Depresija i demencija: dvije strane istog novčića?

AE Dubenko,
Institut za neurologiju, psihijatriju i narkologiju, Akademija medicinskih znanosti Ukrajine, Kharkiv;
VI samo lišaj,
Kharkiv National Medical University

Problem kombiniranja demencije i depresije skreće pozornost stručnjaka iz područja psihijatrije i neurologije zbog njegove visoke učestalosti, kao i dijagnostičkih i terapijskih poteškoća koje se javljaju u odnosu na njegovu pozadinu.

Poteškoće u liječenju depresivnih poremećaja i demencije leže u specifičnostima ove kategorije bolesnika: složenost dijagnoze, uznapredovala dob, prisutnost popratne somatske patologije i potreba za istovremenom primjenom različitih lijekova.

Zadatak ove publikacije nije samo približiti se kliničkoj prirodi proučavanih poremećaja, već i pomoći u prevladavanju postojećih razlika u dijagnostičkim i terapijskim pristupima.

Demencija je sindrom uzrokovan organskim oštećenjem mozga kojeg karakterizira oslabljena ministička i druga kognitivna funkcija, uključujući govor, orijentaciju, apstraktno razmišljanje, praksu. Te povrede treba izraziti tako da dovedu do poteškoća u svakodnevnom životu i / ili profesionalnim aktivnostima. Često, demenciju prate emocionalni i afektivni poremećaji, ali razina svijesti ostaje nepromijenjena do završne faze procesa. Prisutnost demencije ne podrazumijeva uvijek ireverzibilnost defekta, njegovo napredovanje, globalno narušavanje intelektualnih funkcija ili prisutnost nekog specifičnog uzroka kognitivnog oštećenja. Početak demencije je obično neprimjetan (osim posttraumatskih, post-toksičnih i post-moždanih poremećaja), tečaj je često progresivan, iako u nekim slučajevima može biti stacionaran, pa čak i reverzibilan.

Učestalost demencije raste s dobi: od 2% u populaciji do 65 godina starosti do 20% u osoba u dobi od 80 godina i starijih. Među osobama starijim od 65 godina, oko 9% ima blagu ili umjerenu demenciju, a 5% ima teške. Često je vrlo teško razlikovati početne faze demencije i zaborava s normalnim starenjem, pogrešno rješenje ovog problema dovodi do prekomjerne dijagnoze demencije kod starijih osoba. Kognitivno oštećenje povezano sa starenjem manifestira se blagim oštećenjem pamćenja i nekim usporavanjem brzine mentalnih procesa. Istodobno, nema značajnih ograničenja u svakodnevnim i profesionalnim aktivnostima zbog kognitivnog oštećenja. Ovi pojedinci su često klasificirani kao da imaju "benignu senilnu zaboravljivost" ili "oštećenje pamćenja povezano sa starenjem". Međutim, naknadno promatranje često otkriva prisutnost progresivne demencije. Stoga je ovoj kategoriji bolesnika prikazano dinamičko promatranje s ponovljenim pregledima, obično u 6-12 mjeseci, što pomaže pri objektivnoj procjeni kognitivnog oštećenja.

Među mentalnim bolestima koje se javljaju u starijih osoba, depresija je najčešća. Prema meta-analizi, učestalost klinički značajne depresije među pacijentima u ovoj dobnoj skupini iznosi 13,5% (Beekman i sur., 1999).

Depresija je mentalni poremećaj karakteriziran trajnim, patološki smanjenim raspoloženjem (hipotimija) s negativnom, pesimističnom procjenom sebe, svoje budućnosti, a često i prošlosti, praćene iskrivljavanjem mentalnih procesa, motoričkom inhibicijom, smanjenjem motivacije za aktivnost, somatovegetativnim disfunkcijama.

U suvremenoj klasifikaciji (ICD-10) glavnu važnost pridaju varijante tijeka depresije: jedina depresivna epizoda, rekurentna depresija, bipolarni poremećaj (promjena depresivne i manične faze), ciklometrija, distimija, kao i njihova ozbiljnost - blaga, umjerena, teška depresija. Kategorija “depresivna epizoda” zauzima središnje mjesto u sistematici.

Dijagnostički kriteriji za depresivnu epizodu

Glavni simptomi za sumnju na prisutnost depresije su sljedeći:

  • značajno smanjenje raspoloženja u usporedbi s pacijentovom inherentnom normom, koja prevladava svakodnevno i veći dio dana i traje najmanje 2 tjedna bez obzira na situaciju;
  • izrazito opadanje interesa ili zadovoljstva aktivnostima koje se obično povezuju s pozitivnim emocijama;
  • smanjena aktivnost;
  • povećan umor.

Dodatni simptomi koji ne ukazuju uvijek na prisutnost depresivnog stanja uzimaju se u obzir u složenoj dijagnozi:

  • smanjenje radne sposobnosti, koncentracija pažnje;
  • nedostatak samopouzdanja, smanjeno samopoštovanje;
  • krivnja i sklonost samopovređivanju (čak i kod blagih depresija);
  • mračna i pesimistička vizija budućnosti;
  • ideje ili akcije usmjerene na samopovređivanje ili samoubojstvo;
  • poremećen san;
  • poremećen apetit.

Treba napomenuti da depresija u ovom trenutku ostaje najčešći mentalni poremećaj koji zahtijeva odgovarajuću terapiju lijekovima. Izrazito visoka prevalencija depresije dovodi, s jedne strane, do podcjenjivanja njezine uloge u kliničkoj slici različitih bolesti, uključujući demenciju, s druge strane, do pretjerane dijagnoze depresije i neadekvatnog propisivanja antidepresiva.

Poteškoće u dijagnosticiranju depresije kod starijih osoba

Kod procjene prisutnosti simptoma depresije kod osoba s kognitivnim oštećenjem, korištenje subjektivnih skala (skala samoprocjene Tsung depresije ili Beckov upitnik) izuzetno je teško zbog nemogućnosti adekvatnog tumačenja rezultata. Za utvrđivanje prisutnosti simptoma depresije korištena je skala bolničke anksioznosti i depresije (HADS). Klinička metoda koja koristi dijagnostičke radne kriterije za depresiju u Alzheimerovoj bolesti na američkom Nacionalnom institutu za mentalno zdravlje i Cornell depresiji (CSDD) izbjegava pogrešnu procjenu patoloških simptoma. CSDD za rješavanje problema identificiranja depresije u bolesnika s demencijom uzima u obzir klinička opažanja stručnjaka, kao i informacije dobivene od njegovatelja, što osigurava njegovu neovisnost od stupnja kognitivne disfunkcije pacijenta. Osim toga, smanjuje se i broj simptoma koji su karakteristični za depresiju, što može biti manifestacija klinike osnovne bolesti (od 19 CSDD bodova samo 7 ima za cilj identificirati somatovegetativne simptome). Granični iznos od 6 ili više točaka odgovara depresiji u demenciji, a 13 i više - velikoj depresivnoj epizodi.

Kod bolesnika s teškim depresivnim stanjima, pri procjeni kognitivnog oštećenja primjenom skale za procjenu kratkotrajnog mentalnog statusa (MMSE), istraživači su često dobili lažno pozitivne rezultate, kao da potvrđuju ispravnost izraza "pseudodementija" kako bi odredili depresivni poremećaj u starijih bolesnika. Prilikom odgovaranja na pitanja, pacijenti su često zbunjeni, daju netočne odgovore, a zadatke je teško izvoditi zbog nemogućnosti produljene koncentracije pažnje ili nesvjesnog stava prema potrebi za testiranjem. Stoga je racionalno kombinirati dvije ili više metoda za procjenu stanja kognitivnih funkcija. U niže opisanoj studiji korišteni su MMSE i test za crtanje sata koji omogućuju adekvatniju procjenu stanja kognitivnih funkcija u bolesnika.

Treba napomenuti da je kombinacija nekoliko tehnika ili komplikacija postojećih za prilagodbu starijim pacijentima također veliki problem pri provođenju psihodijagnostičkih studija kod gerontoloških bolesnika. Primjenom značajnog broja metoda gume pacijenti, koji s jedne strane mogu dovesti do lažno pozitivnih rezultata, as druge strane čak pogoršati kliničko stanje pacijenta.

Prepoznatljivi simptomi depresivnih starijih osoba

Značajke kliničke slike depresije u starijih bolesnika manifestiraju se modifikacijom glavnih simptoma. Kod takvih bolesnika praktički nema pritužbi na tugu i potištenost, umjesto takvih hipohondrija i somatskih prevladavaju. Također zabrinuti zbog slabe memorije ili kliničke slike slične demenciji (pseudodementija). Relativno kasni, pojavljuju se neurotični simptomi (teška tjeskoba, opsesivno-kompulzivni ili histerični simptomi). Česti znak depresije, osobito u starosti, je apatija i niska razina motivacije.

Simptomi koje je teško tumačiti zbog popratnih somatskih bolesti: anoreksija, gubitak težine, astenija, smanjena dnevna aktivnost.

Osim toga, nemoguće je ne uzeti u obzir prisutnost neuroloških deficita u bolesnika - pareza, paraliza, afazija, subkortikalni simptomi, itd., Što ne samo da može otežati pacijentima obavljanje određenih testova, nego i utjecati na interpretaciju testnih podataka.

Diferencijalna dijagnoza

Dijagnosticiranje tipičnog depresivnog stanja u starijih bolesnika u većini slučajeva ne predstavlja velike poteškoće. U pacijentovim pritužbama najčešće dominiraju opća depresija, tamne misli, tjeskoba, fizički pad, poremećaji spavanja, vegetativni poremećaji u obliku difuznih patoloških osjeta ili bolni poremećaji funkcija pojedinih organa. Kada se pacijent promatra, postoji blagi izraz mimikrije, pogled koji odražava impotenciju i umor, monotono prigušen glas i tjeskobnu tjeskobu.

