Značajke depresije u bolesnika s epilepsijom

Depresija je najčešći komorbidni poremećaj u bolesnika s različitim bolestima, kao što su kardiovaskularne bolesti, bolesti živčanog sustava, rak, dijabetes i nekoliko drugih. Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije, do 2020. godine depresija će prema učestalosti kardiovaskularnih bolesti zauzeti drugo mjesto [Michaud C.M. i sur., 2001]. Studije o emocionalnim poremećajima u bolesnika s epilepsijom malo su i kontradiktorne. Ova činjenica je zbog činjenice da u bolesnika s epileptičkim napadajima epizode emocionalnih poremećaja nisu uvijek prepoznate i smatraju se depresivnim ili anksioznim poremećajem zbog sličnosti tih poremećaja i manifestacija sa stvarnim napadajima ili nuspojavama antiepileptika.

Depresija u epilepsiji često se smatra od strane pacijenta i liječnika kao posljedica teškog tijeka bolesti i povezana je s psihosocijalnom diskriminacijom. Mnogi pacijenti s epilepsijom strahuju od psihijatrijske dijagnoze zbog straha od dodatne diskriminacije, a mnogi neurolozi i epileptolozi ne žele započeti liječenje antidepresivima zbog nedostatka kompetentnosti u propisivanju psihofarmakoloških lijekova i straha od nuspojava, kao i nepredvidljivosti interakcija lijekova. Nedovoljna dijagnoza afektivnih poremećaja u epilepsiji ima mnogo uzroka. Jedan od njih je nedostatak pozornosti liječnika u vezi sa simptomima koje pacijenti mogu imati s depresijom. Razlog tome je činjenica da neurolozi i epileptolozi nemaju adekvatnu obuku iz psihijatrije. Drugi razlog je da depresije u epilepsiji imaju atipične kliničke manifestacije koje se ne mogu klasificirati kao standardne psihijatrijske bolesti.

Povrede u afektivnoj sferi u bolesnika s epilepsijom su vrlo česte. Depresivni poremećaj zauzima prvo mjesto, prema različitim autorima, depresija u bolesnika s epilepsijom javlja se u 10-55% slučajeva [Kanner A.M. i sur., 2002]. Takva široka varijacija u učestalosti pojave depresije posljedica je činjenice da je u bolesnika s različitim oblicima epilepsije i različitih stupnjeva težine tijeka bolesti učestalost pojave depresije različita. Prema tome, učestalost pojave depresije u bolesnika s kontroliranim napadajima varira od 3 do 9%, dok je u bolesnika s konvulzivnim napadajima u 20–55% [Blum D i sur., 2002]. Na primjer, među 155 bolesnika s epilepsijom, 33% s tekućim napadima i 6% u remisiji dijagnosticirana je depresija [Jacoby A., 1996]. Prema B. Schmitzu (2005), do 50% pacijenata s temporalnom epilepsijom prijavilo je epizode depresije.

Kliničke manifestacije depresije u epilepsiji

Depresija u epilepsiji može simulirati bilo koji od emocionalnih poremećaja uključenih u ICD klasifikaciju. U značajnom dijelu pacijenata depresivne epizode imaju atipičnu sliku [Mendez M.F. i sur., 1986; Kanner A.M. i sur., 2000].

Simptomi depresije mogu se klasificirati prema vremenu njihovog pojavljivanja u odnosu na epileptički napad. Dakle, simptomi mogu biti otkriveni prije početka napada (prediktalno razdoblje), kao izraz samog napada (simptomi ictata), nakon napada (simptomi pozktala). Postiktalno razdoblje može trajati do 120 sati nakon napada. Najčešće se simptomi depresije mogu pojaviti bez obzira na napad (interiktalni simptomi). Pericektalni simptomi često nisu prepoznati od strane kliničara, zbog toga su podaci o učestalosti pojavljivanja ovih simptoma rijetki.

Simptomi depresije u periktalnom razdoblju

Preikktalni simptomi - simptomi se obično pojavljuju kao skupine (nakupine) simptoma disforije, njihovo trajanje je oko sat vremena, rjeđe se pojavljuju 1-3 dana prije početka napada. U jednoj studiji, Blanchet P. i sur. ispitivane promjene raspoloženja tijekom 56 dana u 27 pacijenata od kojih se tražilo da svakodnevno procjenjuju svoje raspoloženje. Promjene raspoloženja zabilježile su 22 pacijenta tijekom 72 sata prije napada, a bili su simptomi disforije, razdražljivosti i tjeskobe.

Iktalni simptomi depresije manifestiraju se tijekom jednostavnog djelomičnog napadaja. Poznato je da se mentalni simptomi pojavljuju u sastavu oko 25% aura, neki od njih (oko 15%) u svojoj strukturi sadrže simptome promjene raspoloženja, na prvom mjestu su simptomi anksioznosti ili straha, koji su najčešći tipovi ictalnog djelovanja, na drugom mjestu. učestalost pojave su simptomi depresije. Iktalni simptomi depresije, u pravilu, kratkotrajni su, stereotipni, razvijaju se izvan konteksta ili situacije i povezani su s drugim ictalnim pojavama. Osjećaj anhedonije (nemogućnost doživljavanja užitka od nečega), osjećaji krivnje i suicidalne misli su najčešći simptomi. Kako napad napreduje od jednostavnog djelomičnog do kompleksnog (s oslabljenom sviješću), iktalni simptomi depresije se u pravilu zamjenjuju oslabljenom sviješću.

