uzrokuju iscrpljivanje monoamina; dok namjerno smanjenje koncentracije prisutnih centraliziranih monoamina može biti nešto manje raspoloženo kod depresivnih pacijenata i ne uzimanje lijekova, to smanjenje neće utjecati na raspoloženje zdravih ljudi. Monoaminska hipoteza je ograničena, ona je pretjerano pojednostavljena, budući da je masivni marketinški alat, može se također nazvati “teorijom kemijske neravnoteže”. Interakcija gena s okolinom (GxE), provedena 2003. godine, imala je za cilj ujediniti zašto je stres života prediktor epizoda depresije samo kod nekih ljudi; izvršena je procjena ovisnosti o promjeni u alelnom transporteru koji je povezan s serotoninom u promotorskoj regiji (5-HTTLPR); Meta-analiza provedena 2009. pokazala je da su stresni događaji u životu povezani s depresijom, ali nisu pronađeni dokazi o povezanosti s 5-HTTLPR genotipom. Još jedna meta-analiza iz 2009. potvrdila je ove nalaze 15). Pregled istraživanja u ovom području, proveden 2010. godine, pokazao je sustavnu vezu između metode koja se koristi za procjenu poremećaja u okolišu i rezultata istraživanja; ovaj pregled je pokazao da su obje meta-analize iz 2009. bile značajno pristrane prema negativnim studijama, gdje su identificirana različita odstupanja (16).

Ostale hipoteze

MRI skeniranja depresivnih bolesnika otkrila su brojne razlike u strukturi mozga u usporedbi s onima koji nisu pokazali depresiju. Najnovija meta-analiza neuroimaginga u okviru duboke depresije pokazala je da se u usporedbi s kontrolnom razinom u bolesnika s depresijom uočava povećanje volumena bazalnih ganglija, talamusa, hipokampusa i frontalnog režnja (uključujući orbitofrontalni korteks i izravni girus). Hiperintenzitet je bio povezan s otkrivanjem bolesti u kasnijoj dobi, što je dovelo do razvoja teorije vaskularne depresije 17). Možda postoji veza između depresije i neurogeneze u hipokampusu, koji je središte raspoloženja i pamćenja. Gubitak neurona u hipokampusu bilježi se kod nekih osoba s depresijom i korelira s oslabljenim pamćenjem i distimičnim raspoloženjem. Lijekovi mogu povećati razinu serotonina u mozgu, stimulirati neurogenezu i time povećati ukupnu masu hipokampusa. Ovo povećanje može pomoći u vraćanju raspoloženja i pamćenja 18). Slična je interakcija pronađena između depresije i prednjeg dijela cingularnog girusa, koji je uključen u modulaciju emocionalnog ponašanja. Jedan od neurotrofina odgovornih za neurogenezu je neurotrofni faktor mozga (NFM). Razina NFM u krvnoj plazmi ispitanika s depresijom naglo se smanjuje (više od tri puta) u usporedbi s normalnim stanjem. Antidepresivni tretman povećava razinu PFM-a u krvi. Iako su u mnogim poremećajima uočene niže razine NFM u plazmi, postoje dokazi da je PFM uključen u uzrok depresije i mehanizam djelovanja antidepresiva. Postoje dokazi da velika depresija može biti djelomično uzrokovana hiperaktivnošću osi hipotalamo-hipofizno-adrenalne žlijezde (HGN osi), što dovodi do učinka sličnog neuroendokrinoj reakciji na stres. Istraživanja pokazuju da povišene razine hormona kortizola i povećane hipofizne i nadbubrežne žlijezde (koje ukazuju na endokrine poremećaje) mogu igrati ulogu u razvoju nekih psihijatrijskih poremećaja, uključujući i veliku depresiju. Pretpostavlja se da prekomjerno izlučivanje hormona koji oslobađa kortikotropin iz hipotalamusa dovodi do toga da je uključen u manifestaciju kognitivnih i afrodizijačkih simptoma. Hormon estrogen je uključen u depresivne poremećaje zbog povećanog rizika od depresivnih epizoda nakon puberteta, tijekom trudnoće i tijekom smanjenja te razine hormona nakon menopauze. S druge strane, predmenstrualni i postpartalni periodi, tijekom kojih se bilježe niske razine estrogena, također su povezani s povećanim rizicima (19). Fluktuirajuće ili trajno niske razine estrogena povezane su sa značajnim pogoršanjem raspoloženja. Klinički oporavak od depresije nakon poroda ili poslije menopauze prati stabilizacija ili obnova razine estrogena. Tijekom drugih studija proučavana je potencijalna uloga molekula potrebnih za opće funkcioniranje stanica, odnosno citokina. Simptomi velikog depresivnog poremećaja gotovo su slični sindromima ponašanja kod bolesti kada se imunološki sustav tijela bori s infekcijom. To povećava vjerojatnost da depresija može dovesti do neadekvatnog ponašanja tijekom bolesti kao posljedica poremećene cirkulacije citokina. Sudjelovanje protu-upalnih citokina u depresiji jasno je predloženo tijekom meta-analize kliničke literature koja pokazuje veće koncentracije IL-6 i TNF-alfa u subjekata s depresijom u usporedbi s onima koji ga ne pate. Ove imunološke abnormalnosti mogu uzrokovati prekomjernu proizvodnju prostaglandina E2 i prekomjernu ekspresiju COX-2. Anomalije u aktivaciji enzima indolamin 2,3-dioksigenaze mogu dovesti do prekomjernog metabolizma triptofan-kururinina, kao i do povećanja proizvodnje neurotoksina kinolinične kiseline, što pridonosi velikoj depresiji. Aktivacija NFM dovodi do prekomjerne glutamatergične neurotransmisije, koja također doprinosi 20).