U međuvremenu, kliničari često podcjenjuju činjenicu da se depresija može sakriti iza somatskih pritužbi. Takvi pacijenti skreću pozornost na somatske manifestacije depresivnog sindroma - gubitak apetita, konstipaciju, gubitak tjelesne težine, umor, glavobolje, bolove u leđima i drugim dijelovima tijela, itd. U isto vrijeme, oni mogu poreći ili drastično podcijeniti težinu afektivnih poremećaja. Takvo ponašanje bolesnika Goldberga i Blackwilla (1970.) označeno je kao "prikrivanje mentalne patologije". U tim slučajevima, u dijagnostici depresije, potrebno je usredotočiti se na psihomotorne značajke koje su već uočene i promjene u fiziološkim funkcijama karakterističnim za depresiju.

Međutim, u dijagnostici kasnih depresija javljaju se poteškoće koje su karakteristične za gerontologiju, neurologiju i psihijatriju starije osobe u cjelini. To uključuje:

  • poteškoća razlikovanja depresije, koja je sindrom duševne bolesti, od manifestacija fiziološke boli, što predstavlja odgovarajući odgovor na nepovoljne životne događaje koji prate starenje (gubitak voljenih, socijalni poremećaji, itd.);
  • poteškoće povezane s razlikovanjem somatskih manifestacija depresije od vlastite somatske patologije;
  • potrebu rješavanja pitanja primata ili sekundarne prirode depresije u odnosu na biološke i psihološke posljedice kronične somatske bolesti;
  • uzimajući u obzir "nediferenciranje" psihopatoloških simptoma u ekstremnoj starosti, uz razlikovanje simptoma depresije od manifestacija početka demencije.

U slučajevima gdje je diferencijacija depresije i početne demencije teška, analiza početka i razvoja bolesti, retrospektivna procjena povijesti bolesnika, neuropsihološki pregled i određivanje neuroloških manifestacija bolesti pomažu u uspostavljanju dijagnoze. U ovom slučaju, upotreba odgovarajućih metoda neuro-snimanja pružila je značajnu pomoć.

Važno je istaknuti niz razloga zbog kojih je takvo pomno ispitivanje diferencijalne dijagnoze demencije i depresije relevantno za kliničku praksu. Prema kliničarima koji se prvenstveno susreću s mlađim pacijentima, diferencijalna dijagnoza tih dvaju stanja nije teška, a često jednostavno nije potrebna. Istodobno, depresija prati starije bolesnike s oslabljenim pamćenjem i procesima razmišljanja, a često su i njegovi vodeći simptomi.

To je razlog za terminologiju koja definira depresivne poremećaje kod starijih bolesnika - „pseudodementija“, „depresija povezana kognitivna disfunkcija“. Dominacija sličnih simptoma kod starijih bolesnika s depresijom često određuje sve terapijske mjere usmjerene na liječenje demencije.

Osim toga, treba primijetiti da u 30–50% osoba s demencijom postoje različiti simptomi koji se mogu smatrati simptomima depresije čak iu odsutnosti minimalno značajne depresije - poremećaja spavanja, inhibicije, što se uzima kao analogija usporavanja motoričkog odgovora, tempa mišljenja, fluktuacija raspoloženje za dysthymia.

Tablica 1 prikazuje kliničku usporedbu depresija starijih i rane Alzheimerove bolesti (BA).

Kao što se može vidjeti iz prikazanih podataka, obje bolesti obično debiju nakon 60 godina, češće postupno, iako tijek depresije može biti subakutan. Afektivni status pacijenata vrlo je sličan, iako je tijek bolesti nešto drugačiji - kod osoba s depresijom vjerojatnije je da će simptomi postati labilni, dok s astmom dolazi do progresivnog pogoršanja. Valja napomenuti da u bolesnika s vaskularnom demencijom može postojati i fluktuacija u težini simptoma, iako manje izražena nego u bolesnika s depresijom. I kod osoba s blagim i umjerenim kognitivnim poremećajima, i kod bolesnika s depresivnim poremećajima u starosti, oštećenje pamćenja je znatno svjesnije od bolesnika s teškom demencijom. Poremećaj ciklusa spavanja i budnosti nalazi se u oba poremećaja, ali u bolesnika s depresijom to je mnogo češće. Prisutnost ili odsutnost oslabljenog govora, prakse i pisanja može poslužiti kao jedan od diferencijalnih dijagnostičkih primjera, budući da su iznimno rijetki u osoba s depresijom, čak i kod teške depresije, a kod pacijenata s demencijom obično su označeni tijekom umjerene i teške faze depresije.

Često se kod testiranja pamćenja kod pacijenata s depresijom dobivaju podaci koji prelaze subjektivnu procjenu pacijenta, a kod osoba s demencijom rezultati su lošiji od subjektivne procjene pacijenta.

Unatoč činjenici da je u diferencijalnoj dijagnozi ovih stanja ex juvantibus terapija neprihvatljiva, treba imati na umu da je poboljšanje stanja, uključujući i kognitivne funkcije, u korist depresivnog poremećaja.

Kod provedbe diferencijalne dijagnoze depresije i demencije kod starijih bolesnika uvijek je potrebno zapamtiti visoku učestalost komorbiditeta ovih poremećaja.

Tablica 2 pokazuje drugu varijaciju depresija i demencija.

Kao što se može vidjeti iz prikazanih podataka, tijek bolesti i obrasci ponašanja su nešto različitiji kod starijih osoba s depresijom i demencijom, međutim te su razlike karakteristične samo za početak bolesti i bez komorbiditeta jedne patologije s drugom. Računovodstvo prikazanih kliničkih razlika omogućuje diferencijalno dijagnosticiranje demencije i depresije kod starijih bolesnika i olakšava odabir odgovarajućih psihodijagnostičkih metoda na temelju podataka kliničkih, neuroloških i psihijatrijskih pregleda.

Rezultati promatranja

Ispitano je 231 bolesnika u dobi od 70 godina i starijih s kognitivnim oštećenjem različitih stupnjeva. Prema istraživanju, identificirano je blago blago kognitivno oštećenje kod 118 bolesnika, nedvojbeno dokazani simptomi demencije kod 113 bolesnika. Svi bolesnici s razlikama u MMSE podacima i satnom testu bili su raspoređeni u skupinu s blagim kognitivnim oštećenjem (11 slučajeva). Svi pacijenti su imali demenciju Alzheimerove vrste s dijagnozama astme, vaskularne demencije ili njihove kombinacije.

Depresivni poremećaji pronađeni su u 88 bolesnika. U osoba s sindromom umjerenog kognitivnog oštećenja prevladavaju depresivni poremećaji blage i umjerene težine. U ovoj skupini, uz znakove koji karakteriziraju depresiju u bolesnika s demencijom, također su uočene psihogene i nosogene reakcije.

Ovisno o psihopatološkoj strukturi sindroma depresije, u istraživanju je identificirano pet glavnih kliničkih tipova: anksiozna, hipohondrijska, apatična, melankolija i psihotična depresija s delirijom.

Analizirajući moguće patogenetske mehanizme razvoja depresivnih poremećaja u AD, identificirane su tri varijante njihovog formiranja:

  • depresija, uglavnom zbog reaktivno-situacijskih mehanizama (38,5%);
  • spontano, tj. bez obzira na povezanost s psihotraumatskim čimbenicima (27,7%);
  • između ovih dviju varijanti depresivnih poremećaja (33,8%), u kojima je, uz reaktivni situacijski sadržaj iskustava, često bio izražen utjecaj tjeskobe ili anksioznosti, primarne krivnje, karakterističnog cirkadijskog ritma s slabljenjem simptoma depresije u večernjim satima, idejnim i motoričkim letargija.

Karakteristike depresije i demencije kod AD ili vaskularne demencije prikazane su u nastavku.

  1. Depresivni poremećaji češće se otkrivaju u bolesnika koji nakon toga razviju demenciju.
  2. Klinička slika depresije AD ili vaskularne demencije može se javiti s atipičnim manifestacijama, a brojni simptomi demencije pogrešno se označavaju kao manifestacija depresivnog poremećaja.
  3. U nekim slučajevima, osobe s početnim manifestacijama demencije mogu uspostaviti psihogenu (nozogenu) narav depresije. U velikoj većini slučajeva pretpostavlja se biološka patogenetska povezanost BA i depresije.

Preporuke za liječenje bolesnika s komorbidnom patologijom

Vlastita opažanja i analiza izvora literature omogućila nam je da odredimo principe dijagnoze i terapije za ovu kategoriju pacijenata.

Kod procjene stanja bolesne starosti s kognitivnim nedostatkom valja se sjetiti sličnosti kliničke slike demencije i depresije. Stoga je potrebno početi s diferencijalnom dijagnozom ovih stanja (slika 1).

Istovremeno, postoje poteškoće u korištenju neuropsiholoških i psihodijagnostičkih alata za diferencijalnu dijagnozu, što zahtijeva korištenje specijaliziranih tehnika (CSDD) ili kombinaciju nekoliko tehnika ili skala (MMSE i test crtanja sata) kako bi se isključio lažno pozitivan ili lažno negativan rezultat.