Godine 2004. Kanner A.M. i sur. provedeno je istraživanje koje je imalo za cilj proučavanje učestalosti i kliničkih obilježja postiktalnih simptoma depresije, tjeskobe, psihotičnih poremećaja, hipomanije, neuro-vegetativnih i kognitivnih simptoma u 100 bolesnika s loše kontroliranim parcijalnim napadajima. Postdiktalno razdoblje definirano je kao 72 sata nakon oporavka svijesti nakon napada ili niza napada, a simptomi su određeni upitnikom od 42 točke. Pitanja o simptomima depresije bila su usmjerena na utvrđivanje anhedonije, razdražljivosti, osjećaja beznađa i bespomoćnosti, samoubilačkih misli, osjećaja krivnje, samodopadljivosti, napadaje suze. Istraženi su glavni neurovegetativni simptomi, najčešće u postiktalnom razdoblju (uključujući umor, promjene u obrascima spavanja, apetit i seksualnost), ali ti simptomi nisu klasificirani kao simptomi depresije kako se ne bi lažno povećala njihova učestalost. Analizirani su samo oni simptomi koje su pacijenti zabilježili u postiktalnom razdoblju nakon više od 50% njihovih napada. Procijenjeno je tipično trajanje svakog simptoma, identificirani su simptomi koji su se pojavili u interiktalnom razdoblju, uspoređeni su ozbiljnost simptoma u interiktalnim i postiktalnim razdobljima. Oko 43% pacijenata imalo je u prosjeku 5 postiktalnih simptoma depresije (obično 2 do 9 simptoma). Od tih 35 pacijenata žalilo se na najmanje dva postiktalna simptoma s minimalnim trajanjem od 24 sata, a 13 od tih pacijenata imalo je najmanje 7 simptoma koji bi mogli oponašati epizodu velike depresije u trajanju od 24 sata ili više. Trajanje 2/3 simptoma prosječno je 24 sata i duže. Postiktalni simptomi depresije često su kombinirani s drugim depresivnim simptomima, tako da je 23 bolesnika imalo pridruženu postiktalnu anksioznost, a 7 bolesnika imalo je kombinaciju postiktalne depresije, psihoze i anksioznosti.

Simptomi depresije u interiktalnom razdoblju

Interiktalna depresija je najčešća manifestacija emocionalnih poremećaja u bolesnika s epilepsijom [Kanner A.M. i sur., 2002]. Kao što je ranije spomenuto, depresivne epizode mogu biti identične bilo kakvim emocionalnim poremećajima opisanim u MKB10 (na primjer, velika depresivna epizoda, distimija, bipolarni poremećaj, itd.). Međutim, mnogi slučajevi interiktalne depresije ne zadovoljavaju kriterije za jedan emocionalni poremećaj [Kanner A.M. i sur., 2000; Mendez M.F. i sur., 1986; Blumer D. 1998].

Mendez M.F. Studij i sur. (1986) otkrili su da 50% epizoda depresije treba klasificirati kao atipičnu depresiju. Među istraživačima postoji opće mišljenje da se intraiktalna depresija epilepsije najčešće manifestira kao polimorfna skupina simptoma depresije, razdražljivosti i tjeskobe, kao i neurovegetativni simptomi. Simptomi depresije imaju kronični tijek s asimptomatskim razdobljima od nekoliko sati do nekoliko dana. Takva manifestacija depresivnih epizoda najsličnija je distimiji, stoga je predložen pojam "poremećaj sličan distimiji u epilepsiji". U studiji 97 bolesnika s depresivnim epizodama koje su zahtijevale farmakoterapiju, poremećaj nalik distimiji u epilepsiji otkriven je u 67 bolesnika (69-70%) [Kanner A.M., 2000]. Sveukupno, ozbiljnost ovih depresivnih poremećaja bila je manja nego kod velike depresivne epizode. Međutim, oni su uzrokovali značajne poremećaje u svakodnevnim aktivnostima pacijenata, društvenim odnosima i kvaliteti života.

Godine 1923. Kraepelin je objavio opis interiktalnih depresivnih epizoda u bolesnika s epilepsijom, ukazujući na polimorfnu prirodu ovih simptoma. 60 godina kasnije Blumer D. i sur. proširila definiciju Crepelina i uvela pojam interiktalnog disforičnog poremećaja za ovaj tip depresivnog poremećaja. Predložili su da se ovaj interiktalni disforični poremećaj sastoji od sljedećih 8 intermitentnih afektivno-somatoformnih simptoma: razdražljivost, depresivno raspoloženje, anergija, nesanica, bol, tjeskoba, fobije i strahovi, euforično raspoloženje. U 1/3 do 1/2 bolesnika s epilepsijom koji traže pomoć otkriva se klinička slika interiktalnog disforičnog poremećaja dovoljne ozbiljnosti, koja zahtijeva farmakoterapiju. Interiktalni disforični poremećaj razvija se u bolesnika 2 i više godina nakon početka epilepsije.

Depresija u bolesnika s epilepsijom često nije prepoznata i stoga se ne liječi. Na primjer, u studiji Kannera A.M. (2000) 60 od 97 pacijenata žalilo se na depresivne poremećaje koji traju više od godinu dana, međutim terapija nije bila propisana na vrijeme. Samo 1/3 od tih 67 pacijenata primalo je liječenje 6 mjeseci nakon pojave simptoma. Isti postotak bolesnika s kroničnim velikim depresivnim poremećajem i poremećajem sličnim distimiji u epilepsiji nije primio terapiju antidepresivima i nisu poslane na psihoterapiju više od godinu dana.

Patogenetski mehanizmi depresije u epilepsiji

Postoji nekoliko patogenetskih mehanizama koji doprinose razvoju depresije u epilepsiji. Oni uključuju reaktivni proces, iatrogene čimbenike i neurokemijske, neurofiziološke i strukturalne poremećaje.

Prema Gilliam F. et al. (2002) psihosocijalni čimbenici kod pacijenata s epilepsijom uključuju stigme povezane s dijagnozom epilepsije: poznata diskriminacija s kojom se suočavaju pacijenti s epilepsijom; odbacivanje i slaba prilagodba dijagnozi; nepredvidivost tijeka bolesti i nedovoljna kontrola uzrokovana nepredvidljivošću učestalosti epileptičkih napadaja; nedostatak socijalne podrške; potrebu za promjenom načina života, ukidanjem / zabranom vožnje automobila, prisilnom promjenom posla itd. Psihofiziološka reakcija na te faktore može uzrokovati razvoj simptoma depresije, koji se često javlja u bolesnika s anamnezom depresivnih poremećaja.

Jatrogeni procesi često su povezani sa simptomima depresije koji su inducirani antiepileptičkim lijekovima (AEP), uključujući i one koji imaju psihotropna svojstva [Smith D., 1987]. Postoje slučajevi simptoma depresije kada se uzima fenobarbital, primidon, vigabatrina, felbamat, levetiracetam, topiramat [Kanner A.M., 2003]. AED-ovi s normokemijskim svojstvima, kao što su karbamazepin i valproat, također mogu ponekad uzrokovati depresivne epizode, iako u manje slučajeva od drugih AED-ova. Često, depresivne epizode prate ukidanje AED-ova s ​​normotimičnim svojstvima, otkrivajući tako skrivene poremećaje raspoloženja koje su zaustavili ovi AED-i.