psihološki

Čini se da su različiti aspekti ličnosti i njegov razvoj sastavni dio nastanka i održavanja depresije s negativnim emocijama kao zajedničkog prekursora 21). Iako su epizode depresije snažno povezane s neželjenim događajima, karakterističan stil suočavanja sa samim sobom može biti u korelaciji s njegovom otpornošću. Osim toga, nisko samopoštovanje, očekivanje neuspjeha ili iskrivljeno razmišljanje povezani su s depresijom. Manje je vjerojatno da će se depresija pojaviti kod ljudi koji su religiozni 22). Nije uvijek jasno koji su čimbenici uzroci i koji su učinci depresije; Međutim, osobe s depresijom koje su u stanju razmišljati i raspravljati često su karakterizirane poboljšanim raspoloženjem i samopoštovanjem. Američki psihijatar Aaron T. Beck, slijedeći rad koji su prethodno izvodili George Kelly i Albert Ellis, razvio se početkom 1960-ih ono što se danas naziva kognitivni model depresije. On je predložio načelo da su tri koncepta u srcu depresije: trijada negativnih misli, koja se sastoji od kognitivnih pogrešaka o sebi, svijetu i budućnosti; trenutni obrasci depresivnog razmišljanja ili uzoraka; iskrivljena obrada podataka. Na temelju tih načela razvio je strukturalnu tehniku ​​za kognitivnu bihevioralnu terapiju (CBT). Prema američkom psihologu Martinu Seligmanu, depresija kod ljudi slična je stečenoj bespomoćnosti kod laboratorijskih životinja, koje ostaju u nepovoljnoj situaciji u vrijeme kada mogu pobjeći, ali nisu. Teorija vezanosti, koju je razvio engleski psihijatar John Bowlby 1960-ih, predviđa vezu između depresivnog poremećaja u odrasloj dobi i kvalitete odnosa između djeteta i njegovog skrbnika. Konkretno, vjeruje se da “iskustvo ranog gubitka, razdvajanja ili odbijanja roditelja ili skrbnika (kaže dijete o njegovom nedostatku potražnje) može dovesti do nepovoljnih modela. Unutarnje kognitivne reprezentacije o sebi kao neostvarenim i nevoljenim (nepouzdanim) odgovaraju jednom od dijelova Beckove trijade (23). Iako je širok spektar istraživanja potvrdio osnovne postavke teorije privrženosti, studija je bila neuvjerljiva u odnosu na prethodno opisana svojstva. Osobe s depresijom često krive sebe za negativne događaje i, kao što je pokazano u studiji iz 1993. na temelju hospitaliziranih adolescenata koji su izvijestili o depresiji, oni koji sebe okrivljuju za negativne događaje možda ne očekuju nikakve pozitivne rezultate., Ovaj trend je obilježje pripadnosti depresiji ili pesimističnom načinu života. Prema riječima Alberta Bandura, kanadskog socijalnog psihologa povezanog s društvenom kognitivnom teorijom, osobe koje pate od depresije imaju negativna uvjerenja o sebi na temelju iskustava neuspjeha, neuspjeha društvenih modela, nedostatka društvenog uvjerenja o tome što mogu postići, kao i vlastito somatsko i emocionalno stanje, koje uključuje napetost i stres. Ti faktori mogu dovesti do negativnog samopoštovanja i nedostatka samodostatnosti; ti ljudi ne vjeruju da mogu utjecati na događaje i postići osobne ciljeve (24). Ispitivanje depresije kod žena otkrilo je ranjivosti (na primjer, rani gubitak majke, nedostatak povjerenja, odgovornost za brigu za nekoliko male djece kod kuće i nezaposlenost), koji mogu djelovati u stresu u životu, povećavajući rizik od depresije. Za starije osobe, takvi su čimbenici često zdravstveni problemi, promjene u odnosima sa supružnikom ili odraslom djecom u vezi s prijelazom na skrbnika ili odjel, smrt koja je značajna u životu osobe ili promjene u dostupnosti ili kvaliteti društvenih odnosa sa starijim prijateljima zbog njihovih problema s zdravlja. Razumijevanje depresije također se temelji na psihoanalitičkim i humanističkim područjima psihologije. Sa stajališta klasičnog psihoanalitičara Sigmunda Freuda, depresija ili melanholija mogu biti povezani s međuljudskim gubitkom i određenim gubicima na početku života. Egzistencijalni terapeuti povezuju depresiju s nedostatkom razumijevanja sadašnjosti i vizije budućnosti (25).

socijalni

Siromaštvo i socijalna isključenost povezani su s povećanim rizikom od problema s mentalnim zdravljem općenito. Zlostavljanje djece (fizičko, emocionalno, seksualno, odbojno) također je povezano s povećanim rizikom od razvoja depresivnih poremećaja u kasnijoj dobi (26). Takva povezanost je više puta potvrđena, jer u djetinjstvu dijete uči kako postati osoba. Suzbijanje djeteta od strane skrbnika može narušiti razvoj osobe, stvarajući mnogo veći rizik od depresije i mnogih drugih iscrpljujućih mentalnih i emocionalnih stanja. Poremećaj u funkcioniranju obitelji kao ustanove, uključujući depresiju (posebno majke) roditelja, sukobe supružnika ili razvod braka, smrt roditelja ili druge povrede tijekom školovanja dodatni su čimbenici rizika. U odrasloj dobi, stresni životni događaji usko su povezani s pojavom epizoda velike depresije. U tom kontekstu, životni događaji vezani uz socijalnu isključenost djelomično su uzrokovani depresijom. Prva epizoda depresije obično slijedi stresne događaje, što je u skladu s hipotezom da ljudi mogu postati izuzetno osjetljivi na stres u životu nakon uzastopnih ponavljanja depresije (27). Odnos između stresnih događaja i socijalne podrške stvar je kontroverznih; Nedostatak socijalne podrške može povećati vjerojatnost da će stresni događaji dovesti do depresije, ili nedostatak socijalne podrške može biti oblik stresa koji izravno dovodi do depresije. Postoje dokazi da je život u područjima u nepovoljnom položaju, kao što su kriminal ili zlouporaba droga, čimbenik rizika, a život u područjima s visokim socioekonomskim statusom i sadržajima predstavlja zaštitni čimbenik. Nepovoljni radni uvjeti, osobito težak posao s malo mogućnosti za donošenje odluka, povezani su s depresijom, iako je zbog različitih čimbenika teško identificirati jasnu uzročnu vezu (28). Depresija može biti uzrokovana predrasudama. To se događa kada ljudi zamišljaju negativne stereotipe o sebi. Te predrasude mogu se povezati s pripadnošću određenoj skupini (na primjer, ja sam Gay Bad) ili ne (ja sam loš). Ako netko ima negativna uvjerenja o grupi i tada sam postaje član te skupine, prošle vizije se mogu preklapati, uzrokujući depresiju. Na primjer, dječak koji je odrastao u Sjedinjenim Državama homoseksualnost je smatrao nemoralnom. Kad je odrastao i shvatio da je sam gay, stavio je svoja uvjerenja na sebe, upadajući u depresiju. Ljudi također mogu dobiti stereotipe i predrasude tijekom negativnih iskustava u djetinjstvu, koja se manifestiraju kroz verbalno i fizičko zlostavljanje.

evolucioni

S točke gledišta evolucijske teorije, velika depresija bi trebala povećati reproduktivni fizički oblik u nekim slučajevima. Evolucijski pristupi depresiji i evolucijskoj psihologiji uspostavili su posebne mehanizme pomoću kojih se depresija može genetski inkorporirati u ljudski genski fond, što ukazuje na visoku nasljednost depresije i njezinu prevalenciju, što podrazumijeva adaptivnu prirodu nekih komponenti depresije, kao što je ponašanje povezano s vezom ili društvenim rangom., Sadašnje ponašanje može se objasniti kao prilagodba regulaciji odnosa ili resursa, iako rezultat može biti nedovoljan u suvremenim uvjetima. S druge točke gledišta, terapeut za savjetovanje može identificirati depresiju ne kao biokemijsku bolest ili poremećaj, već kao "skup emocionalnih programa koji su aktivirani opažanjem, gotovo uvijek negativnim, velikim padom vlastite važnosti, što se ponekad može povezati s osjećajem krivnje, srama ili odbijanje "29). Ovaj skup obilježja nalazi se u starijim lovcima koji imaju oslabljene sposobnosti, zbog čega ih drugi članovi društva mogu odbaciti. Osjećaj bezvrijednosti stvoren takvom marginalizacijom teoretski se može preklapati s podrškom prijatelja i rodbine. Osim toga, na način sličan fizičkoj boli, može se osigurati daljnje pogoršanje, "mentalna patnja", koja se razvila kako bi se spriječile brze i neadekvatne reakcije na tjeskobu (30).