Tek nakon temeljite diferencijalne dijagnoze možemo govoriti o pacijentu koji ima kombinaciju demencije i depresivnog poremećaja. S obzirom na činjenicu da se debi i demencija i depresija kod starijih osoba obično uzima kao manifestacija "starosti", a pacijenti (ili njihovi rođaci) traže liječničku pomoć nakon dužeg vremena nakon početka bolesti, jasno je koji od ova dva poremećaja primarni je kod određenog pacijenta, često nemoguće. Prema autorima nekih studija, korisnije je identificirati dominantni poremećaj kod pacijenta, koji određuje težinu kliničke slike patologije u ovom trenutku.

Istovremeno, moguće su iste poteškoće kao iu diferencijalnoj dijagnozi demencije i depresije: kognitivni znakovi mogu biti posljedica depresivnih simptoma, a određeni pokazatelji demencije uzimaju se kao manifestacije depresije. Ova situacija je komplicirana činjenicom da su obje patologije kod pacijenta već identificirane. Stoga su zahtjevi za psihodijagnostičkim alatima za taj zadatak još veći. Ako pacijent može jasno odrediti koja je patologija u kliničkoj slici bolesti, treba započeti s liječenjem dominantnog poremećaja. Ako je nemoguće odrediti jednu, propisana je istodobna terapija za demenciju i depresiju.

Sljedeći korak trebao bi biti analiza popratne terapije pacijenta kako bi se iz nje isključili lijekovi koji umanjuju kognitivno funkcioniranje. Ako je nemoguće u potpunosti eliminirati takve lijekove, njihov broj treba svesti na minimum. Osim toga, ako je moguće, potrebno je smanjiti stupanj polipragmasije kod takvih bolesnika. Za preostale lijekove, preporučljivo je razmotriti farmakokinetičke interakcije s antidepresivima i sredstvima za liječenje demencije.

Bolesnici u ovim kategorijama zahtijevaju daljnje dijagnostičko praćenje stanja kognitivnih funkcija i težinu depresivnih simptoma, što će omogućiti adekvatno prilagođavanje daljnjih terapijskih taktika. Algoritam za upravljanje pacijentima prikazan je na slici 2. t

Važno je napomenuti da promjena raspoloženja u demenciji nije uvijek izravna posljedica bolesti mozga. Dakle, agresivno ponašanje pacijenata može biti povezano s konfliktnom situacijom u obitelji. Nažalost, vrlo često rođaci pacijenta, ne shvaćajući suštinu bolesti, počinju ga optuživati ​​za njegovu zaboravljivost, dopuštaju sebi neprihvatljive šale ili pokušavaju ponovno "naučiti" svoje izgubljene vještine. Prirodna posljedica takvih mjera je iritacija pacijenta i obiteljski sukobi, razvoj depresije. Stoga je uz medicinsko liječenje potrebno aktivno provoditi eksplanatorni rad, koristiti metode bihevioralne i kognitivne psihoterapije.

Smanjenje kognitivnih, afektivnih i bihevioralnih funkcija kod osoba s demencijom može se također razviti u kontekstu komorbidnih stanja. To se treba zapamtiti prije svega ako se takvo pogoršanje razvije naglo ili subakutalno.

nalazi

Metode supstitucijske patogenetske terapije omogućuju klinički značajno poboljšanje ili stabilizaciju simptoma u glavnim nosološkim oblicima demencije, kao što su astma, demencija s Lewyjevim tijelima i vaskularna demencija.

Depresija se javlja uglavnom u ranim stadijima bolesti što dovodi do demencije; budući da je napredovanje procesa, praćeno pogoršanjem kognitivnih funkcija, depresija javlja mnogo rjeđe ili su njezine manifestacije beznačajne. Pravovremenim otkrivanjem depresivnog poremećaja nakon kojeg slijedi antidepresivna terapija uz minimalnu toksičnost u ponašanju može se značajno poboljšati stanje bolesnika, au nekim slučajevima i revizija ozbiljnosti kognitivnog deficita.

Da bismo odabrali taktiku upravljanja osobama s komorbidnom demencijom i depresijom, nudimo koncept "dominantnog sindroma". Na temelju sveobuhvatnih kliničkih psihodijagnostičkih i neuropsiholoških istraživanja, ne samo da se identificiraju kognitivni i depresivni poremećaji, nego i njihova kvantitativna i kvalitativna procjena nakon čega slijedi diferencirana terapija. Primjena predloženog pristupa liječenju može smanjiti vrijeme odabira režima liječenja, bez čekanja na ex juvantibus dijagnozu u nekim slučajevima kod primarnih pacijenata, kao i izbjegavanje usporavanja procesa dijagnosticiranja komorbidnog poremećaja koji se razvija tijekom liječenja.

LiveInternetLiveInternet

-citati

STAKLO LJEPOTA. Sav taj sjaj izradio je njemački staklarin Hans Godo Frabel (H.

ANTIKVARNO SREBRNO 17-19. 1. 2. 3. 4. 5..

David Garret. ševa

STARA SREBRNA BRITANIJA. 1. 2. 3. 4. 5.

Galina Brežnjev: Kći glavnog tajnika "pet zvjezdica".

-glazba

-Tagovi

-kategorije

  • (0)
  • Animacije (cvijeće), s kodovima. (15)
  • Arhitektura. (49)
  • Video. (918)
  • Rat (243)
  • Sve za žene. (40)
  • Sve za muškarce. (16)
  • Sve o životu. Gag (618)
  • Vikendica (41)
  • Dizajn (78)
  • Slikarstvo. (11)
  • Životinje. (241)
  • Život i sudbina. (37)
  • Zdravlje. (340)
  • Igračke. (37)
  • Razgovori (525)
  • To je zanimljivo. (479)
  • Interijer. (43)
  • Čl. (59)
  • Povijest. (276)
  • Računalo, internet. (2)
  • Kava (1)
  • Kuhanje. (23)
  • Ljudi (268)
  • Male stvari u životu. (5)
  • Mikrograf. (1)
  • Minerala. (52)
  • Mišljenje (3337)
  • Moda. (9)
  • Moje životinje (48)
  • Moje cvijeće (18)
  • Moja proza ​​(5)
  • Muzej (3)
  • Glazba. (254)
  • Misli. Citati. (154)
  • Znanost (28)
  • Obrazovanje. (5)
  • Oružje (5)
  • Izrada dnevnika. (12)
  • Panorama. (3)
  • Prevoditelj. (1)
  • Planeta Zemlja. Gradovi i zemlje. (138)
  • Pozitivan. (112)
  • Korisno. (99)
  • Politika (1383)
  • Pozdrav (66)
  • Zabava. (34)
  • Priroda. (104)
  • Proza. (1)
  • Psihologija. (76)
  • Ptice. (19)
  • Razno. (429)
  • Okviri. (2)
  • Istraga (188)
  • Šivanje. (1)
  • Salate. (2)
  • Skulptura (2)
  • Terapija smijehom. (7)
  • Sport (3)
  • Poezija. (39)
  • Testovi (0)
  • Dodirivanje (27)
  • Fotografije. (202)
  • Cvijeće. (52)
  • Škola LI.RU (6)
  • Ekstremno (8)
  • Nakit. (17)
  • Humor (88)

-Pretraživanje po dnevniku

-Pretplatite se e-poštom

-interesi

-statistika

Pronađena je veza između depresije i demencije.

Pronađena je veza između depresije i demencije.

Veza između demencije i depresije uočena je već dugo vremena.

Simptomi depresije, pogoršanja tijekom vremena, stariji ljudi mogu biti znakovi početka demencije, kažu znanstvenici iz Nizozemske.

Stručnjaci su proučavali razvoj depresije kod starijih osoba i pokušavali povezati taj razvoj s poznatim rizicima.

Zaključili su da produbljivanje depresije može biti znak početka prvih simptoma demencije ili senilne demencije.

Rezultati istraživanja objavljeni su u časopisu Lancet Psychiatry.

Nizozemski su istraživači pregledali više od 3.000 ljudi starijih od 55 godina. Na početku studije, svi su patili od depresije, ali nitko nije imao nikakve znakove demencije.

Prema dr. Harfanu Ikramu iz Erasmus sveučilišnog medicinskog centra u Rotterdamu, simptomi depresije koji se s vremenom pogoršavaju ukazuju na mogućnost demencije u kasnijoj dobi.

"Postoji nekoliko mogućih objašnjenja za to. Na primjer, i depresija i demencija mogu biti simptomi drugog velikog uzroka bolesti. Također je moguće da se simptomi depresije pojavljuju na početku određenog spektra, završavajući s demencijom kod starijih ljudi", kaže on.

Povećani rizik od demencije nađen je samo kod osoba s stalno pogoršanim simptomima depresije. Oko 20% osoba sa sličnim simptomima razvilo je demenciju.

U osoba s depresijom intenzivirala se, zatim povlačila ili bila stabilna, rizik od demencije se nije povećao. Među onima čija je depresija bila stabilna, samo je 10% kasnije razvilo demenciju.

Dodatna istraživanja

Uzroci ljudi s depresijom i demencijom, iako nisu točno poznati.

Često se javljaju istovremeno. Nizozemski znanstvenici najprije su proučavali razvoj simptoma depresije.

Nije jasno kako depresija djeluje na razvoj demencije.
Dr. Simon Repperman sa Sveučilišta New South Wales u Sydneyu kaže da je potrebno više istraživanja kako bi se razumjela povezanost između razvoja depresije i demencije.

"Proučavanje faktora načina života, kao što su fizička aktivnost i socijalna okolina, kao i biološki čimbenici rizika, kao što su vaskularne bolesti, neuroinflamacija, povišene koncentracije hormona stresa i neuropatološke promjene, može dovesti do stvaranja novih metoda liječenja i strategija prevencije" kaže ona.

Depresija se kod različitih ljudi razvija drugačije. Za neke simptomi traju samo kratko vrijeme, za druge se depresija ponekad javlja, zatim nestaje, au drugima se stalno promatra.