Depresija nakon kirurškog liječenja epilepsije. Tijekom protekla dva desetljeća broj operacija za liječenje farmakorezistentne epilepsije značajno se povećao iu tom smislu dobiveni su podaci o učestalosti simptoma depresije nakon anteriorno-temporalne lobektomije [Savad G et al., 1998]. Uobičajeno, labilnost raspoloženja pojavljuje se u prvih 6 tjedana nakon operacije. Simptomi se često povlače, ali 30% pacijenata razvija kliniku za depresiju tijekom prvih 6 mjeseci nakon operacije. Simptomi depresije mogu varirati u ozbiljnosti od blage do teške, uključujući pokušaje samoubojstva. U većini slučajeva, ove depresivne epizode reagiraju dobro i brzo na terapiju antidepresivima. Prije operacije, vrlo je važno identificirati pacijente s depresijom u povijesti, jer oni imaju veći rizik od širokog raspona depresivnih simptoma, uključujući pokušaje suicida u postoperativnom razdoblju. Stoga, svi pacijenti koji se podvrgavaju kirurškom liječenju epilepsije trebaju biti svjesni te moguće komplikacije. Primjer zanemarivanja epileptologa na depresivne poremećaje u bolesnika s epilepsijom jest preoperativni pregled 70 bolesnika s temporalnom epilepsijom, 34% tih bolesnika imalo je klinički značajnu depresiju, ali niti jedan od njih nije primio antidepresive [Paradiso S., 2001]. U drugoj studiji koja je ispitivala učinkovitost sertralina u bolesnika s depresijom i epileptičkim napadajima, utvrđeno je da je 60% pacijenata već imalo epizode klinički značajne depresije unutar 1 godine prije početka istraživanja, a niti jedan od njih nije primio liječenje od depresije [Kanner A.M. i sur., 2002].

Fenomen "prisilne normalizacije". Paradoksalni jatrogeni uzrok psihopatologije među pacijentima s epilepsijom uključuje fenomen "prisilne normalizacije". Ovaj fenomen sastoji se od pojave psihopatoloških poremećaja povezanih s prestankom epileptičkih napadaja. Dakle, kako se kontrola napadaja poboljšava, interiktalna depresija može se pogoršati ili se pojaviti de novo. Frekvencija ovog fenomena nije instalirana.

Neurokemijski, neurofiziološki i strukturni poremećaji

Povezanost depresivnih poremećaja s epilepsijom je dvosmjerna, kao i ishemijski moždani udar i neke druge bolesti živčanog sustava. Prisutnost simptoma depresije u bolesnika starijih od 65 godina dovodi do povećanja učestalosti moždanog udara 2,3-2,7 puta [Bogolepova A.N., 2006]. Češća pojava epilepsije u bolesnika s depresijom identificirana je u dvije populacijske studije. Forstgren i sur. (1990) proveli su studiju populacijskog slučaja u bolesnika s dijagnozom epilepsije. Pokazalo se da je u bolesnika s epilepsijom u anamnezi 7 puta češća anamneza depresije nego u zdravih ljudi. Povijest depresije otkrivena je 17 puta češće u bolesnika s parcijalnim napadajima.

Hesdorffer D.C. i sur. (2000) proveli su drugu populacijsku studiju slučaja / kontrole učestalosti epilepsije u bolesnika starijih od 55 godina i pokazali su da su, u usporedbi s kontrolom, pacijenti s epilepsijom imali povijest depresije 3,7 puta češće prije prvog napada.

Ovaj dvosmjerni odnos ne znači da depresija uzrokuje epilepsiju ili obrnuto, već ukazuje na postojanje zajedničkih patogenetskih mehanizama za pojavu obje bolesti, što olakšava razvoj jedne bolesti u prisutnosti druge bolesti.

Strukturna i funkcionalna oštećenja

Strukturalni i funkcionalni poremećaji u temporalnim i frontalnim režnjevima igraju veliku ulogu u razvoju primarne depresije. Stoga ne čudi da pacijenti s frontalnom i temporalnom epilepsijom često pate od depresije (19–65%) u različitim skupinama bolesnika [Kanner AM, 2002], štoviše, pacijenti s mentalnim simptomima u auri (tj. S uključenošću limbičkih struktura) imaju veći rizik od depresije od pacijenata s parcijalnim napadajima bez aure ili čije su aure sastavljene od motoričkih ili senzornih simptoma [Mendez M., 1996]. U studiji Gillian F. (2000) pronađena je veza između težine depresije i vremenske disfunkcije. Autori su izveli MRI spektroskopiju temporalnih režnjeva u 33 bolesnika s temporalnom refraktornom epilepsijom. Težina disfunkcije temporalnog režnja prema MR-spektroskopiji imala je značajnu povezanost s depresijom. Studija Schitz E.B. i sur. (1997), 40 bolesnika s temporalnom epilepsijom prošlo je kompjutorsku tomografiju s pojedinačnom fotonskom emisijom (SPECT). Otkrivena je povezanost između težine depresije (visoke stope na Beckovoj depresiji) i smanjenja perfuzije u temporalnim i frontalnim režnjevima mozga.

U studiji Quiske A. i sur. Ispitano je 60 bolesnika s epileptogenim fokusom u temporalnom režnju, prisutnost depresivnih simptoma procjenjivana je pomoću Beckove skale i prisutnosti promjena u temporalnom režnju prema MR. Otkrio je da su pacijenti s prisutnošću medijske temporalne skleroze imali izraženiju depresiju od drugih pacijenata. Prevladavajuće zahvaćanje frontalnog režnja u bolesnika s epilepsijom pokazano je u studijama s pozitronskom emisijskom tomografijom. Otkriveno je da je depresija u bolesnika s temporalnom epilepsijom povezana s bilateralnim smanjenjem metabolizma u donjim lobulama čak i kod bolesnika s dobro lokaliziranim temporalnim žarištima [pomfield E., 1990].

Poremećaji neurotransmisije serotonergičkog i norepinefrina

Razumno je pretpostaviti da slični poremećaji neurotransmitera u epilepsiji i depresiji mogu biti povezani s antiepileptičkim i psihotropnim svojstvima nekih AED-ova: karbamazepin, valroat, okskarbazepin, a rjeđe lamotrigin.