Upotreba lijekova i alkohola

Vrlo visoka razina zlouporabe tvari nalazi se kod osoba s mentalnim invaliditetom; to se očituje kroz zlouporabu alkohola, sedativa i kanabisa. Depresija i drugi mentalni poremećaji mogu biti uzrokovani raznim tvarima; provodeći istraživanja o učincima različitih tvari, može se primijetiti da su oni važan dio psihijatrijskog pregleda 31). Prema DSM-IV, dijagnoza poremećaja raspoloženja ne može se napraviti ako je uzrok "izravni fiziološki učinak tvari"; kada se kod osobe javi sindrom koji podsjeća na veliku depresiju, obično se otkriva nedavna uporaba psihoaktivnih tvari i nuspojava lijeka razvijena u odnosu na njihovu pozadinu, što se također može nazvati „poremećaj raspoloženja uzrokovan supstancama“. Alkoholizam ili prekomjerna konzumacija alkohola značajno povećava rizik od velike depresije. Kao i alkohol, benzodiazepini su depresivi središnjeg živčanog sustava; ova skupina lijekova često se koristi za liječenje nesanice, tjeskobe i grčeva mišića (32). Kao iu slučaju alkohola, benzodiazepini povećavaju rizik od razvoja velike depresije. Taj povećani rizik od depresije može se javiti dijelom zbog nuspojava ili toksičnih učinaka sedativa, uključujući alkohol u odnosu na neurokemiju, na primjer, manifestira se u smanjenim razinama serotonina i norepinefrina, aktiviranju imunološki posredovanih upalnih putova u mozgu. Kronična uporaba benzodiazepina može također pogoršati depresiju, ili depresija može biti dio produženog sindroma povlačenja. Oko četvrtine osoba koje se oporavljaju od alkoholizma doživljavaju tjeskobu i depresiju, koja može trajati i do 2 godine (33). Zlouporaba metamfetamina je također često povezana s depresijom.

dijagnosticiranje

Klinička procjena

Dijagnostička procjena može obaviti liječnik opće prakse, psihijatar ili psiholog koji bilježi trenutačno stanje osobe, biografske podatke, trenutne simptome i obiteljsku povijest. Opći klinički cilj je razviti odgovarajuće biološke, psihološke i socijalne čimbenike koji mogu utjecati na raspoloženje osobe. Stručnjak također može raspravljati o trenutnim metodama (zdravim ili ne) kojima pacijent regulira svoje raspoloženje, uključujući uporabu alkohola ili droge. Procjena također uključuje i provjeru mentalnog zdravlja, koja uključuje procjenu trenutnog raspoloženja osobe i sadržaja misli, posebno beznađa, pesimizma, želje da se naudi ili počini samoubojstvo, kao i nedostatak pozitivnih misli ili planova. Procjenitelji mentalnog zdravlja rijetko se nalaze u ruralnim područjima, pa dijagnostiku i liječenje najčešće provode liječnici primarne zdravstvene zaštite34). Problem je posebno važan u zemljama u razvoju. Provjera mentalnog zdravlja može uključivati ​​korištenje skala za ocjenjivanje, uključujući Hamiltonovu skalu za procjenu depresije i Beckovu skalu depresije (35). Ocjena dobivena tijekom procjene nije dovoljna za dijagnosticiranje depresije, ali sve to može ukazivati ​​na ozbiljnost simptoma u određenom vremenskom razdoblju, tako da osoba koja ima povišene stope može biti pažljivije istražena u vezi sa svojim depresivnim poremećajem. Za to se koriste neke skale za ocjenjivanje. Za programe probira kažu da poboljšavaju otkrivanje depresije, ali postoje dokazi da oni ne povećavaju stopu otkrivanja, liječenje i ne utječu na konačni rezultat. Liječnik primarne zdravstvene zaštite ili drugi nepsihijatar ima poteškoća u dijagnosticiranju depresije, djelomično zato što su obučeni za prepoznavanje i liječenje fizičkih simptoma, a depresija može uzrokovati bezbrojne fizičke (psihosomatske) simptome. Nepsihijatri propustili su dvije trećine slučajeva i propisali nepotrebno liječenje drugim pacijentima 36). Prije dijagnosticiranja velikog depresivnog poremećaja, liječnik provodi opći liječnički pregled i svako istraživanje kako bi se isključili drugi uzroci simptoma. Oni uključuju krvne testove za mjerenje TSH i tiroksina kako bi se isključila hipotireoza; glavni elektroliti i serumski kalcij za uklanjanje metaboličkih poremećaja; kompletna krvna slika, uključujući ESR kako bi se isključila sustavna infekcija ili kronične bolesti. Nepovoljne emocionalne reakcije na droge ili zlouporabu alkohola često su isključene. Razine testosterona mogu se mjeriti za dijagnosticiranje hipogonadizma, koji može biti uzrok depresije u muškaraca (37). Subjektivne kognitivne tegobe javljaju se kod starijih osoba sklonih depresiji, ali mogu biti i znak početka demencije, kao što je Alzheimerova bolest. Kognitivno testiranje i skeniranje mozga mogu pomoći razlikovati depresiju od demencije. CT može pomoći u isključivanju moždanih patologija u bolesnika s psihotičnim, iznenadnim ili drugim neobičnim simptomima. Općenito, studije se ne ponavljaju u odnosu na sljedeće epizode, ako za to nema medicinskih indikacija. Nikakvi biološki testovi ne mogu potvrditi prisutnost velike depresije 38). Depresijski biomarkeri su objektivna dijagnostička metoda. Postoji nekoliko potencijalnih biomarkera, uključujući neurotrofni moždani faktor i različite funkcionalne MRI tehnike. Tijekom jedne studije razvijen je model stabla odlučivanja u tumačenju brojnih MR snimaka tijekom različitih aktivnosti. Na temelju ispitanika, autori ovog istraživanja uspjeli su postići osjetljivost od 80%, a specifičnost 87%, što odgovara negativnoj prediktivnoj vrijednosti od 90% i pozitivnoj prediktivnoj vrijednosti od 32% (pozitivni i negativni omjeri vjerojatnosti bili su 6%)., 15, 0,23, respektivno). Međutim, potrebno je mnogo više istraživanja kako bi se osiguralo da se ti testovi mogu koristiti u kliničkoj praksi.

Kriteriji DSM-IV-TR i ICD-10

Najčešće korišteni kriteriji za dijagnosticiranje depresije mogu se naći u četvrtom izdanju Priručnika o dijagnostici i statistici mentalnih poremećaja, koji su proizveli Američki psihijatrijski savez (DSM-IV-TR), te Međunarodnu statističku klasifikaciju bolesti i problema povezanih s zdravljem (ICD-10), proizvela je Svjetska zdravstvena organizacija, gdje se pojam "depresivne epizode" koristi za jednu epizodu, a "ponavljajući depresivni poremećaj" - s ponovljenim epizodama. Drugi se sustav obično koristi u europskim zemljama, dok se prvi sustav obično koristi u Sjedinjenim Američkim Državama i drugim neeuropskim zemljama, ali su autori oba sustava radili u skladu međusobno. DSM-IV-TR i ICD-10 razmatraju tipične (glavne) depresivne simptome 39). ICD-10 identificira tri tipična simptoma depresije (depresivno raspoloženje, anhedoniju i smanjene troškove energije), od kojih dvije moraju biti prisutne kako bi se odredila dijagnoza depresivnog poremećaja. Prema DSM-IV-TR, postoje dva glavna depresivna simptoma: depresivno raspoloženje i anhedonija. Barem jedan od ova dva simptoma mora biti prisutan kako bi se postavila dijagnoza velike depresivne epizode. Glavni depresivni poremećaj je klasificiran kao poremećaj raspoloženja, prema DSM-IV-TR. Dijagnoza ovisi o prisutnosti jedne ili više epizoda velike depresije. Tada su same epizode klasificirane i vrsta poremećaja. Kategorija "Depresivni poremećaj, inače nepokazana" dijagnosticira se ako manifestacija depresivnih epizoda ne zadovoljava kriterije za epizode velike depresije. Sustav ICD-10 ne koristi koncept velikog depresivnog poremećaja, ali uključuje vrlo slične kriterije za dijagnosticiranje depresivne epizode (blaga, umjerena, teška); Koncept "ponavljajućeg" može se dodati ako je nekoliko epizoda bez manije identificirano.