Dr. Simon Ridley iz Alzheimer's Research UK kaže da bi svatko tko je zabrinut zbog svojih simptoma trebao potražiti liječničku pomoć.

"Rezultati [Nizozemske] studije pokazuju da depresija, ili njezina povremena pojava, ne utječe na rizik od demencije, ali pogoršanje simptoma u osoba starijih od 55 godina može ukazivati ​​na rani stadij Alzheimerovog sindroma", kaže on.

"Ne treba zaboraviti da je u 11 godina koliko je ovo istraživanje trajalo, samo relativno mali postotak ljudi sa simptomima depresije kasnije razvio demenciju", dodaje on.

Demencija i depresija

Vodi Anton Ezhov
Doktor znanosti, psihijatar, psihoterapeut

Program uključuje poznavanje norme i psihopatologije zrele osobnosti, nudi dijagnostičke tehnike i istraživanja o mogućnostima savjetovanja bolesnika s različitim poremećajima.

Dijagnosticiranje demencije nije tako jednostavno kao što se na prvi pogled čini.

Dijagnosticiranje demencije komplicirano je zbog nekoliko čimbenika:

Poteškoće u dijagnosticiranju kasne depresije

Karakteristična značajka kliničke slike depresije u starijih bolesnika je transformacija tipičnih simptoma depresije. Pacijentima nedostaje afektivna komponenta depresije u obliku doživljavanja krivnje, tuge, tjeskobe, umjesto toga često prevladavaju hipohondrije i somatske pritužbe.

Mogu postojati i problemi s pamćenjem, obično povezani s poteškoćama vezanim uz depresiju u koncentriranju pažnje, fiksiranju misli na krug depresivan depresijom, kao što su bolesti, strahovi od siromaštva, smrt, usamljenost. Klinički, to se izražava u rumenosti, „žvakanju“ tih misli, slično opsesivnom mišljenju, što često dovodi do činjenice da se klinička slika pretvara u sličnu demenciju (tzv. Pseudo-demenciju). Istodobno, uvijek treba uzeti u obzir moguću objektivnu prirodu takvih pritužbi, osobito u aktualnoj socio-ekonomskoj stvarnosti.

Na temelju toga, kada radite s depresivnim pacijentom starije dobne skupine, budite oprezni u smislu diferencijalne dijagnoze depresije i demencije u kasnoj dobi!

Depresija i demencija u starijih bolesnika Tekst znanstvenog članka o specijalnosti "Klinička medicina"

Sažetak znanstvenog članka o medicini i javnom zdravlju, autor znanstvenog rada je Levin O. S.

Depresija i demencija su dva najčešća psihopatološka sindroma starijih osoba [1, 10]. Demencija se otkriva u 4-8% osoba starijih od 65 godina, klinički značajno kognitivno oštećenje je 15-25%, a simptomi depresije variraju u 15-30%. U smjernicama o kognitivnim oštećenjima, depresija se najčešće razmatra samo kao uzrok "depresivne pseudodementije", što se može zamijeniti sa istinskom demencijom. Međutim, odnos između depresije i demencije mnogo je složeniji i imaju ne samo teoretski, nego i praktični značaj.

Srodne teme u medicinskim i zdravstvenim istraživanjima, autor znanstvenog rada je Levin OS,

Depresija i demencija kod starijih osoba

Depresija i demencija su najčešći psihijatrijski sindromi u starijih osoba. Pad raznih stupnjeva stupnjeva može se naći u 15-25%, depresija različitih stupnjeva u 15-25%. To može biti prava demencija. Treba uzeti u obzir da se to treba smatrati kliničkom praksom.

Tekst znanstvenog rada na temu "Depresija i demencija kod starijih pacijenata"

Depresija i demencija u starijih bolesnika

OS Levin Zavod za neurologiju, RMAPO, Moskva

Depresija i demencija su dva najčešća psihopatološka sindroma starijih osoba [1, 10]. Demencija je otkrivena u 4-8% osoba starijih od 65 godina, klinički značajnog kognitivnog oštećenja u 15-25% i simptoma depresije određene težine u 15-30%. U smjernicama o kognitivnim oštećenjima, depresija se najčešće razmatra samo kao uzrok "depresivne pseudodementije", što se može zamijeniti sa istinskom demencijom. Međutim, odnos između depresije i demencije mnogo je složeniji i imaju ne samo teoretski, nego i praktični značaj.

Ključne riječi: depresija, demencija, kognitivno oštećenje, blago kognitivno oštećenje, Parkinsonova bolest, Alzheimerova bolest.

Jesu li kognitivne povrede nezamjenjive atribucije depresije?

Tradicionalno se smatra da depresija uzrokuje kognitivno oštećenje. Ovo se mišljenje temelji na brojnim istraživanjima koja su pokazala da depresivni pacijenti obavljaju neuropsihološke testove za pažnju, pamćenje, psihomotorne i vizualno-prostorne funkcije, govornu aktivnost, itd., Slabije od onih koji nisu depresivni [10, 27 ]. Štoviše, smanjena koncentracija i mentalna aktivnost su među glavnim kriterijima za dijagnosticiranje depresije. Međutim, te ideje nisu posve točne i ne uzimaju u obzir heterogenost pacijenata s depresijom. Uz adekvatnu objektivnu sveobuhvatnu procjenu kognitivnih funkcija kod značajnog dijela bolesnika s depresijom, unatoč čestim pritužbama na ometanje ili zaboravljivost, nije moguće utvrditi značajna odstupanja od dobne norme [18].

S druge strane, kod nekih pacijenata s depresijom dolazi do kršenja testova koji zahtijevaju napor i motivaciju [31]. Lakše im je odgovoriti "Ne znam", "Ne sjećam se", nego naprezati svoju pažnju pokušavajući ostvariti zadatak, ponekad vrlo jednostavan, ali zahtijevajući mehanički napor, na primjer, ponoviti niz brojeva. Međutim, oni lako mogu obavljati složenije zadatke za pamćenje ili razmišljanje, ako se čini da su zanimljiviji i neće zahtijevati napor. Prilikom ponovnog testiranja, njihovi rezultati mogu se neočekivano poboljšati ili pogoršati. Štoviše, ako se bolesnik zbog određenih razloga nije nosio s prethodnim testom, može potpuno odbiti daljnje testiranje. Tako se dobiva vrlo mozaična slika koja ne dopušta identifikaciju bilo kakvih specifičnih kognitivnih funkcija koje su zahvaćene, već prije odražava emocionalno-voljni deficit [18, 28].

Međutim, kod nekih bolesnika s depresijom objektivno se otkriva kognitivni deficit, koji se ne može objasniti samo neodgovarajućim naporima pri izvođenju testova. U pravilu, deficit obuhvaća neurodinamičke i regulatorne kognitivne funkcije i očituje se u testovima brzine reakcije, koncentracije i raspona pozornosti, planiranju i izvršavanju konkurentnih ili naknadnih

snažna akcija. Osnova može biti disfunkcija frontalnog korteksa povezana s funkcionalnim razdvajanjem subkortikalnih i frontalnih struktura [11]. Posebno indikativan u takvim slučajevima je profil oštećenja pamćenja: odgođena reprodukcija je smanjena, dok je prepoznavanje i neizravna reprodukcija ostala netaknuta, što se objašnjava isključivo disregulacijskim (frontalnim) defektom kognitivnih funkcija.

[13]. Karakteristično je i umjereno smanjenje fonetske govorne aktivnosti (čisto riječi koje počinju s određenim slovom, nazvanim po minuti), uz relativno očuvanje semantičke govorne aktivnosti (broj riječi koje pripadaju određenoj kategoriji, na primjer, biljke nazvane po minuti) [18]. U isto vrijeme, opća razina inteligencije, prakse, gnoze, orijentacije u vremenu i prostoru ne trpi značajno. U pravilu nema parafatičkih pogrešaka i impulzivnih pogrešnih odgovora. Pacijenti obično ne zaboravljaju uvjete zadatka koji su tipični za bolesnike s demencijom. Kada se koriste antidepresivi, moguća je potpuna normalizacija kognitivnih funkcija, što može biti dokaz povezanosti kognitivnog deficita i depresije, ali obično nema korelacije između težine kognitivnih i afektivnih poremećaja [36].

Izostanak izravnog učinka depresije na kognitivne funkcije dokazuju i podaci dobiveni iz pregleda bolesnika s moždanim udarom. S jedne strane, bolesnici s depresijom nakon moždanog udara pokazuju izraženije kognitivno oštećenje od pacijenata bez depresije. Međutim, kako je pokazao R. Robinson [31], ovaj se uzorak može pratiti samo kod bolesnika s lijevim (ali ne desničarskim) moždanim infarktima, a ta je povezanost zabilježena tek u prvim mjesecima nakon moždanog udara. Stoga bi se depresija i kognitivni deficit trebali ispravnije smatrati dvije relativno neovisne manifestacije, a ozbiljniji kognitivni deficit kod pacijenata s depresijom ne objašnjava se toliko utjecajem samih afektivnih poremećaja, koliko određenom lokalizacijom ili opsegom oštećenja mozga. U lijevom-stranom srčanom udaru, funkcija frontalnih režnjeva može biti u većoj mjeri, što objašnjava razvoj kognitivnih oštećenja (dok je depresija, prema autoru, uglavnom povezana s disfunkcijom vremenskih struktura) [30]. Tablica 1 sažima obilježja depresije i rane demencije.