Mnogi podaci upućuju na to da metabolički poremećaji serotonina, norepinefrina, dopamina, GABA i glutamata igraju ulogu u patogenezi epilepsije i depresije. Takva kršenja smatraju se glavnim patogenetskim mehanizmom emocionalnih poremećaja i osnova su za razvoj učinka antidepresiva. Štoviše, smanjenje serotonergičke i noradrenergičke aktivnosti olakšava procese oštećenja u epileptogenom fokusu, povećava ozbiljnost napada i povećava osjetljivost na razvoj napada u nekim modelima epilepsije kod životinja. Prema nekim eksperimentalnim podacima, povećanje razine norepinefrina i / ili serotonina može spriječiti razvoj napada. Dok smanjenje serotonina i norepinefrina ima suprotan učinak. Na primjer, lijekovi koji ometaju oslobađanje i sintezu norepinefrina ili serotonina izazivaju razvoj napadaja kod štakora.

S obzirom da pojedinačni simptomi depresije mogu biti dio epileptičkog napadaja, ovaj tip simptoma ne zahtijeva liječenje antidepresivima. Simptomi koji se javljaju kod pacijenta u interiktalnom razdoblju dugo traju i ispunjavaju kriterije za blagu do umjerenu depresiju i zahtijevaju uporabu antidepresiva. Bolesnike s teškim depresivnim poremećajima, samoubilačkim mislima i pokušajima u povijesti, bipolarnim afektivnim poremećajima, epileptičkim psihozama treba promatrati psihijatar, a ne neurolog.

Pacijenti s epilepsijom konstantno uzimaju antiepileptičke lijekove iu monoterpijskim i polieterapijskim režimima, mnogi lijekovi djeluju na mikrosomalne jetrene enzime (citokrom P450 sustav). Dakle, lijek propisan za pacijente s epilepsijom i simptomi depresije trebali bi imati minimalne interakcije lijekova, dobar profil podnošljivosti i minimalne nuspojave. Prema jednoj od glavnih teorija, depresija se javlja kod pacijenta ako postoji manjak jednog od glavnih biogenih amina - serotonina, dopamina i noradrenalina. Najrazvijeniji koncept razvoja depresije s nedostatkom serotonina. Serotonin je odgovoran za dobro raspoloženje (pravilan timanoanalni učinak), kontrolira impulzivne nagone i seksualno ponašanje, smanjuje razinu agresivnosti, sudjeluje u regulaciji sna i apetita, smanjuje osjetljivost na bol [S. Mosolov, 2000].

Postoje studije koje su na eksperimentalnim modelima (štakori) pokazale da selektivni inhibitor ponovne pohrane serotonina (SSRI) sertralin uzrokuje smanjenje doze ovisne o smanjenju učestalosti napadaja kod štakora, što je u korelaciji s koncentracijom serotonina u području talamusa. Također je dokazano da prekursor serotonina (5HTP) ima antikonvulzivni učinak u kombinaciji sa SSRI fluoksetinom [Favale E et al., 1995]. U analizi literature pronađeni su izolirani radovi o primjeni antidepresiva u bolesnika s epilepsijom i depresijom. Jedna je studija pokazala da je uz upotrebu fluoksetina i citaloprama došlo do blagog smanjenja učestalosti napada i smanjenja simptoma depresije [Hovorka J. i sur., 2000].

Stoga, od osobitog interesa u liječenju depresivnih poremećaja u bolesnika s epilepsijom, predstavljam lijekove koji pripadaju drugoj generaciji antidepresiva - oni su selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI). To su: fluvoksamin, fluoksetin, sertralin, paroksetin, citalopram i escitalopram. Budući da lijekovi ove skupine djeluju samo na jedan neurotransmiterski sustav, oni imaju manje nuspojava od lijekova koji djeluju na nekoliko neurotransmiterskih sustava (noradenalenergija, dopaminergika). Mehanizam djelovanja SSRI-a je blokiranje ponovnog preuzimanja serotonina, što je prirodni proces očuvanja neurotransmitera i regulacije količine slobodnog neurotransmitera u sinaptičkom rascjepu, što u konačnici osigurava odgovarajući prijenos živčanih impulsa kroz sinaptički rascjep.

Citalopram (Oprah) je jedan od modernih lijekova povezanih sa SSRI. Lijek ima minimalni afinitet za histaminske, muskarinske i adrenergijske receptore. To objašnjava minimalni broj nuspojava, dobru podnošljivost lijeka.

Farmakokinetičke karakteristike citaloprama su sljedeće. Sistemska bioraspoloživost lijeka je 80%. Maksimalna koncentracija u plazmi se postiže za 2-4 sata. Budući da je citalopram masno topljiv spoj, lako se apsorbira i može se primijeniti izvan asocijacije s unosom hrane. Prosječni poluživot lijeka je 30-33 h, što omogućuje uzimanje jedne doze. Uz redovitu uporabu, stabilna koncentracija u plazmi utvrđuje se unutar 1-2 tjedna. Citalopram ima linearnu farmakokinetiku koja osigurava izravnu vezu između primijenjene doze i koncentracije lijeka u plazmi. To vam omogućuje da sigurno odaberete optimalnu dozu. Farmakokinetika lijeka je vrlo prikladna za primjenu u starosti.

Važna prednost citaloprama je njegov potencijal za interakciju lijekova, koji je manji nego kod drugih antidepresiva. To je zbog njegovog nižeg intenziteta nego kod drugih SSRI za vezanje na proteine ​​plazme i inhibiranje izoenzima jetre u sustavu citokroma P-450. Stoga se lijek može propisati sigurno zajedno s drugim lijekovima koje pacijent prima.

Dugotrajna primjena citaloprama ne dovodi do razvoja tolerancije na inhibiciju ponovne pohrane serotonina. Lijek ne uzrokuje sindrom ovisnosti i reakcije povlačenja.

1. Zozulya A.A., Iznak AF Neurobiološka osnova depresije. U knjizi. "Depresija u općoj medicini" koju je uredio A. Smulevich, 2001., Moskva, Medicinska informacijska agencija, str.

Wayne AM, Voznesenskaya T.G., Golubev V.L., Dyukova G.M. Depresija u neurološkoj praksi. MIA, M., 2002, 155 str.

3. Voznesenskaya T.G. Antidepresivi u neurološkoj praksi. Zh. Teški pacijent. 3, svezak 4, 2006, str. 50-54

4. Mosolov S.N. Klinička uporaba suvremenih antidepresiva. MIA, St. Petersburg, 1995, 565 str.

5. Barraclough BM. Stopa samoubojstva epilepsije. Acta Psychiatr Scand 1987: 6: 339-45.

6. Blanchet P., Frommer GP. Promjena raspoloženja prije epileptičkih napadaja. J Nerv Ment Dis 1986; 174: 471-476.

7. Blum D, Reed M, Metz A. Epilepsija: istraživanje zajednice. Neurology 2002; suppl 3: A175.

8. pomfield E, Altchuler L. i sur. Cerepalni metabolizam i depresija u bolesnika s kompleksnim parcijalnim napadajima. Epilepsia 1990: 31: 625.