Velika depresivna epizoda

Veliku depresivnu epizodu karakterizira prisutnost izraženog depresivnog raspoloženja koje traje najmanje dva tjedna. Epizode mogu biti izolirane ili ponavljajuće, mogu se klasificirati kao manje (nekoliko simptoma iznad minimalnih kriterija), umjerene ili teške (primjetan utjecaj na društvene ili profesionalne aktivnosti). Epizoda s psihotičnim simptomima obično se naziva psihotična depresija i ona se automatski ocjenjuje kao teška. Ako pacijent ima epizodu manije ili izrazito povišenog raspoloženja, postavlja se dijagnoza bipolarnog poremećaja. Depresija bez manije ponekad se naziva unipolarnom, jer raspoloženje ostaje na jednom emocionalnom stanju ili “polu” (40). DSM-IV-TR eliminira slučajeve u kojima su simptomi posljedica gubitka, iako je moguće da će taj gubitak uzrokovati depresivnu epizodu ako raspoloženje ostane na istoj razini, uključujući karakteristike velike epizode depresije. Kriterij je bio podvrgnut kritici, jer njegov tijek nije uzeo u obzir bilo koje druge aspekte osobnog i društvenog konteksta u kojem se depresija može pojaviti. Osim toga, neke su studije pokazale malo empirijske potpore kriteriju DSM-IV screeninga, što sugerira da je to dijagnostička konvencija koja se proteže do kontinuuma depresivnih simptoma različite težine i trajanja 41). Iznimka je niz povezanih dijagnoza, uključujući distimiju, koja uključuje kronični, ali još uvijek blagi poremećaj raspoloženja; ponavljajuća kratka depresija sastoji se od kratkih depresivnih epizoda; manji depresivni poremećaj karakterizira samo činjenica da mogu biti prisutni neki simptomi teške depresije; poremećaj adaptacije s depresivnim raspoloženjem, što ukazuje na loše raspoloženje, obično je posljedica psihološke reakcije na bilo koji događaj ili stres (42).

podtipovi

DSM-IV-TR pet od sljedećih tipova glavnih depresivnih poremećaja, nazvanih specifičari, uz identificiranje trajanja, težine i prisutnosti psihotičnih značajki:

Diferencijalne dijagnoze

Da bi se postigao veliki depresivni poremećaj status najvjerojatnije dijagnoze, treba razmotriti druge moguće dijagnoze, uključujući distimiju, poremećenu adaptaciju s depresivnim raspoloženjem ili bipolarni poremećaj. Distimija je kronični, blagi poremećaj raspoloženja u kojem se osoba osjeća loše raspoloženje gotovo svaki dan tijekom određenog razdoblja od najmanje dvije godine. Simptomi nisu tako teški kao u slučaju velike depresije, iako su osobe koje pate od distimije osjetljive na sekundarne epizode velike depresije (koje se ponekad nazivaju i dvostrukom depresijom). Prilagodba poremećaja s depresivnim raspoloženjem je poremećaj raspoloženja koji je psihološka reakcija na određene događaje ili stres, pri čemu su emocionalni ili bihevioralni simptomi značajni, ali ne i za epizode velike depresije 44). Bipolarni poremećaj, također poznat kao manični depresivni poremećaj, je stanje u kojem se depresivne faze izmjenjuju s razdobljima manije i hipomanije. Iako je depresija trenutačno klasificirana kao poseban poremećaj, rasprava se nastavlja, budući da ljudi s dijagnozom teške depresije često imaju neke hipomanične simptome, što ukazuje na poremećaj raspoloženja. Druge poremećaje treba isključiti prije postavljanja dijagnoze teškog depresivnog poremećaja. Oni uključuju depresiju kao rezultat fizičke bolesti, lijekova i zlouporabe droga. Depresija zbog fizičke bolesti dijagnosticira se kao poremećaj raspoloženja zbog uobičajene bolesti. Ovo stanje se određuje na temelju povijesnog iskustva, laboratorijskih otkrića ili fizičkog pregleda. Kada je depresija uzrokovana zlouporabom droga, lijekova, toksina, postavlja se dijagnoza poremećaja raspoloženja uzrokovanih supstancama (45).

prevencija

Bihevioralne intervencije, kao što su interpersonalna terapija i kognitivna bihevioralna terapija, djelotvorne su u sprječavanju novog nastupa depresije 46). Budući da se čini da su takve mjere najučinkovitije za pojedince ili male skupine, sugerirano je da to djeluje i za veliku ciljanu publiku putem interneta. Međutim, ranija meta-analiza pokazala je da preventivni programi s komponentom povećanja kompetencija u smislu razine premašuju ponašajno orijentirane programe općenito; napominje se da su programi ponašanja posebno beskorisni za starije osobe, za koje su programi socijalne potpore definitivno rješenje. Osim toga, programi koji su najbolje spriječili depresiju i trajali više od osam dana, od kojih je svaki bio od 60 do 90 minuta od strane popularnih ili profesionalnih stručnjaka, pokazali su dobar rezultat (47). Sustav mentalnog zdravlja u Nizozemskoj osigurava preventivne mjere, kao što je tečaj “Reakcija na depresiju” za osobe s depresijom ispod praga. Smatra se da je ovaj tečaj najuspješniji među drugim psihijatrijskim intervencijama za liječenje ili prevenciju depresije (zbog njezine univerzalnosti za sve segmente populacije i rezultata); postoji rizik od smanjenja rizika za 38% u slučaju velike depresije, a učinkovitost liječenja usporediva je s drugim metodama psihoterapije 48). Preventivne mjere mogu dovesti do smanjenja stopa između 22 i 38%.

upravljanje

Tri najčešća liječenja depresije uključuju psihoterapiju, lijekove i elektrokonvulzivnu terapiju. Psihoterapija je selektivno liječenje (bez lijekova) za osobe mlađe od 18 godina. Britanski Nacionalni institut za zdravstvo i medicinsku njegu (NICE) je 2004. godine pokazao da se antidepresivi ne bi smjeli koristiti za početno liječenje blage depresije, jer ravnoteža rizika i koristi ostavlja mnogo toga da se želi. Prema smjernicama, liječenje antidepresivima u kombinaciji s psihosocijalnom skrbi preporučuje se u sljedećim slučajevima:

Smjernice također ističu da liječenje antidepresivima treba nastaviti najmanje šest mjeseci kako bi se smanjio rizik od ponovnog pojavljivanja; SSRI se bolje podnose nego triciklički antidepresivi. Smjernice za liječenje koje je razvila Američka psihijatrijska udruga preporučuju da se početno liječenje razvije individualno, na temelju čimbenika kao što su ozbiljnost simptoma, prisutne abnormalnosti, rano iskustvo liječenja i sklonosti pacijenta. Opcije mogu uključivati ​​farmakoterapiju, psihoterapiju, elektrokonvulzivnu terapiju (ECT), transkranijalnu magnetsku stimulaciju (TMS) ili terapiju svjetlom. Antidepresivi kao lijekovi preporučuju se kao prvi izbor liječenja u osoba s blagom, umjerenom ili teškom teškom depresijom, te ih treba primijeniti svim bolesnicima s teškom depresijom, ako se ne planira provesti ECT 49). Mogućnosti liječenja mnogo su ograničenije u zemljama u razvoju u kojima je pristup psihijatriji težak za zdravstvene radnike, osobito u pogledu medicinskih proizvoda. Razvoj usluga mentalnog zdravlja je u većini zemalja minimalan; depresija se u razvijenim zemljama smatra fenomenom, unatoč dokazima koji govore suprotno. Cochrane pregled iz 2014. nije pronašao dovoljno dokaza o učinkovitosti psihološke terapije protiv terapije lijekovima u djece.

psihoterapija

Psihoterapija se može pružiti pojedincima, skupinama ili obiteljima od strane stručnjaka za mentalno zdravlje, uključujući psihoterapeute, psihijatre, psihologe, kliničke socijalne radnike, savjetnike, kao i psihijatrijske medicinske sestre koje su obučene na odgovarajući način. Za složenije i kronične oblike depresije mogu se koristiti kombinacije terapije lijekovima i psihoterapije 50). Istraživanje iz 2012. godine pokazalo je da je psihoterapija učinkovitija od liječenja, ali ne i bolja od uporabe lijekova. Kognitivna bihevioralna terapija (CPT) trenutno ima najveći dokaz za liječenje depresije u djece i adolescenata; CPT i interpersonalna psihoterapija (IPT) su preferirane terapije za adolescente. Za osobe mlađe od 18 godina, prema Nacionalnom institutu za zdravstvenu i kliničku naprednu medicinu, lijekove treba koristiti zajedno s psihološkom terapijom, na primjer, CPT, IPT ili obiteljska terapija 51). Psihoterapija se pokazala učinkovitom kod starijih osoba 52). Čini se da uspješna psihoterapija smanjuje učestalost ponavljanja depresije čak i nakon što je terapija otkazana ili zamijenjena. Najistaknutiji oblik psihoterapije za depresiju je CBT, koji obučava klijente da prkose neuspjehu, razvijaju jake načine razmišljanja (kognitivni tip), izbjegavajući kontraproduktivno ponašanje. Studije započete sredinom 1990-ih pokazale su da CPT može djelovati ili biti učinkovitiji od antidepresiva u bolesnika s umjerenom ili teškom depresijom. CPT može biti učinkovit u bolesnika s depresijom, iako njegova učinkovitost protiv teških epizoda nije u potpunosti identificirana 53). Neki podaci predviđaju uspjeh kognitivne bihevioralne terapije u adolescenata: viša razina racionalnih misli, manje negativnih misli i manje kognitivne distorzije. CPT je osobito koristan u prevenciji recidiva. Nekoliko varijanti kognitivno-bihevioralne terapije korišteno je kod osoba s depresijom, s racionalno-emocionalno-bihevioralnom terapijom 54) i kognitivna terapija koja se temelji na pozornosti je najvidljivija. Programi za smanjenje stresa na temelju svjesnih akcija mogu smanjiti simptome depresije (55). One mogu biti prilično obećavajuće tijekom interventnih studija kod mladih ljudi. Psihoanaliza je takozvana škola mišljenja koju je osnovao Sigmund Freud, a koja naglašava naglasak na rješavanju nesvjesnih mentalnih sukoba. Psihoanalitičke metode koriste neki stručnjaci za liječenje klijenata koji imaju veliku depresiju. Šire se prakticira uporaba eklektičke metode koja se naziva psihodinamička psihoterapija, koja se temelji na psihoanalizi i ima dodatni socijalni i međuljudski fokus. U meta-analizi koja se sastoji od tri pokusa kratke psihodinamske potporne terapije, utvrđeno je da je ova modifikacija jednako učinkovita kao terapija lijekovima u slučaju blage ili umjerene depresije. Logoterapija, kao oblik egzistencijalne psihoterapije, koju je razvio austrijski psihijatar Victor Frankl, temelji se na procesu popunjavanja "egzistencijalnog vakuuma", koji je povezan s osjećajem beznađa i besmisla. Tvrdio je da ova vrsta psihoterapije može biti korisna za depresivne i starije adolescente 56).

antidepresivi

Kontradiktorni rezultati pojavili su se u pregledu učinkovitosti antidepresiva kod osoba s akutnom blagom ili umjerenom depresijom. Pouzdaniji podupiru uporabu antidepresiva u liječenju kronične depresije (dysthymia) ili teškog tipa. Iako su istraživači Irving Kirsch i Thomas Moore otkrili male koristi, to bi moglo biti zbog problema tijekom pokusa, a ne zbog stvarne učinkovitosti lijeka. U kasnijoj publikaciji, Kirsch je zaključio da je ukupni učinak nove generacije antidepresiva niži od preporučenog kriterija za zadovoljavanje kliničke važnosti. Isti rezultati dobiveni su tijekom Fornierove meta-analize. Istraživanje koje je naručio Nacionalni institut za zdravstvo i medicinsku njegu pokazalo je da postoje snažni dokazi da SSRI imaju veću učinkovitost u usporedbi s placebom kada dosegnu 50% u smislu smanjenja depresije s umjerenom ili teškom teškom depresijom; mogućnost slične učinkovitosti u odnosu na blagu depresiju 57). Osim toga, sustavni Cochraneov pregled kliničkih ispitivanja antidepresivnog amitriptilina pokazao je da postoje snažni dokazi o djelotvornosti koja premašuju placebo. FDA (SAD) je 2014. objavila sustavni pregled svih antidepresivnih istraživanja koje je agencija provela od 1985. do 2012. godine. Autori su zaključili da je terapija održavanja smanjila rizik od recidiva za 52% u usporedbi s placebom, a taj je učinak bio primaran zbog rekurentne depresije u placebo skupini, a ne zbog učinka povlačenja lijeka. Da bi se odredio najučinkovitiji antidepresiv s minimalnim nuspojavama, doza se mora prilagoditi i, ako je potrebno, mogu se pokušati kombinacije različitih klasa antidepresiva. Stopa odgovora na prvi antidepresiv varira između 50-75%, a može proći i šest do osam tjedana od početka liječenja do razvoja remisije (58). Korištenje antidepresiva obično traje 16-20 tjedana nakon remisije, međutim, preporučuje se da se ova faza proteže na godinu dana. Osobe s kroničnom depresijom mogu trebati redovite lijekove kako bi izbjegli recidiv. Selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI) su primarno propisani lijekovi zbog relativno rijetkih nuspojava, a također su manje toksični u predoziranju od drugih antidepresiva. Bolesnici koji ne reagiraju na bilo koji SSRI prenose se na drugi antidepresiv, što dovodi do poboljšanja u oko 50% slučajeva. Druga mogućnost je prelazak na atipični depresant bupropion. Venlafaksin, antidepresiv s različitim mehanizmom djelovanja, može biti nešto učinkovitiji od SSRI-a 59). Međutim, venlafaksin se ne preporučuje za primjenu u Velikoj Britaniji kao tretman prve linije, budući da postoje rizici koji premašuju pozitivne učinke (60), a to je osobito vidljivo kada se koristi lijek za djecu i adolescente. U depresiji adolescenata preporučuje se fluoksetin. Čini se da antidepresivi imaju samo malu prednost u djece. Nema dovoljno dokaza za utvrđivanje njihove učinkovitosti u depresiji s komplikacijama demencije (61). Bilo koji antidepresivi mogu uzrokovati niske razine natrija (koji se nazivaju i hiponatremija); međutim, to se češće javlja kada se koriste SSRI. Za SSRI, nuspojave kao što su izazivanje ili pogoršanje nesanice nisu rijetke; u takvim slučajevima može se upotrijebiti sedativni antidepresiv mirtazapina 62). Nepovratni inhibitori monoamin oksidaze, viši razred antidepresiva, mogu potaknuti životno ugrožavajuće interakcije prehrane i lijekova. Oni se još uvijek koriste, ali rijetko dovoljno, iako su razvijeni novi i kompatibilniji agenti ove klase. Sigurnosni profil varira s reverzibilnim inhibitorima monoaminooksidaze, na primjer, s moklobemidom, gdje je rizik od ozbiljne interakcije s hranom zanemariv, a ograničenja u hrani manje stroga. Kod djece, adolescenata i možda mladih odraslih osoba u dobi između 18 i 25 godina postoji povećan rizik od suicidalnih misli i suicidalnog ponašanja u slučaju liječenja SSRI-ima. Kod odraslih osoba nije jasno hoće li SSRI utjecati na rizik od samoubojstva. Jedan pregled otkriva nedostatak komunikacije; drugi je povećan rizik; treći je nedostatak rizika u dobi od 25-65 godina, kao i smanjeni rizik u dobi od preko 65 godina (63). Sjedinjene Države su 2007. godine uvele sažetak upozorenja na SSRI i druge antidepresive zbog povećanog rizika od samoubojstva u bolesnika mlađih od 24 godine. Isto upozorenje je uvelo i Ministarstvo zdravlja Japana.