KOGNITIVNI POREMEĆAJI BOLESNIKA S KASNOM STARTOM DEPRESIJE: PROGRAM

Osobito često se kognitivni nedostatak otkriva u starijih bolesnika s depresijom, ako se prvi put manifestira u kasnijoj dobi. U najmanje polovici tih slučajeva kognitivno oštećenje i dalje postoji unatoč normalizaciji afektivnog statusa zbog uporabe antidepresiva ili spontanog prekida depresivne epizode [22]. U barem značajnom udjelu pacijenata s depresijom, neuropsihološki defekt odražava ne toliko utjecaj depresije na kognitivnu sferu,

Tablica 1. Diferencijalna dijagnoza depresije i demencije

Simptomi depresije Demencija

Počnite Sharp ili Subacute Gradual

Trenutni remiting Relativno sporo napredovanje

Rutinska aktivnost Relativno sigurna (nesrazmjerna dokazanoj ozbiljnosti kognitivnog oštećenja) Poremećena u odnosu na ozbiljnost kognitivnog oštećenja

Prigovori na kognitivne funkcije Trajna varijabla, često odsutna

Orijentacija spremljena Može biti poremećena u vremenu i mjestu

Upozorenje Ugrožena je koncentracija i stabilnost, poremećena prema kognitivnom profilu.

Regulatorne funkcije Lako oštećene Umjereno ili teško oštećene

Govorna aktivnost Umjereno smanjenje fonetske govorne aktivnosti uz očuvanje semantike Moguće je smanjiti semantičku govornu aktivnost (osobito kod Alzheimerove bolesti) ili izrazito smanjenje fonetske aktivnosti (kod demencije frontalnog tipa)

Memorija Poremećaj reprodukcije sa očuvanjem tehnika prepoznavanja i posredovanja, sposobnost pamćenja ponovljivog materijala i pohranjivanje tragova memorije ne trpi, ako je varijabilno ovisno o etiologiji i mjestu lezije, oslabljenom prepoznavanju, niskoj učinkovitosti posredovanih tehnika pamćenja, može doći do tendencije konfabulacije.

Kritika je smanjena

Inteligencija spremljena smanjena

Ostale operativne funkcije (govor, praksa, gnoza) Nemojte patiti, trpite ovisno o etiologiji i mjestu lezije.

Značajke izvođenja neuropsiholoških testova Teško je izvoditi testove koji zahtijevaju napor, česte odgovore ne znaju, varijabilnost pri ponovljenom izvođenju, tendenciju pogoršanja kognitivnog deficita Relativno dosljedni rezultati koji odgovaraju specifičnom kognitivnom profilu, netočni impulzivni odgovori, sklonost disimulaciji kognitivnog deficita

Reakcija na antidepresive Regresija kognitivnog nedostatka Nedostatak značajnog poboljšanja kognitivnih funkcija, čak i kod normalizacije afektivnog statusa.

koliko istodobnih kognitivnih poremećaja, koji mogu biti uzrokovani istim organskim oštećenjem mozga kao depresija. To se stanje može definirati kao neka vrsta "depresije plus".

Jedan od najčešćih uzroka "depresije plus" je vaskularno oštećenje bijele tvari ili subkortikalne sive tvari moždane hemisfere (tzv. "Vaskularna depresija") [4, 13]. U nekim studijama, više od 90% bolesnika s pojavom depresije u starijoj dobi imalo je vaskularne promjene tijekom neuroimaginga. Ishemijsko oštećenje subkortikalnih struktura može uzrokovati disfunkciju frontalnih krugova i njihove limbičke veze, s kojima se mogu povezati ne samo afektivni, već i kognitivni distributivni poremećaji [8]. "Depresija-plus" također može biti početna faza degenerativnih bolesti (kao što je Alzheimerova bolest ili Levi's demencija) koja uključuje prefrontalni, cingularni korteks ili limbički sustav. To se može dokazati podacima Baulesha M. et al. (2008), prema kojem bolesnici s kasnim (ali ne ranim) početkom depresije razvijaju atrofiju hipokampusa, što je povezano s oštećenjem pamćenja [15]. Ne može se isključiti da su vaskularne promjene otkrivene neuroizmjerom i patomorfološkim ispitivanjem kod starijih bolesnika izravno povezane s ortostatskom hipotenzijom koja se razvija u neurodegenerativnoj patologiji, prvenstveno demenciji s Lewyjevim tijelima.

To je tijekom kasne debi depresije, osobito ako je depresija popraćena kognitivnim oštećenjem, rizik od razvoja demencije povećan.

1,5-3 puta [34]. U takvim slučajevima može se pretpostaviti da se depresija razvija u ranijoj fazi organske lezije, dok je demencija - u kasnijoj fazi. Taj razvoj je barem prikazan na modelu cerebrovaskularne bolesti [32]. S ove točke gledišta, depresija se može smatrati prodromom demencije. Pokazalo se da simptomi depresije mogu biti ispred znakova demencije u okviru stalne bolesti koja traje nekoliko godina [33].

Depresija kao čimbenik rizika za demenciju

Kontroverzniji podaci o vjerojatnosti demencije u bolesnika s početkom depresije u mladoj ili srednjoj dobi. Prema brojnim studijama, povećan rizik od demencije može se pratiti tijekom cijelog života, a demencija s većom učestalošću razvija se nakon jedne ili nekoliko desetljeća [19]. Štoviše, rizik od razvoja demencije može se povećati s ponovljenim epizodama depresije. Dakle, nakon četiri epizode depresije, rizik od demencije približno se udvostručio, a nakon pet ili više epizoda više od tri puta [27]. To je u suprotnosti s podacima drugih istraživača, posebice Heun R. et al. (2002), koji su pokazali da ako depresija nije popraćena kognitivnim oštećenjem, rizik od razvoja demencije se ne povećava [21].

Vjeruje se da se povećani rizik od demencije u bolesnika s depresijom može objasniti smanjenjem volumena hipokampusa, što pak može biti povezano s postojanim viškom proizvodnje kortizola. U potvrdi, postoje dokazi o povezanosti između visokih razina kortizola u bolesnika s depresijom i kognitivnim poremećajima. Međutim, prema Geerlings M.I. et al., povećani rizik od razvoja demencije u ranoj depresiji nije povezan s atrofijom hipokampusa [20]. Očigledno je u takvim slučajevima moguće reći ne toliko da depresija "gura" razvoj glavnog patološkog procesa koji dovodi do demencije, već da ubrzava debiju demencije, "potkopavajući" kognitivne rezerve, što omogućuje kompenzaciju za povećanje kognitivni defekt. Međutim, ne može se isključiti da prisutnost depresije odražava veću prevalenciju i aktivnost patološkog procesa, koji uz hipokampus, na primjer, uključuje prednje-limbičke strukture.

Sa slične točke gledišta, može se procijeniti i podatak iz studija koje pokazuju da se u prisutnosti depresije transformacija blagog kognitivnog oštećenja (blago kognitivno oštećenje) u demenciju događa brže i češće nego u njegovoj odsutnosti. pO

Pokazalo se da su znakovi depresije otkriveni u približno četvrtini bolesnika s blagim kognitivnim oštećenjem (RBM). Prema Modrego P.J. et al., tijekom petogodišnjeg razdoblja praćenja, Allgayer tip demencije se razvio u 85% bolesnika s RNM amnestikog tipa koji su imali znakove depresije, te u 32% bolesnika koji nisu imali depresiju [24]. Međutim, prema Wilson R. et al. (2008), u slučajevima u kojima se RBM ili Alzheimerova bolest razvijaju u bolesnika s depresijom, ne dolazi do paralelnog povećanja simptoma depresije, što ukazuje na relativnu neovisnost u razvoju tih poremećaja [34].

Posljednjih godina, pokazalo se da depresija može doprinijeti razvoju patološkog procesa koji dovodi do demencije, aktiviranjem neurospinalnog procesa ili blokiranjem proizvodnje neurotrofnih faktora u mozgu.

OSOBITOSTI MANIFESTIRANJA DEPRESIJE U BOLESNIKA S DEMENTOM

U prosjeku, znakovi depresije otkriveni su u trećini bolesnika s demencijom, tj. Češće nego kod ljudi iste dobi koji nemaju demenciju

[14]. Međutim, čini se da se ova činjenica smatra odrazom komorbiditeta depresije i demencije kod starijih osoba. Treba napomenuti da je učestalost depresije u bolesnika s demencijom vrlo različita. To djelomično ovisi o nozološkom obliku i ozbiljnosti demencije, dijagnostičkim kriterijima za depresiju, o tome uzimaju li se u obzir svi oblici depresije (velika, manja, subindromična, distimija itd.) Ili samo slučajevi velike depresije. Kod Alzheimerove bolesti, depresija se čini nešto rjeđa (oko 20-30%), dok je kod demencije povezana s uključivanjem subkortikalnih (subkortikalno-frontalnih) struktura (demencija s Lewyjevim tijelima, Parkinsonova bolest s demencijom, vaskularna demencija) - malo češće (30-60%), međutim, kliničke manifestacije depresije kod ovih oblika demencije slične su [14].

Prema rasprostranjenom gledištu, kako demencija napreduje, tendencija razvoja depresije se smanjuje kako se pacijentova kritika njegovog stanja smanjuje. U prilog ovome stajalištu, mogu se navesti podaci iz Robinsona R. (2006), koji su pokazali da se depresija razvija samo u 8% bolesnika s moždanim udarom, ako je rezultat MMSE niži od 23 boda, a dvostruko češći u bolesnika s ocjenom većom od 23. bodova [30].