9. Ettinder A, Reed, Cramer J. Epilepsy Impact Project Group. Depresija i komorbiditet u bolesnika u zajednici s epilepsijom ili astmom. Neurology 2004; 636; 1008-1014.

10. Gilliam F. Optimiziranje zdravstvenih ishoda u aktivnoj epilepsiji. Neurology 2002., 58 (dodatak 5): S9-20.

11. Jacoby A., Baker GA, Steen N i sur. Klinički tijek epilepsije i psihosocijalnih korelata: nalazi iz U.K. istraživanje zajednice. Epilepsy 1996: 37: 148-61.

12. Hovorka J, Herman E, Nemcova I. Liječenje interiktalne depresije citalopramom u bolesnika s epilepsijom. Epilepsija Behav 2000; 1: 444-447.

13. Hesdorffer DS, Hauser WA, Annegers JF. Velika depresija za odrasle u starijih osoba. Ann Neurology 2000, 47: 246-249.

14. Kanner AM., Balabanov A. Depresija i epilepsija: koliko su blisko povezane? Neurology 2002., 58 (8 suppl 5), S27-39.

15. Kanner AM, Kozak AM, Frey M. Epilepsija Behav 2000; 1 (2): 100-105.

16. Kanner AM, Soto A. i sur. Prevalencija i klinički znakovi psihijatrijskih simptoma kod parcijalne epilepsije. Neurology 2004; 62: 708-713.

17. Kanner AM., Wuu J., i sur. To je faktor rizika za psihiralne nuspojave povezane s topiramatom. Epilepsija Behav 2003: 4: 548-552.

18. Lehrner J, Kalchmayr R., Serles W i sur. Kvaliteta života vezana uz zdravlje (HRQOL), aktivnost svakodnevnog života (ADL) i depresivni poremećaj raspoloženja u epilepsiji temporalnog režnja. Sezure 1999: 8; 88-92

Michaud CM, Murray CJ, Bloom CM. Teret bolesti: implikacije za buduća istraživanja. JAMA; 2001; 535-539.

20. Mendez MF, Cummings J, Benson D. i sur. Depresija u epilepsiji. Značaj i fenomenologija. Arch Neurol 1986; 43: 766-770.

21. Paradiso S., Hermann BP., Blumer D., i sur. Epilepsija privremenog režnja. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001.; 70; 180-5.

22. Perrine K., Hermann BP, Meador KJ i sur. Odnos između neuropsihološkog funkcioniranja i epilepsije. Arch Neurol 1995: 52: 997-1003.

23. Savard G, Andermann LF i sur. Epilepsija, kirurško liječenje i postoperativne psihijatrijske komplikacije: Ponovna procjena neprijateljskih dokaza. 1998, 179-192.

24. Schmitz B., Depresija i manija u bolesnika s epilepsijom. Epilepsia, 2005, vol.46, supp.4, str. 45

25. Schmitz B, Wolf P. Psihoza s epilepsijom: učestalost i čimbenici rizika. J Epilepsy 1995: 8: 295-305.

26. Smith D., Collins J. Ponašanje karbamarepina, fenobarbitala, fenitoina i primidona. Epilepsia 1987: 28: 598.

27. Sigurdardottir KR, Olafson E. Učestalost psihogenih napadaja u odraslih: populacijska studija na Islandu. Epilepsia 1998: 39: 749-52

28. Quiske A, Helmstaedter C i sur. Depresija u bolesnika s epilepsijom temporalnog režnja povezana je s mesijalnom temporalnom sklerozom. Epilepsija rez. 2000; 39 (2), 121-125.

29. Zigmound AS, Snaith RP. Bolnička anksioznost i skala depresije. Acta Psychiatr. Scand. 1983, vol. 67, 11-18.

Kako se riješiti depresije

Depresija drži ruku osobe koja pati od epilepsije i ne želi pustiti. Kako je se riješiti nije lako. Osoba s epizindromom nema pozitivan stav prema svom životu, a tu se razvija i druga bolest. Kako pomoći u ovoj situaciji?

Prvo morate reći, apsolutno ne možete "popeti se u bocu." Alkohol je kontraindiciran osobama s epilepsijom, a tijekom depresije konzumiranje alkohola potaknut će dodatne napade. Također se ne preporučuju psihotropne tvari. Tijelo ima dovoljno dnevnih tableta.

Ne preporučuje se liječenje tinejdžera za duboku depresiju. Potrebno je kontaktirati stručnjake kako ne bi još više narušili zdravlje malog čada.

No, da bi se nosila sama s odraslom osobom, to je sasvim realno.

U pravilu, epileptici imaju sezonske pogoršanja depresivnih stanja. To je zbog restrukturiranja mozga u "zimskim" i "ljetnim" razdobljima. U jesen, zajedno s blijedom prirodom, raspoloženje pada, ne želim se kretati, pesimizam u svemu što okružuje. Stoga, trebate oživjeti svoje tijelo! Spašava se motorna aktivnost. Ne radi se, na primjer, o sportu ili čišćenju kuće. Ako možete, bolje je otići u šumu, na jezero, u planine. Zrak obogaćen kisikom će zasititi mozak, prisiljavajući ga da radi u novoj sili. Mnogi kažu da ako zagrlite brezu i stojite neko vrijeme u tom položaju, možete dobiti ogromnu energiju. To su vjerovali drevni Slaveni i koristili se u praksi.

U proljeće, čini mi se, trebam uživati ​​u životu, ali ne, pesimizam uzima svoj danak. Kurs multivitamina treba popiti. Pokušajte diverzificirati svoj kulturni život: pješačenje, kazalište, muzej, za koncertni nastup. Čak će se i zabava srušiti. Budući da se plivanje ne preporučuje za epilepsiju, moguće je uzeti umjetne "solne špilje" kao alternativu. Opuštanje tijela i duše, te jačanje plućnog sustava, koji je u offseasonu dobra pomoć za imunitet.

Teže je dovesti u „osjećaj“ osobu sa stečenim oblikom epilepsije. Depresija pokriva val kao tsunami. Postoje misli o samoubojstvu, status osobe s invaliditetom osjeća se. Počinje samopovređivanje, koje jednostavno nema kraja. Ali ne možete očajavati i odustati! Uvijek postoji izlaz, glavno je vidjeti ga.