Ostali lijekovi

Postoje neki dokazi da dodaci ribljeg ulja s visokim razinama eikosapentaenske kiseline (EPA) i dokosaheksaenske kiseline (DHA) mogu biti učinkoviti kod velike depresije, ali druga meta-analiza studije je pokazala da pozitivni učinci mogu biti uzrokovani pristranošću 64). Postoje preliminarni dokazi da inhibitori COX-2 imaju povoljan učinak na veliku depresiju. Čini se da je litij djelotvoran u smanjenju rizika od samoubojstva kod osoba s bipolarnim poremećajem i unipolarnom depresijom do razine ispitanika bez takvih odstupanja. Postoji uski raspon učinkovitih i sigurnih doza litija, pa je u ovom slučaju potrebno pažljivo praćenje. Niske doze hormona štitnjače mogu se dodati postojećim antidepresivima za liječenje trajnih simptoma depresije kod ljudi koji su prošli kroz više terapija.

Elektrokonvulzivna terapija

Elektrokonvulzivna terapija (ECT) je standardna metoda psihijatrijskog liječenja u kojoj pacijenti podliježu napadima uz pomoć struje kako bi se osiguralo oslobađanje od duševne bolesti. ECT se koristi uz informirani pristanak 65) pacijenta kao posljednju liniju intervencije u slučaju velikog depresivnog poremećaja. Udio ECT-a je djelotvoran u 50% slučajeva u liječenju depresivnog poremećaja otpornog na lijekove, bilo da je riječ o unipolarnom ili bipolarnom (66). Daljnje liječenje je još uvijek slabo shvaćeno, ali oko polovice ispitanika doživjelo je relaps u roku od dvanaest mjeseci. Osim učinaka u mozgu, ukupni fizički rizici vezani za EKT slični su onima s kratkom općom anestezijom. Odmah nakon liječenja, najčešće nuspojave su konfuzija i gubitak pamćenja. EST smatra da je jedan od najmanje štetnih tretmana dostupnih za tešku depresiju u trudnica (67). Uobičajeni tijek ECT-a uključuje nekoliko postupaka koji se obično primjenjuju dva ili tri puta tjedno, sve dok pacijent ne prestane osjećati poremećene simptome; ECT se koristi pod anestezijom s relaksantima mišića. Terapija elektrošokovima može se razlikovati zbog korištenja tri načina: postavljanja elektroda, učestalosti liječenja i prisutnosti električno stimulirajućeg signala. Ova tri oblika primjene imaju značajne razlike u sporednim efektima i simptomima remisije. Nakon liječenja, terapija lijekovima se obično nastavlja, a neki pacijenti povremeno prolaze kroz ECT (68). Čini se da ECT djeluje kratkoročno zbog antikonvulzivnog djelovanja uglavnom u frontalnim režnjevima; s produženom uporabom, učinak se postiže zbog utjecaja kroz neurotrofni učinak, prvenstveno u medijalnom temporalnom režnju.

drugo

Terapija odraza smanjuje ozbiljnost simptoma depresije, pri čemu se posebna prednost uočava u sezonskom afektivnom poremećaju i ne-sezonskoj depresiji; Učinkovitost je slična upotrebi konvencionalnih antidepresiva. Kod nesezonske depresije, dodavanje terapije jarkim svjetlom standardnoj terapiji antidepresivima nije pokazalo njegovu učinkovitost. Za ne-sezonsku depresiju, gdje je terapija jarkim svjetlom primarno korištena u kombinaciji s antidepresivima ili terapijom budnosti, pronađen je umjereni učinak, a reakcija je bila izraženija nego kod kontrolnog liječenja u visokokvalitetnim studijama, studijama koje su koristile jutarnje svjetlo, u studijama u kojima su ljudi reagirali za potpuno ili djelomično lišavanje sna 69). Obje su analize pokazale loša istraživanja, kratko trajanje i malu veličinu pregledanih recenzija. Malo je dokaza da lišavanje sna može pomoći. Vježba se preporuča za liječenje umjerene depresije (70), s umjerenim učinkom na simptome. To odgovara upotrebi droga ili psihološke terapije kod većine ljudi. Kod starijih osoba sve to pomaže u smanjivanju manifestacija depresije. Ne-slijepe, neslučajne opservacijske studije su otkrile da prestanak pušenja ima blagotvoran učinak na depresiju u istoj ili većoj mjeri nego uporaba droga 71). Kognitivna bihevioralna terapija i strukovni programi (uključujući promjenu radne aktivnosti) djelotvorni su u smanjenju trajanja bolesti kod depresivnih radnika.