U isto vrijeme, u bolesnika s Alzheimerovom bolešću, učestalost depresije raste s progresijom demencije: prema Apostolovi i Cummingsu (2007), u fazi blage demencije, depresija se primjećuje u 10% bolesnika, u fazi umjerene demencije - u 40% bolesnika iu fazi teške demencije. demencija - u 60% bolesnika [14]. Ove brojke upućuju na povećanje učestalosti depresije, ali učestalost depresije, koja odražava pojavu novih slučajeva, ostaje približno jednaka tijekom cijele bolesti. Čini se da povećani rizik od razvoja depresije u bolesnika s progresivnom demencijom nije povezan s psihološkom reakcijom na kognitivno oštećenje i sve veću bespomoćnost, već odražava "ekspanziju" organskog oštećenja mozga, uzbudljive strukture koje su kritične za razvoj depresije (na primjer, plavičasta mrlja, jezgra šivanje, amigdala, kuka i frontalni korteks itd.). Nije slučajno da kada pacijent ima depresiju, demencija brže napreduje i popraćena je izraženijim funkcionalnim deficitom, a prema tome

Rapp M.A. i sur. (2008), u prisutnosti komorbidne depresije u moždanoj kori u bolesnika s Alzheimerovom bolešću zabilježen je veći broj neurofibrilarnih glomerula [29]. Također treba imati na umu da simptomi depresije kod bolesnika s demencijom mogu biti uzrokovani lijekovima (na primjer, nekim kortikosteroidima, hipnoticima, antihipertenzivima, estrogenima, itd.), Disfunkcijom štitne žlijezde, metaboličkim poremećajima koji zahtijevaju temeljito laboratorijsko ispitivanje, što je daleko od u bolesnika s demencijom.

Varijabilnost učestalosti depresije u velikoj mjeri ovisi o atipičnosti njezinih manifestacija u bolesnika s demencijom i širokom preklapanju simptoma depresije s manifestacijama drugih psihopatoloških sindroma. Mnogi od simptoma koji se tradicionalno smatraju klasičnim manifestacijama depresije, kao što su gubitak interesa za trenutne događaje i njihove hobije, nemogućnost uživanja (anhedonia), društvena izolacija, psihomotorna retardacija, poremećaj spavanja, gubitak apetita i gubitak težine, povećan umor, smanjena koncentracija, mogu može se objasniti ili izravno kognitivnim oštećenjem ili drugim psihopatološkim sindromima povezanim s demencijom. Gubitak težine, koji se smatra jednim od klasičnih znakova depresije, za demenciju može se objasniti činjenicom da pacijenti zaboravljaju jesti hranu, gube svoje vještine kuhanja, imaju poteškoća s prihvaćanjem, itd. [34].

Subjektivne manifestacije depresije kod bolesnika s kognitivnim oštećenjem i smanjenja kritike se mijenjaju, jer mu je teško izraziti svoje emocionalno stanje. Melankolija, suicidalne namjere su manje uobičajene, dnevne ili sezonske promjene raspoloženja su manje izražene. Česti su slučajevi u kojima su glavni izraz depresije u bolesnika s demencijom agresivnost, neobične vokalizacije, agitacija, razdražljivost, negativnost, odbijanje jesti, međutim, ti simptomi nisu specifični i mogu biti povezani s drugim sindromima. Nije iznenađujuće da se u kliničkoj praksi depresija češće dijagnosticira u bolesnika s blagom demencijom nego u bolesnika s teškom demencijom - to ne odražava toliko stvarne tendencije koliko poteškoće u otkrivanju depresije u pozadini teške demencije. Štoviše, klinička slika depresije kod istog pacijenta se mijenja s napredovanjem demencije, može se smanjiti težina afektivnih simptoma, a psihomotorna retardacija, tendencija agitacije može se povećati [28, 34].

Depresija ili apatija?

Posebne poteškoće nastaju u diferencijaciji depresije s apatijom - to je ono što vrlo otežava utvrđivanje prave učestalosti i ozbiljnosti depresije. Apatiju karakterizira smanjenje motivacije, interesa, emocionalne tuposti, ravnodušnosti, održivosti, nesposobnosti osobe da dobije zadovoljstvo. To može biti manifestacija depresije, u ovom slučaju praćena tjeskobom i tjeskobom, ili se može promatrati kao neovisni afektivni sindrom. S apatijom bez depresije, pacijent nije poremećen njegovim stanjem i povećanom bespomoćnošću. Kod Parkinsonove bolesti s demencijom, apatija bez drugih manifestacija depresije javlja se više od dvaput češće nego apatija u okviru depresivnog sindroma [6]. Kod Alzheimerove bolesti, apatija se otkriva u 42% bolesnika s blagom

Tablica 2. Diferencijalna dijagnoza depresije i apatije

Znakovi depresije apatije

Krivnja, beznađe, misli smrti - +

Smanjen interes za ono što se događa / indiferentnost ++ +

Mala motivacija / gubitak inicijative ++ +

80% bolesnika s umjerenim i 92% bolesnika s teškom demencijom [14].

Apatija bliže od depresije povezana je s kognitivnim oštećenjem, posebno regulatornog tipa, i strukturnim promjenama u mozgu koje uključuju frontrostoralne sustave. Kao i depresija, apatija može biti prethodnica demencije, ali jasnije predviđa kasniji razvoj demencije. Težina apatije jasnije je povezana s težinom demencije. Apatija je jedan od glavnih čimbenika koji dovode pacijenta do demencije u socijalnu izolaciju, ograničava njegovu dnevnu aktivnost i povećava teret skrbi. Za razliku od depresije, apatija ne reagira na antidepresive, ona se temelji ne toliko na serotonergičnom kao na holinergičkim i dopaminergičkim mehanizmima, iako postojeći holinomimetici i dopaminergički lijekovi nemaju visoku učinkovitost protiv apatije [3].

Prisustvo depresije kod bolesnika s demencijom dokazuju simptomi povezani s aktivnim iskustvom, posebno depresivnim raspoloženjem, upornim pritužbama na gubitak pamćenja ili somatskim problemima, uznemirujući pacijentove pesimistične misli, osjećaje tuge, beznadnosti, bespomoćnosti, krivnje, progonjenih bolesnih misli o smrti, samoubojstvu namjere. Važan znak depresije može biti besmislica, povezana s sadržajem uznemiravanja iskustava pacijenata. Odlučujući dokaz prisutnosti depresije može biti pozitivna reakcija (barem djelomično) na probno liječenje antidepresivnom ili psihoterapijskom intervencijom. Znakovi koji omogućuju razlikovanje depresije i apatije prikazani su u tablici. 2.

Međutim, granica između depresije i apatije možda nije tako jasna.

Bohnen i sur. (2007) pokazali su, na primjer, da u bolesnika s Parkinsonovom bolešću ozbiljnost ne samo apatije, nego i depresije korelira s kolinergičkom denervacijom korteksa [16]. S druge strane, depresivni simptomi mogu reagirati i na dopaminerične lijekove [3, 6], stoga je ispravnije razmatrati depresiju i apatiju kao različite polove u jednom spektru afektivnih poremećaja. Znakovi depresije u bolesnika s demencijom također mogu biti afektivna labilnost i suza, ali ih treba razlikovati od nasilnog plača tijekom pseudobulbarnog sindroma. Kod depresije postoje dugotrajne epizode suze, koje se javljaju na pozadini depresivnog raspoloženja. Kod pseudobulbarnog sindroma, plakanje je nepredvidljivo, obično prolazno i ​​nije povezano sa stalnom depresijom raspoloženja. Depresija u bolesnika s demencijom treba uvijek imati na umu kada se pacijentovo funkcionalno stanje brzo pogorša.

Uobičajeni upitnici koji se koriste za identifikaciju i procjenu težine depresije u bolesnika s de

spomenuti neprikladnim, zbog činjenice da pacijenti nisu u stanju adekvatno procijeniti svoje stanje. Možda je upotreba skale gerijatrijske depresije, posebno dizajnirana za starije osobe, ali njezina uporaba u bolesnika s teškim kognitivnim oštećenjem je teško. Danas je Cornellova depresivna skala najbolja skala za otkrivanje depresije u bolesnika s demencijom, što uključuje intervjuiranje skrbnika [35].

Nema sumnje da je pogrešno prepoznavanje demencije u bolesnika s depresijom pogreška, što pacijenta lišava učinkovite terapije. No iskustvo je pokazalo da se u kliničkoj praksi ignoriranje znakova demencije skrivenih pod krinkom istinske depresije ili pseudo-depresije javlja češće nego pogrešna dijagnoza demencije kod depresivnog pacijenta. U međuvremenu, važnost rane dijagnoze demencije teško je precijeniti, jer otvara put za učinkovitu bazičnu terapiju demencije, koja omogućuje više ili manje dugotrajno stabiliziranje mentalnog statusa, održavanje domaće neovisnosti i odgađanje trenutka razvoja bespomoćnosti [2, 7].

U svakom slučaju, važno je razumjeti da dijagnoza depresije ne isključuje dijagnozu demencije, a dijagnoza demencije ne isključuje dijagnozu depresije. Naprotiv, gore navedeni podaci pokazuju da se depresija i demencija često međusobno kombiniraju, uzajamno pojačavaju međusobni utjecaj na svakodnevni život pacijenta i istovremeno se "maskiraju". Poteškoće u dijagnostici dovode do toga da manje od četvrtine bolesnika s demencijom i depresijom prima adekvatnu antidepresivnu terapiju.

Kako bi se izbjegle greške, u bolesnika s demencijom potreban je redoviti probir za depresiju, a neuropsihološko testiranje je indicirano u bolesnika s depresijom, osobito kod starijih osoba. Vrednovanje neuropsihološkog profila može biti ključ za uspostavu dijagnoze demencije, za to možete upotrijebiti Kratku skalu mentalnog statusa, kao i skup testova, uključujući test "sati crtanja", proučavanje govorne aktivnosti, vizualno-prostorne ili verbalne memorije [5]. Potrebno je uzeti u obzir dinamiku kognitivnog statusa u liječenju antidepresiva. Otpornost kognitivnog defekta na antidepresive ili prisutnost znakova disfunkcije temporalno-limbičke strukture (na primjer, niska semantička govorna aktivnost, narušeno prepoznavanje u testovima pamćenja) ukazuje na razvoj kognitivnog oštećenja povezanog s organskim oštećenjem mozga.