Postoji jedna “čarobna pilula” koja će vam uvijek pomoći. Njegove su sastavnice uvijek tu: snaga volje, tvrdoglavost, vjera u dobar rezultat, strpljenje.

Snaga volje je kvaliteta osobe koja je određena prirodom, ali nije izražena samo u svim ljudima. Ali čak i kap volje natjerat će vas da prepoznate sebe i druge da je epilepsija bolest s kojom možete živjeti. Ne postoji, ali živite pun život!

Ustrajnost će vam pomoći u radu. Slažem se, negativne misli ispunjavaju glavu i neće "otići" same od sebe. Rad na blokiranju negativa je vrlo težak, ali učinkovit. To je, na primjer, da se pijani susjed ne pusti u stan, zatvore vrata i izolira se od komunikacije. Za početak, možete pokušati ignorirati loše misli najmanje minutu. S praksom, zaključavanje će raditi brže. Uostalom, najčešći negativ je opsesivan osjećaj krivnje za sebe. Samopovređivanje uzima gotovo svu vitalnost, ubija iz nutrije. Mora se priznati da je nemoguće promijeniti prošlost. Ne možete se usredotočiti samo na bolest.

Vjerovanje u oporavak, kao sastavni dio "pilule". Bez nje je vrlo teško postići željeni učinak. Morate vjerovati u snagu vašeg tijela i početi se boriti i ne odustati. Vera čini i lijekove korisnima.

PsyAndNeuro.ru

Antidepresivi za epilepsiju

Jedan od mentalnih poremećaja koji pogoršava kvalitetu života pacijenata s epilepsijom je depresija. Pokušaji samoubojstva u skupini bolesnika s epilepsijom i depresijom javljaju se češće 4-5 puta nego u populaciji u cjelini. Preporuke za uporabu psihotropnih lijekova, koje se u pravilu koriste u liječenju bolesnika s epilepsijom, razvijaju se na temelju studija pacijenata koji ne boluju od epilepsije.

Učinak antidepresiva na vjerojatnost napadaja ovisi o dozi. Antikonvulzivni učinak opažen je pri niskim dozama, s povećanjem doze, učinak je obrnut. U većini slučajeva, kada su antidepresivi izazvali konvulzije, uzimani su u ultra visokim dozama ili je došlo do predoziranja.

Antidepresivi prve generacije, osobito TCA, mogu uzrokovati napadaje kod osoba koje nemaju epilepsiju. Amoksapin, bupropion, klomipramin, maprotilin mogu uzrokovati konvulzije čak iu terapijskoj dozi. Imipramin u visokim dozama povećava vjerojatnost napadaja. Postoje dokazi da SSRI smanjuju učestalost napadaja u 27,5% bolesnika - od> 1 puta mjesečno do

Depresija i epilepsija: dvije strane istog novčića

O članku

Za citat: Burd SG, Reader FK, Badalyan OL, Avakyan GG, Chukanova A.S. Depresija i epilepsija: dvije strane istog novčića // Rak dojke. 2008. №12. Str

Trenutno je cilj liječnika koji liječi pacijenta s epilepsijom ne samo spriječiti napade, već i pomoći pacijentu da optimizira njegovu kvalitetu života. U međuvremenu, na kvalitetu života pacijenta s epilepsijom utječe ne samo prisutnost ili odsutnost medicinske remisije, nego i njegova psihosocijalna prilagodba bolesti i povezana ograničenja u svakodnevnom životu, kao i prisutnost ili odsutnost afektivnih poremećaja.