pogled

Velike depresivne epizode često mogu nestati tijekom vremena, čak i ako nisu liječene. Ambulantno liječenje pridonosi smanjenju simptoma za 10-15% nakon nekoliko mjeseci, 20% uopće nema potpunu podudarnost kriterija za depresivni poremećaj (72). Prosječno trajanje epizode procjenjuje se na 23 tjedna, uz maksimalnu stopu oporavka zabilježenu u prva tri mjeseca. Istraživanja su pokazala da će 80% onih koji pate od prve velike depresivne epizode trpjeti barem još jednu tijekom svog života; prosječan broj epizoda za cijeli život je četiri epizode. Druge studije pokazuju da se polovica onih s epizodama (sa ili bez liječenja) ne suočava s njima i budućnošću, ali druga polovica će imati barem jednu epizodu, a 15% će patiti od kroničnih recidiva. Studije na temelju selektivnih izvora iz bolnica pokazale su nižu razinu oporavka i višu razinu kroničnih bolesti, dok studije na temelju ambulantnih izvora pokazuju gotovo potpuni oporavak s prosječnim trajanjem epizode od 11 mjeseci. Oko 90% onih koji su iskusili tešku ili psihotičnu depresiju, a većina također doživljava druge mentalne poremećaje, doživljavaju recidiva 73). Relaps je vjerojatniji ako simptomi nisu potpuno izliječeni. Sadašnje smjernice preporučuju da se antidepresivi nastavljaju koristiti četiri do šest mjeseci nakon remisije kako bi se spriječilo ponavljanje. Podaci iz mnogih randomiziranih kontroliranih ispitivanja pokazuju da nastavak primjene antidepresiva može pomoći smanjiti vjerojatnost recidiva za 70% (41% u slučaju placeba naspram 18% antidepresiva). Profilaktički učinak vjerojatno traje prvih 36 mjeseci uporabe. Ljudima koji doživljavaju ponavljajuće epizode depresije potrebno je stalno liječenje kako bi se spriječila teža dugotrajna depresija. U nekim slučajevima, ljudi moraju uzimati lijekove duže vrijeme ili tijekom cijelog života (74). Nije neuobičajeno da loš ishod bude povezan s nepravilnim liječenjem, u početku ozbiljni simptomi, koji mogu uključivati ​​psihozu, ranu dob početka bolesti, veliki broj prethodnih epizoda, nepotpun oporavak nakon 1 godine, postojeće teške mentalne ili medicinske poremećaje ili obiteljske probleme. Osobe s depresijom imaju kraće očekivano trajanje života od onih koji ne pate od depresije; to je posebno zbog činjenice da su pacijenti s depresijom skloni riziku od smrti od samoubojstva. Međutim, oni također povećavaju rizik od smrti iz drugih uzroka, jer su podložniji kardiovaskularnim bolestima (75). Do 60% osoba koje su počinile samoubojstvo trpjelo je od poremećaja raspoloženja, uključujući veliku depresiju, a rizik je posebno visok ako osoba ima izražen osjećaj beznađa ili je oboje dijagnosticiran depresija i poremećaj granične osobnosti. Rizik od samoubojstva tijekom života povezan je s dijagnozom velike depresije, koja u SAD-u iznosi oko 3,4%, što je 7% kod muškaraca i 1% u žena (iako su pokušaji samoubojstva češći u žena (76) 76). Ovaj pokazatelj je znatno niži od prethodno spomenute vrijednosti od 15%, budući da je dobiven tijekom dugotrajnog istraživanja na temelju hospitaliziranih pacijenata. Depresija je često povezana s nezaposlenošću i siromaštvom. Velika depresija je vodeći uzrok bolesti u Sjevernoj Americi i drugim zemljama s visokim dohotkom, što je četvrti najveći uzrok u svijetu. Procjenjuje se da će 2030. biti drugi vodeći uzrok drugih bolesti diljem svijeta nakon infekcije HIV-om; izvijestila je Svjetska zdravstvena organizacija 77). Odgađanje ili odbijanje liječenja nakon recidiva, kao i odbijanje medicinske skrbi za pomoć u liječenju, dvije su glavne prepreke smanjenju invaliditeta.

epidemiologija

Depresija je vodeći uzrok morbiditeta u svijetu 78). Procjenjuje se da je trenutno 2010. godine zahvatilo 298 milijuna ljudi (4,3% ukupnog stanovništva). Prevalencija životnog vijeka varira od 3% u Japanu do 17% u Sjedinjenim Državama. U većini zemalja, broj ljudi koji su doživjeli depresiju tijekom cijelog života nalazi se u rasponu od 8-12%. U Sjevernoj Americi vjerojatnost pojave velike depresije tijekom cijele godine je 3-5% za muškarce i 8-10% za žene. Demografske studije dosljedno pokazuju da je depresija dvostruko češća u žena, iako nije jasno zašto se to događa i čimbenici koji utječu na ovu razliku nisu identificirani (79). Relativno povećanje pojave poremećaja povezano je s pubertetskim razvojem, a ne s kronološkom dobi, dosežući maksimalne vrijednosti u dobi od 15-18 godina, i, očito, to je više posljedica psiholoških nego hormonskih čimbenika. Ljudi obično pate od prve epizode depresije u dobi od 30-40 godina, postoji i drugi vrhunac između 50 i 60 godina. Rizik od velike depresije raste s neurološkim poremećajima, uključujući moždani udar, Parkinsonovu bolest ili multiplu sklerozu, kao i tijekom prve godine nakon rođenja (80). To je češće u kardiovaskularnim bolestima, povezano je s lošijim ishodom nego s dobrim. Provedene su studije o prevalenciji depresije kod starijih osoba, ali većina tih studija ukazuje na smanjenje prevalencije ove skupine. Depresivni poremećaji češći su u urbanim nego u ruralnim populacijama, a prevalencija se također otkriva u skupinama s utjecajem socijalno-ekonomskih čimbenika, kao što je beskućništvo.