UČINKOVITOST ANTIDEPRESANTA U BOLESNIKA SA DEPRESIJOM S KOGNITIVNIM POREMEĆAJIMA

U bolesnika s demencijom depresija doprinosi promjeni ponašanja, smanjuje neovisnost kućanstva, povećava opterećenje skrbnika, povećava smrtnost i, naravno, zahtijeva liječenje. Međutim, rezultati liječenja antidepresivima u bolesnika s demencijom su kontradiktorni. Brojna su istraživanja pokazala da antidepresivi poboljšavaju afektivni status bolesnika s demencijom, smanjuju poremećaje u ponašanju, uključujući agitaciju, agresiju ili razdražljivost, poboljšavaju kvalitetu života pacijenata i rodbine [9, 25]. Međutim, učinak antidepresiva u bolesnika s demencijom je smanjen u usporedbi s bolesnicima bez kognitivnog oštećenja. Budući da depresija možda nije jedini uzrok neprilagođenosti

bolesnici s kognitivnim oštećenjem, antidepresivi u manjoj mjeri, poboljšavaju funkcionalni status nego u primarnoj depresiji. Bolesnici s vaskularnom demencijom koji imaju disregulacijski kognitivni defekt relativno su otporni na antidepresive [13]. Osim toga, odgovor na antidepresive u bolesnika s demencijom može biti sporiji i potrebno im je 6-8 tjedana za razvoj. Trajanje tog razdoblja često se objašnjava potrebom da stariji ljudi polako titriraju dozu kako bi se izbjegle nuspojave. U bolesnika s kognitivnim oštećenjem češći su recidivi depresije, što zahtijeva produljenu terapiju, kao i kombinaciju farmakoterapije s psihoterapijskom pomoći [28].

Kod liječenja depresije u bolesnika s demencijom treba izbjegavati lijekove s kolinolitičkim učinkom, primjerice većinu tricikličkih antidepresiva ili paroksetina. Pokazalo se da triciklički antidepresivi ne samo da pogoršavaju kognitivni status, uzrokuju disfunkciju kardiovaskularnog sustava, već također mogu doprinijeti rastu leukoencefalopatije u bolesnika s vaskularnom demencijom. Posebno često za liječenje depresije u demenciji preporučuju se selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina za citalopram i sertralin, koji su najviše proučavani u ovoj kategoriji bolesnika. Ako se simptomi depresije nastave, antidepresiv u bolesnika s demencijom treba nadopuniti inhibitorom kolinesteraze ili memantinom, a uz prisutnost psihotičnih poremećaja, tipičan neuroleptik [2, 14, 28].

Podaci o učinku antidepresiva na stupanj kognitivnog oštećenja su proturječni. S jedne strane, R. Robertson (2006) pokazao je da uspješno liječenje depresije u bolesnika s depresijom nakon moždanog udara stalno poboljšava ocjenu na skraćenom mjerilu mentalnog statusa za više od 3 boda [29]. Eksperiment je pokazao da neki antidepresivi imaju pozitivan učinak na plastične procese i neurogenezu u hipokampusu, ali nije jasno je li to zbog stvarnog poboljšanja kognitivnih funkcija i je li dugoročna prognoza povoljnija. Dugoročne prospektivne studije pokazale su da kod pacijenata s uznapredovalom demencijom (primjerice kod Alzheimerove bolesti), uporaba antidepresiva može kratkoročno poboljšati kognitivnu funkciju, ali u konačnici ne utječe na putanju kognitivnog pada [25].

U tom smislu, važno je kombinirati antidepresive s lijekovima protiv demencije, što pak može pridonijeti poboljšanju afektivnog statusa [14]. Dakle, Cummings i sur. (2004) pokazali su da inhibitori kolinesteraze mogu smanjiti manifestacije disforije, razdražljivosti, afektivne labilnosti u bolesnika s Alzheimerovom bolešću i time smanjiti distres kod skrbnika [17].

Najintrigantnije pitanje ostaje nejasno: je li moguće da raniji uspjeh i dugoročno održavanje eutimije kod pacijenta bez demencije spriječe njegov razvoj? Duge prospektivne studije trebale bi odgovoriti na ovo pitanje.

CEREBROLIZIN: MOGUĆA PODRUČJA PRIMJENE U DEPRESIJI I DEGRACIJI

Cerebrolizin se odnosi na sredstva s neurotrofnim djelovanjem, čiji je učinak sličan djelovanju endogenih neurotrofnih čimbenika. U nizu eksperimentalnih radova od 1990. do 2006. godine. potvrđeni neurotrofni učinci lijeka. Ispitivanja in vitro pokazala su da preparativni

Štakor poboljšava preživljavanje i održava strukturni integritet neurona.

U nizu kontroliranih ispitivanja prikazan je klinički učinak lijeka u astmi i vaskularnoj patologiji mozga. Dakle, M. Rap1e8e1 et al. (2002) u dvostruko slijepom, placebom kontroliranom 28-tjednom istraživanju pokazalo je da cerebrolizin u dozi od 30 ml primijenjen u / u kapanju tijekom 20 dana značajno (u usporedbi s placebom) poboljšava i kognitivni i funkcionalni status pacijenata s umjerenim i blaga Alzheimerova bolest, a nakon liječenja taj učinak traje najmanje tri mjeseca [26]. Neke studije su pokazale sposobnost cerebrolizina da smanji ozbiljnost poremećaja u ponašanju u bolesnika s degenerativnom demencijom. NN Yah-et et al. (1996) u otvorenoj studiji pokazali su da provođenje sličnog tijeka liječenja Cerebrolysinom u bolesnika s različitim varijantama vaskularnog oštećenja mozga dovodi do značajnog poboljšanja kognitivnih, bihevioralnih i motoričkih funkcija, kao i normalizacije bioelektrične aktivnosti mozga [12]. Analiza neuropsiholoških i motoričkih promjena do kojih je došlo tijekom liječenja cerebrolizinom pokazala je da pozitivan učinak lijeka može biti posljedica djelovanja na fronto-striatalne i / ili talamokortikalne veze. Učinkovitost cerebro-lizina u vaskularnoj demenciji nedavno je potvrđena u velikom placebo-kontroliranom 24-tjednom istraživanju koje je pokazalo značajno poboljšanje kognitivnih i funkcionalnih parametara, kao i povoljan ukupni klinički dojam [28].

Brojni su radovi pokazali učinkovitost cerebrolize u kombinaciji s antidepresivima u liječenju primarne depresije, osobito s apato-adinamičkim i asteničnim varijantama, uključujući one otporne na monoterapiju s antidepresivima. Kada se antidepresivi kombiniraju s cerebrolizinom, postiže se ne samo povećanje djelotvornosti, nego i bolja tolerancija na lijekove, te se ispravljaju brojne neželjene nuspojave.

Kombinacija farmakoloških svojstava cerebrolizina omogućuje da se ona smatra kao farmakološka osnova u kombinaciji s antidepresivima za liječenje depresije, osobito ako je popraćena kognitivnim deficitom. Poboljšanje stanja pacijenata s depresijom može se olakšati aktivirajućim učinkom cerebrolizina na stanice - neuronske prekursore i procesima neurogeneze, kao i sposobnost da se spriječi degeneracija kolinergičkih neurona, što je zabilježeno u eksperimentu. Smanjenje rizika od demencije u bolesnika s depresijom može se postići sposobnošću Cerebrolysina da utječe na amiloidogenezu, što je prikazano u eksperimentu na transgenskim miševima s prekomjernom ekspresijom proteina amiloidnog prekursora. Na ovom eksperimentalnom modelu pokazano je da cerebrolizin smanjuje taloženje amiloida i, što je najznačajnije, smanjuje veličinu amiloidnih plakova u frontalnom korteksu i hipokampusu, što je povezano sa smanjenjem poremećaja u ponašanju eksperimentalnih životinja. Molekularni mehanizam djelovanja cerebro-lizina može se povezati s modulacijom kinaza GSK3 i CDK5, a time i smanjenjem protein fosforilacije - amiloidnog prekursora i proizvodnje y-amiloidnog peptida [28].

Cerebrolizin može suzbiti opaženo smanjenje proizvodnje endogenih trofičkih faktora u mozgu tijekom depresije, što je povezano s povećanim rizikom od kasnije demencije.

Eksperiment je pokazao da cerebrolizin također može oslabiti upalne procese u mozgu uzrokovane ishemijom, usporiti aktivaciju mikroglije i oslobađanje interleukina, što također može spriječiti stvaranje organskog "vlakna" depresije [22]. Konačno, stimulacija cerebrolizina iz oligodend-rogeneze može biti od posebne važnosti, što pomaže u održavanju integriteta bijele tvari velikih hemisfera, s porazom od kojeg je povezan značajan udio slučajeva depresije u starosti.

Uvjeti za učinkovitost Cerebrolysina mogu biti rani početak liječenja, adekvatna pojedinačna doza (u većini studija, učinkovitost Cerebrolysina prikazana je u jednoj dozi od najmanje 10 ml), davanje intravenskom infuzijom, dovoljno dugo trajanje (najmanje 15 infuzija po tečaju).