Povezanost depresije i epilepsije liječnicima je bila poznata u antičko doba. U spisima Hipokrata 400 godina prije Krista, rečeno je da „melankolični ljudi obično postaju epileptici, a epileptici melankolični ljudi; sve ovisi o smjeru bolesti: izlaganje tijelu dovodi do epilepsije, izlaganje umu uzrokuje melanholiju. "
Stav prema pacijentima s epilepsijom kao psihijatrijskoj patologiji zamijenjen je uvjerenjem da su afektivni poremećaji karakteristični za bolesnike s epilepsijom (depresija, stanja tjeskobe) prvenstveno posljedica tereta života s kroničnim poremećajem neuroloških poremećaja. Štoviše, stigmatizacija čini zapošljavanje pacijenata s epilepsijom iznimno teškim, a radni pacijenti u potpunosti ovise o upravi, stalno im prijeti nezakonito otpuštanje, prisiljeni sakriti svoju dijagnozu od poslodavca [1]. Stoga je razvoj specijaliziranih programa za socijalnu zaštitu, aktivnu prilagodbu i svijest pacijenata i potencijalnih poslodavaca danas najrelevantniji. Nažalost, upravo zbog stigmatizacije pacijenata s epilepsijom, kao i zbog uvjerenja i liječnika i samih pacijenata o "prirodnosti" depresije kod pacijenata s epilepsijom, oko 2/3 pacijenata s depresijom ne primaju adekvatnu pomoć, uključujući liječenje antidepresivima [ 15].
Nedavne studije su pokazale da depresija i epilepsija mogu biti uzrokovani istim uzrocima. Trenutno su identificirani brojni patogenetski mehanizmi koji su uobičajeni za epilepsiju i depresiju [12]:
• oslabljen metabolizam brojnih neurotransmitera u središnjem živčanom sustavu, posebno serotonin (5-hidroksitriptamin, 5-HT), norepinefrin, dopamin, GABA i glutamat;
• strukturne promjene zastupljene atrofijom temporalnog i frontalnog područja (identificirane pomoću visokoprecizne MRI i volumetrijskih mjerenja), kao i promjene amigdale, hipokampusa, entorhinalnog korteksa, lateralnog temporalnog korteksa, kao iu prefrontalnom, orbitalno-frontalnom i medijalnom frontalnom korteksu i, u manjoj mjeri, stupnjeva, u talamusu i bazalnim ganglijima;
• funkcionalna oštećenja (identificirana PET-om i SPECT-om) u temporalnim i frontalnim režnjevima, koja se sastoje u smanjenju vezanja na 5-HT1A receptore u medijalnoj strukturi, šavnoj jezgri, talamusu i cingularnom girusu;
• disfunkcija hipotalamičko-hipofizno-nadbubrežnog sustava.
Štoviše, ne samo prisutnost epilepsije povećava rizik od razvoja depresije, nego i prisutnost depresije i suicidalnih misli kod pacijenta su faktori rizika za razvoj daljnjih neprovociranih napadaja i epilepsije. Pokazalo se da je rizik od epilepsije u bolesnika s depresijom 4-7 puta viši nego u populaciji, a povijest pokušaja samoubojstva povećava rizik od razvoja epilepsije 5 puta [12]. Dostupni dokazi tako potvrđuju postojanje zajedničkih bioloških mehanizama za razvoj depresije i epilepsije [18]. Ako je to točno, može li prisutnost depresije kod pacijenta pogoršati prognozu tijeka epilepsije? Očito je to stvarno moguće. U studiji koja je obuhvatila 890 pacijenata, a objavili su je Mohanraj i Brodie, pokazalo se da se kod pacijenata s psihijatrijskim poremećajima šanse za postizanje remisije droge smanjile 3 puta (prosječno razdoblje praćenja bolesnika bilo je 79 mjeseci). Povijest depresije bolesnika također utječe na prognozu bolesnika s epilepsijom koji su podvrgnuti operaciji [12].
Depresija je najčešći psihopatološki poremećaj povezan s epilepsijom, sa značajnim učinkom na morbiditet i smrtnost. Prevalencija depresije varira od 20 do 55% u bolesnika s loše kontroliranim napadajima, što je značajno više nego u općoj populaciji (2-4%). U međuvremenu, u bolesnika s remisijom lijekova ta se brojka kreće od 3 do 9% [5, 13].
Provedena su brojna istraživanja kako bi se identificirali čimbenici rizika za depresiju u bolesnika s epilepsijom. Pokazalo se da je razvoj depresije najkarakterističniji kod bolesnika sa simptomatskom žarišnom epilepsijom, čestim (više od 1 puta mjesečno) napadajima i uzimanjem 2-3 antiepileptika [13]. Veliki broj studija pokazao je da su parcijalni napadaji, osobito kompleksni parcijalni napadaji s privremenom epilepsijom, faktor rizika za razvoj depresije i anksioznosti. U studijama o ovisnosti o riziku od depresije na lateralizaciji epileptogenog fokusa dobiveni su proturječni podaci, ali većina znanstvenika sada se slaže da je depresija češća u bolesnika s lijevom stranom žarištu [14]. Možda je to prije svega zbog činjenice da pacijenti s lijevom stranom lezijom imaju tendenciju da budu kritičniji za svoje stanje, dok je kod pacijenata s desničarskom štetom vjerojatnije da će minimizirati ili negirati negativne aspekte njihovog ponašanja.
Brojni znanstvenici su dobili podatke koji ukazuju na smanjenje učestalosti napada u bolesnika prije pojave depresije [14]. Mendez i sur. otkrili su da pacijenti s epilepsijom povezani s depresijom imaju manje generaliziranih konvulzivnih napadaja nego pacijenti bez afektivnih poremećaja. Autori su sugerirali da nereaktivna depresija može biti posljedica potiskivanja generalizacije epileptičkog djelovanja iz epileptogenog fokusa [5].
Zanimljiva je činjenica da su u različitim istraživanjima dobiveni kontradiktorni podaci o većoj pojavi depresije kod muškaraca i žena s epilepsijom [13]. Možda u našoj zemlji više opravdano je podatke dobivene od strane zaposlenika Tomsk znanstveno-istraživački institut za mentalno zdravlje na veće zadovoljstvo žena s epilepsijom sa svojim položajem u društvu, radu, djeci i drugim parametrima koji određuju kvalitetu života u usporedbi s muškarcima [1]. To se može objasniti činjenicom da žena u Rusiji, tradicionalno, ima manje zahtjeve da osigura materijalnu dobrobit obitelji, dok su problemi s dobivanjem kvalitetnog obrazovanja i zapošljavanja među glavnim socijalnim problemima za pacijente s epilepsijom ne samo u našoj zemlji, već iu inozemstvu., Većina stranih studija također naglašava veću pojavnost depresije kod muškaraca s epilepsijom, što je posebno zanimljivo s obzirom na činjenicu da je pripadnost ženskom spolu nesumnjivi čimbenik rizika za razvoj depresije u općoj populaciji [13].
Stalni strah od razvoja napada, tjeskobe (psihološki stres) postaju stalni pratioci osoba s epilepsijom. Bolesnici s epilepsijom boje se napada i stalno čekaju da se pojave, a često i nakon medicinske remisije, mjesecima ili čak godinama prolaze dok pacijent nema osjećaj samopouzdanja da neće razviti napad. Boje se da će biti otpušteni (i ne bez razloga!) Ili da ih njihovi partneri napuste. Mnogi liječnici su upoznati s situacijom kada pacijent ne želi pokušati otkazati antikonvulzive, čak i uz medicinsku remisiju dugi niz godina i izravne indikacije za otkazivanje lijekova, bojeći se povratka napadaja.