Povijest

Drevni grčki liječnik Hipokrat opisao je sindrom melanholije kao neovisnu bolest s posebnim mentalnim i fizičkim simptomima. Opisao je "sve strahove i pritužbe ako su dugo trajali" kao simptome ove bolesti 81). Bio je to sličan, ali ipak općenitiji koncept današnje depresije; posebna pažnja posvećena je grupisanju simptoma tuge, malodušnosti, očaja, a povremeno su u ovaj popis uključeni i strah, ljutnja, kao i obmanljive i opsesivne ideje. Sam pojam “depresije” dolazi od latinskog glagola “deprimere”, što znači “pritisnuti”. Od 14. stoljeća taj je "pritisak" bio povezan s potiskivanjem duhovnog aspekta. Koncept je 1655. koristio engleski autor Richard Baker u svojoj kroniki kako bi opisao prisutnost "velike depresije duha", a engleski autor Samuel Johnson spomenuo je taj koncept u sličnom kontekstu iz 1753. godine 82). Koncept je također korišten u kontekstu fiziologije i ekonomije. Njezino rano korištenje odnosi se na psihijatrijski simptom francuskog psihijatra Louisa Delaziove 1856., a od 1860-ih godina pojavljuje se u medicinskim rječnicima, koji se odnose na fiziološki i metaforički pad emocionalne funkcije. Još od Aristotela, melankolija se povezuje s ustrajnošću čovjeka, pojačanim intelektualnim sposobnostima, pažljivim promišljanjem i kreativnim sposobnostima. Novi koncept ukinuo je te udruge u 19. stoljeću, povezujući nered u većoj mjeri s ženama. Iako „melanholija“ ostaje dominantan dijagnostički koncept, „depresija“ se sve češće koristi u medicinskim raspravama, postajući sinonim za kraj stoljeća; Njemački psihijatar Emil Kraepelin možda je prvi koristio novi koncept dugo vremena, misleći na različite vrste melankolije kao depresivne. Sigmund Freud usporedio je stanje melankolije s tugovanjem u svom radu iz 1917. godine Tugovanje i melanholija. Predložio je da objektivni gubici, uključujući gubitak vrijednih odnosa tijekom smrti ili razdvajanja, dovode do subjektivnog gubitka; Osoba s depresijom poistovjećuje se s objektom vezanosti kroz nesvjesne narcisoidne procese koji se nazivaju libidatički katheks ega. Takav gubitak dovodi do ozbiljnijih simptoma melanholije nego kod tugovanja; U tom razdoblju se ne prikazuje samo vanjski svijet na negativan način, već i sam ego je pod prijetnjom. Pacijentovo odbijanje samospoznaje otkriva se vjerom u vlastitu krivnju, inferiornost, nedostojnost. Također je naglasio da su rana životna iskustva predisponirajući čimbenik. Adolf Meier je iznio mješovitu socio-biološku teoriju u kojoj je naglasio važnost reakcije u kontekstu ljudskog života; također je tvrdio da bi se izraz "depresija" trebao koristiti umjesto izraza "melanholija". Prva verzija DSM-a (DSM-I iz 1952.) uključivala je pojam “depresivne reakcije”, a DSM-II (iz 1968.) uključivao je koncept “depresivne neuroze”, koji je definiran kao pretjerana reakcija na unutarnji sukob ili neki događaj. ; depresivni tipovi manično-depresivne psihoze također su uključeni u popis glavnih afektivnih poremećaja 83). Sredinom 20. stoljeća, istraživači su predložili da je depresija uzrokovana kemijskom neravnotežom u neurotransmiterima mozga; ova se teorija temelji na promatranjima iz 1950-ih na temelju uporabe rezerpina i izoniazida u odnosu na promjene u razinama monoaminskih neurotransmitera i njegov utjecaj na simptome depresije. Koncept "unipolarnog" (zajedno s odgovarajućim izrazom "bipolarni") skovao je neurolog i psihijatar Karl Kleist, a zatim su ga počeli koristiti njegovi učenici Edda Neil i Karl Leonhard (84). Pojam "veliki depresivni poremećaj" uvela je skupina američkih liječnika sredinom 1970-ih kao dio prijedloga za dijagnostičke kriterije temeljene na modelu simptoma (takozvani "znanstveni dijagnostički kriteriji", temeljeni na ranijim kriterijima koje je razvio Feigner) 85); bio je također uključen u DSM-III 1980-ih. Kako bi se osigurala dosljednost ICD-10, ovaj priručnik je koristio iste kriterije uz manje izmjene; DSM dijagnostički prag upotrijebljen je za definiranje blage depresivne epizode, uz dodavanje viših kategorija praga za umjerene do teške epizode. Drevni koncept melankolije i dalje se zadržava u konceptu melankoličnog podtipa. Nove definicije depresije su široko prihvaćene, iako sadrže suprotstavljene zaključke i mišljenja. Oni uključuju neke empirijske argumente uzete iz dijagnoze melankolije (86). Postoje neke kritike u vezi s dijagnostičkom metodologijom, koja je povezana s razvojem i promicanjem antidepresiva, kao is biološkim modelom kasnih 1950-ih.

Društvo i kultura

Narodne koncepcije depresije uvelike se razlikuju u različitim kulturama. "Zbog nedostatka pouzdanih znanstvenih dokaza", primijetio je jedan komentator, "rasprava o depresiji pomiče se na jezik terminologije. Ono što mi zovemo "bolest", "nered", "stanje misli", i kako sve to utječe na izglede i pristupe dijagnozi i liječenju. " Kulturne razlike su prisutne, osobito ako je ozbiljno smatrati depresiju bolešću koja zahtijeva osobni profesionalni tretman, ili je to pokazatelj nečeg drugog, kao što je potreba rješavanja društvenih ili moralnih problema (87). Takva je dijagnoza manje uobičajena u zemljama poput Kine. Tvrdi se da Kinezi tradicionalno poriču ili skrivaju emocionalnu depresiju (premda se od ranih 1980-ih, poricanje depresije radikalno promijenilo). Osim toga, to se može dogoditi zato što su zapadne kulture ponovno promislile i podigle neke manifestacije stanja ljudskog nevolje do statusa poremećaja. Australski profesor Gordon Parker i drugi tvrde da je u zapadnoj kulturi pojam tuge ili tuge povezan s obveznom uporabom droga. Osim toga, mađarsko-američki psihijatar Thomas Sas i drugi tvrde da je depresija metaforička bolest, koja se pogrešno smatra trenutnom bolešću 88). Također se tvrdi da DSM, kao i druge vrste deskriptivne psihijatrije utemeljene na DSM-u, koriste materijalizaciju apstraktnih pojava, kao što je depresija, koja zapravo može imati socijalno podrijetlo. Američki arhetipski psiholog James Hillman piše da depresija može biti zdravo stanje uma, jer "donosi povlačenje, ograničenje, fokus, ozbiljnost i vrstu impotencije". Hillman tvrdi da se terapijski pokušaji uklanjanja odjeka depresije temelje na kršćanskom iskustvu uskrsnuća. Povijesne osobe često nisu htjele raspravljati ili tražiti liječenje od depresije zbog društvene stigme u vezi s tim stanjem ili zbog nepoznavanja procesa njegove dijagnoze ili liječenja. Međutim, analiza ili interpretacija pisama, časopisa, umjetničkih djela, eseja ili izjava članova obitelji ili prijatelja određenih pojedinaca dovela je do zaključka da su najvjerojatnije imali depresiju. Na popisu poznatih osoba koje pate od depresije uključena je engleska autorica Mary Shelley, američko-britanski pisac Henry James (89), te američki predsjednik Abraham Lincoln (90). Neki od poznatih suvremenika koji su možda imali depresiju su kanadski tekstopisac Leonard Cohen, američki dramski pisac i pisac Tennessee Williams. Neki moderni psiholozi, uključujući Williama Jamesa i Johna B. Watsona, proučavali su depresiju vlastitim primjerom. Aktivne su rasprave o tome mogu li se neurološki i poremećaji raspoloženja povezati s kreativnošću; Važno je napomenuti da se ove rasprave održavaju još od Aristotela. Britanska literatura obiluje primjerima razmišljanja o depresiji (91). Engleski filozof John Stuart Mill je preživio nekoliko mjeseci u onome što je nazvao “dosadnim stanjem živaca” kada postoji “imunitet na zadovoljstvo ili ugodno uzbuđenje; raspoloženje u kojem je osjećala zadovoljstvo prije nego što je postalo bljutavo ili ravnodušno. " 92). Engleski pisac Samuel Johnson koristio je izraz "crni pas" 1780-ih godina kako bi opisao svoju depresiju; nakon njega taj je pojam popularizirao deprimirani britanski premijer Sir Winston Churchill. Društvena stigmatizacija depresije je široko rasprostranjena, a kontakt sa službama za mentalno zdravlje samo neznatno smanjuje tu činjenicu. Javno mnijenje o liječenju značajno se razlikuje od onoga što preporučuju zdravstveni djelatnici; alternativni načini liječenja obični ljudi percipiraju učinkovitijim od medicinskog, s obzirom na koje je formirana negativna percepcija (93). U Velikoj Britaniji, Royal College of Psychiatrists i Royal College of General Practice proveli su petogodišnji zajednički program (1992-1996) za borbu protiv depresije kako bi obrazovali ljude i smanjili stigmu; Kao rezultat toga, istraživanje MORI pokazalo je laganu pozitivnu promjenu u stavovima javnosti prema depresiji i njezinom liječenju.

Osim Toga, O Depresiji