1. Wayne AM, Voznesenskaya T.G., Golubev V.L., Dyukova GM. Depresija u neurološkoj praksi. - 3. izd. - M.: MIA, 2007. - 208 str.

2. Gavrilova S.I. Farmakoterapija Alzheimerove bolesti. - M., 2003. - 319s.

3. Glozman J.M., Levin OS Duševni poremećaji u ekstrapiramidnim bolestima // Ekstrapiramidni poremećaji. Vodič za dijagnozu i liječenje / ed. VN Stock i drugi -M.: Medp-Res-inform, 2002. - 56-73.

4. Damulin I.V. Vaskularna demencija i Alzheimerova bolest. - M., 2002. - 85 str.

5. Levin, OS Dijagnoza i liječenje umjerenog kognitivnog oštećenja u starosti // Časopis za neurologiju i psihijatriju. SS Korsakova. - 2006. - № 8. - str.

6. Levin, O.S. Dijagnoza i liječenje depresije Parkinsonove bolesti // Atmosfera. Nervozne bolesti. - 2006. - № 2. - C. 2-8.

7. Levin, OS Suvremeni pristupi dijagnostici i liječenju demencije // Referentna poliklinika liječnik. - 2007. - № 1. - str.

8. Luria A.R. Osnove neuropsihologije. M: MGU 1973.- 374 str.

9. Mosolov S.N. Klinička uporaba suvremenih antidepresiva. - SPb, 1995. - 565 str.

10. Smulevich AB Depresija sa somatskim i mentalnim bolestima. - M.: MIA, 2003. - 424s.

11. Yahno N.N. Aktualna pitanja neuroherijatrije / N.N. Yakhno, I.V. Damulin (Ed.): Napredak u neuro-gerijatriji. - M., 1995. - P. 9-29.

Yakhno N.N., Zakharov V.V., Damulin I.V., Levin OS, Yolkin M.N. Iskustvo korištenja visokih doza cerebrolizina u vaskularnoj demenciji // Terapijska arhiva. - 1996. - № 10. - 65-69.

13. Alexopoulos G.S. Hipoteza vaskularne depresije: 10 godina kasnije // Biol. Psychiatry, 2006; 60: 1304-1305.

14. Apostolova L., Cummings // J. Psihijatrijske manifestacije demencije Continuum, 2007, V. 13.- P. 56-65.

15. Ballmaier M., Narr K., Toga A. i sur. Hipokampalna morfologija i rana depresija starijih osoba // Am J Psychiatry, 2008.- V. 165. - P. 229-237.

16. Bohnen N.I., Kaufer D.I., Hendrickson R., i sur. Kortikalna kolinergijska denervacija povezana je s depresivnim simptomima kod Parkinsonove bolesti i parkinsonske demencije // J. Neurol. Neurosurg. Psihijatrija, lipanj 2007; 78: 641-643.

17. Cummings J., Schneider L, Tariot PN. i sur. Poremećaji pacijenata s Alzheimerovom bolesti // Am J Psychiatry 2004; 161: 532-538.

18. Dudas R., Berrios G., Hodges J. Kognitivni pregled (ACE) za rane demencije u odnosu na afektivni poremećaj // Am J Geriatr Psychiatry 200513: 218-226.

19. Ganguli M., Du Y, Dodge H.H., et al. Depresivni simptomi i kognitivni pad u kasnom životu // Arch Gen Psychiatry 2006; 63: 153-160.

20. Geerlings, M.I., Heijer, T., Cloudstaal, PJ, et al. Povijest depresije, depresivni simptomi i atrofija medijalnog temporalnog režnja i rizik od Alzheimerove bolesti // Neurology 2008; 70: 1258-1264.

21. Heun R., Kockler M., Ptok U. Depresija kod Alzheimerove bolesti: postoji li problem? // Eur Psychiatry 2002; 17: 254-258.

22. Lee J.S., Potter G.G., Wagner H.R., et al. Perzistentno blago kognitivno oštećenje u gerijatrijskoj depresiji // Int Psychogeriatr 2007; 19: 125-135.

23. Levin E.D., Simon B.B. Nikotinska acetilkolinska poveznica u kognitivnoj funkciji životinja // Psychopharmacology, 1998. - V. 138. - P. 217-230.

24. Modrego PJ, Ferrandez J. Depresija u bolesnika s blagim kognitivnim oštećenjem: prospektivna kohortna studija // Arch Neurol 2004; 61: 1290-1293.

25. Moretti R., Torre P, Antonello R., i sur. Depresija i Alzheimerova bolest: Simptom ili komorbiditet? // Am J Alzheimers Dis Other Demen 2002; 17; 338-344.

26. Panisset M., Gauthier S., Moessler H. i sur. Cerebrolizin u Alzheimerovoj bolesti: randomizirano dvostruko slijepo placebo kontrolirano ispitivanje s neurotrofnim sredstvom // J. Neural. Trans., 2002. -V. 109. - P 1089-1104.

27. Pfennig A., Littmann E., Bauer M. Neurokognitivno oštećenje i demencija u poremećajima raspoloženja // Neuropsychiatry Clin Neurosci 2007; 19: 373-382.

28. Plosker G.L., Gauhier S. Cerebrolysin. Pregled njegove primjene u demenciji // Drug Aging, 2009. -V. 26. -P 803-915.

29. Potter G.G., Steffens D.C. Doprinos depresije kognitivnom oštećenju starijih osoba // Neurolog, 2007. - V. 13. - P 105-117.

30. Rapp M.A., Schnaider-Beeri M., Purohit D., i sur. Povećani neurofibilarni čvorići kod pacijenata s Alzheimerovom bolešću s komorbidnom depresijom // Am J Geriatr Psychiatry 2008 16: 168-174.

31. Robinson R.G. Klinička neuropsihijatrija moždanog udara // Cambridge University Press, 2006. - 470 P.

32. Roy-Byrne PP, Weingartner H., Bierer L., i sur. Naporni i automatski kognitivni procesi u depresiji // Arch Gen Psychiatry 1986; 43: 265-267.

33. Steffens, D.C., Potter, G.G., McQuoid, D.R., et al. Slika uzdužne magnetske rezonancije, dubine i dubine studije // Am J Geriatr Psychiatry 2007 15: 839-849.

34. Wilson R., Arnold S., Beck T, et al. Promjena u depresivnim simptomima tijekom Prodromalne faze Alzheimerove bolesti // Arch Gen Psychiatry. 2008. godine; 65: 439-445.

35. Wright S.L., Persad C. Razlikovanje depresije i demencije kod starijih osoba // J. Geriatr. Psihijatrija Neurol., 2007. - V. 20. - P 189-198.

36. Zandi T. Odnosi između objektivnih odraslih osoba, objektivna memorija i depresija kod starijih odraslih osoba // Am. J. Alzheimer Dis. Ostalo Demen., 2004. - V. 19. - P 353-360.

Depresija i demencija kod starijih O.S. munja

Odjel za neurologiju RMAPE

Depresija i demencija su najčešći psihijatrijski sindromi u starijih osoba. Pad različitih razreda - u rasponu od 15 do 30%. To može biti prava demencija. Treba uzeti u obzir da se to treba smatrati kliničkom praksom.

Ključne riječi: depresija, demencija, kognitivni poremećaji, umjereni kognitivni pad, Parkinsonova bolest, Alzheimerova bolest.

neuropeptidni lijek s dokazanom neurotrofnom aktivnošću, osiguravajući zaštitu i regeneraciju živčanog tkiva *

■ r10 * 1P I 1h / 1 IS1G1 / yM 171 L IV n VII shsh 71 I 10Tsg1 I IO ■

F Kronična cerebrovaskularna insuficijencija X Ishemijski moždani udar F Demencije različitog podrijetla.

Depresivni poremećaji otporni na antidepresive.

W Traumatske ozljede mozga i kičmene moždine

Iw "NEURO PHARMA

EVER Neuro Pharma GmbH (Austrija) Predstavništvo:

Str. Butyrsky Val, 68/70, str.1 Telefon: (495) 933 87 02, fax: (495) 933 87 15 E-mail: info. ru @ e verpharma. com www.everpharma.com

Cerebrolysin * (Cerebrolysin *), Matični broj: P N013827 / 01. Otopina za injekciju (ampule i bočice). 1 ml vodene otopine lijeka sadrži 215,2 mg cerebrolizinova koncentrata (kompleks peptida izvedenih iz svinjskog mozga). INDIKACIJE ZA UPORABU: Alzheimerova bolest, sindrom demencije različitog podrijetla, kronična cerebrovaskularna insuficijencija, ishemijski moždani udar, traumatske ozljede mozga i leđne moždine; mentalna retardacija u djece, hiperaktivnost i nedostatak pažnje kod djece; u kompleksnoj terapiji - s endogenom depresijom otpornom na antidepresive. KONTRAINDIKACIJE: Individualna netolerancija na lijek; akutno zatajenje bubrega; epileptički status. Tijekom trudnoće i dojenja koristite s oprezom. NAČIN PRIMJENE I DOZE: Upotrebljava se parenteralno (intramuskularno, intravenski, intravenski). Doze i trajanje liječenja ovise o prirodi i težini bolesti, kao io dobi bolesnika. Za poboljšanje učinkovitosti liječenja mogu se održati ponovljeni tečajevi. NUSPOJAVE: S prebrzom primjenom, u rijetkim slučajevima, moguć je osjećaj topline, znojenja, vrtoglavice itd. Alergijske reakcije, koje se manifestiraju glavoboljom, bile su iznimno rijetke. PROIZVOĐAČ: EVER Neuro Pharma GmbH. A-4866 Unterach, Austrija, Europa.

* Pune informacije o lijeku - u uputama za medicinsku uporabu.

Osim Toga, O Depresiji