Strahovi pacijenata s epilepsijom povezani su sa strahom od umiranja ili ozljeda tijekom napadaja, pljačkanjem ili bespomoćnim na ulici tijekom napada i suočavanjem s netolerancijom od drugih. To često dovodi do činjenice da mnogi pacijenti tjednima nisu napuštali svoje domove i da se suočavaju sa svojim stanjem, gubeći vjeru u liječenje i mogućnost poboljšanja svog stanja. Naravno, to stvara poteškoće u socijalnoj rehabilitaciji takvog pacijenta, otežava učenje i traženje posla. U isto vrijeme, pacijenti, čak i uz česte napade, često odbijaju promijeniti režim liječenja zbog straha od pogoršanja situacije i nuspojava novih antiepileptičkih lijekova. Rad s takvim pacijentima zahtijeva neuobičajene sposobnosti psihologa od liječnika, au nekim situacijama potrebno je i savjetovanje s psihijatrom. Osim toga, zadaća liječnika je da vodi razgovore (škole) s rodbinom pacijenta, s ciljem stvaranja prave atmosfere u obitelji, što pozitivno utječe na psihološko stanje bolesnika s epilepsijom. Potrebno je naglasiti da se briga i pažnja prema pacijentu od strane rodbine ne bi trebala razvijati u hiper-skrb, ali je istovremeno neprihvatljivo poticati ravnodušan odnos pacijenta prema njegovom zdravlju.
Depresija u bolesnika s epilepsijom često može manifestirati simptome koji se mogu smatrati kao nuspojave antiepileptika i kao manifestacije epilepsije per se [5]. Takve pritužbe koje zbunjuju liječnika mogu uključivati: probleme sa spavanjem, promjene u apetitu, smanjen libido, inhibiciju ili prekomjernu razdražljivost, poteškoće u koncentraciji i poremećaj ponašanja.
Klasični simptomi depresije su rijetki u bolesnika s epilepsijom. Prema istraživanju Mendeza i suradnika, u 50% slučajeva u bolesnika s epilepsijom depresija je atipična [5]. Blumer i sur. opisao pleomorfni afektivni poremećaj u epilepsiji, karakteriziran sa 8 ključnih simptoma kao što su: labilni depresivni simptomi (depresivno ponašanje, astenija, nesanica, bol), labilni afektivni simptomi (strah, tjeskoba) i navodno "specifični" simptomi (napadi razdražljivosti, euforično raspoloženje) [ 5]. Kanner i sur. preferira termin "poremećaj sličan distimiji u epilepsiji" i ukazuje na prisutnost ovog poremećaja u 70% bolesnika s epilepsijom kojima je potrebno liječenje [12]. Atipična manifestacija depresije u bolesnika s epilepsijom dovodi do njezine niske detektibilnosti. Čak i rjeđe, bolesnici s epilepsijom kojima je dijagnosticirana depresija dobivaju odgovarajući tretman. U našoj zemlji taj problem pogoršava činjenica da propisivanje antidepresiva često zahtijeva savjetovanje s psihoterapeutom ili psihijatrom kojem se pacijenti često boje. Osim toga, pacijent, nakon što je pročitao u komentarima na antidepresiv informacije o mogućoj provokaciji napada s tim lijekovima, odbija uzeti "nepotreban" lijek.
Važno je zapamtiti da pacijente s epilepsijom karakterizira niz periektalnih simptoma koji traju nekoliko sati ili dana. Moguće je da su ti periiktalni poremećaji u određenoj mjeri uzrok atipičnih manifestacija depresije u epilepsiji. Periktealni simptomi se obično manifestiraju kao disforija, koja se pojavljuje nekoliko dana ili sati prije napada i nastavlja se nekoliko dana nakon toga. Odnos između napada i postiktalnih poremećaja može biti teško uočljiv, budući da “svijetli jaz” između njih može trajati od 1 do 5 dana [12]. Kanner i sur. istraživala je učestalost i klinička obilježja postiktalnih psihijatrijskih simptoma tijekom 3 mjeseca nakon napada. 43 bolesnika redovito su iskusila prosječno 5 simptoma depresije u trajanju od 24 sata [12]. 25 pacijenata je imalo povijest poremećaja raspoloženja, a 11 je imalo tjeskobu. Među 43 bolesnika s postiktalnom depresijom, 27 se također žalilo na anksioznost, a 7 na postiktalne psihotične simptome. Osim toga, 13 pacijenata prijavilo je samoubilačke misli nakon napada, au 10 od tih 13 bolesnika zabilježena je velika depresivna epizoda ili bipolarni poremećaj.
Depresija i anksiozni poremećaji (karakteristični prema različitim izvorima za 25–50% bolesnika s epilepsijom) značajno utječu na kvalitetu života pacijenata s epilepsijom, što dovodi do povećanja broja samoubojstava. Prema različitim izvorima, od 5 do 14% pacijenata s epilepsijom završava život samoubojstvom ili pokušajem samoubojstva (u usporedbi s 1,1-1,2% u općoj populaciji). Istodobno, prema Harrisu i Barracloughu, broj samoubojstava kod pacijenata s epilepsijom je 5 puta veći nego u populaciji, a kod bolesnika s temporalnom epilepsijom 25 puta veći od opće populacije [11,13,18].
Identificiran je niz čimbenika rizika za suicidalno ponašanje bolesnika s epilepsijom. Brojne su studije pokazale povezanost između povećanog rizika od samoubojstva i prethodne temporalne lobektomije, lijeve strane resekcije, s povećanim napadajima i desnom stranom privremenom resekcijom, što je dovelo do pojave psihotičnih simptoma i povećanih napadaja. Posebno je zanimljiva činjenica da čak i uspješno kirurško liječenje epilepsije temporalnog režnja povećava rizik od samoubojstva. Dakle, kirurško liječenje pacijenata s epilepsijom, što nije tako važno u uvjetima moderne Rusije, kako se ispostavilo, može dovesti do novih psiholoških problema u životu pacijenta. Rizik od samoubojstva se povećava čak i ako se epilepsija javi tijekom adolescencije, kada pacijent ima psihijatrijske poremećaje i ozbiljne stresne situacije, kao iu bolničkim uvjetima (vjerojatno zbog veće ozbiljnosti stanja tih bolesnika).
Čimbenici rizika za dovršeno samoubojstvo uključuju: povijest namjernog samopovređivanja, slučajeve samoubojstva u obitelji, ozbiljne stresne situacije, izraženo depresivno raspoloženje, stigmatizaciju i psihijatrijske poremećaje, posebno kao što su alkoholizam ili zlouporaba tvari, kao i depresija, psihoze i promjena osobnosti [14].
Stručnjaci u području epileptologije trebali bi aktivno identificirati prisutnost suicidalnih misli kod svojih pacijenata i biti svjesni rizika od samoubojstva kod osoba s epilepsijom. Jedna je studija pokazala da je polovica ljudi koji su počinili samoubojstvo (studija provedena među općom populacijom) to učinila u roku od 24 sata nakon posjeta liječnika, a mnogi od njih su koristili pilule koje je propisao liječnik kako bi smanjili svoje živote. i gotovo polovica njih je liječniku rekla o svojim namjerama [14].
U epilepsiji su afektivni poremećaji i pad kognitivnih funkcija često bili povezani jedni s drugima, što je razlog da se te dvije skupine poremećaja smatraju vanjskim manifestacijama još jednog općeg neuropsihološkog sindroma kao poremećaja funkcija frontalnih režnjeva mozga. Štoviše, kod depresivnih poremećaja, pacijenti izvode testove za pažnju, budnost i obavljanje funkcija koje su mnogo lošije od kontrolnih subjekata [2].
Na temelju navedenog postaje jasno da pri izboru antiepileptika za pacijenta s epilepsijom treba uzeti u obzir i da li ima afektivne poremećaje ili mogućnost njihovog razvoja.
Kao što je već spomenuto, polieterapija je jedan od čimbenika rizika za razvoj depresije u bolesnika s epilepsijom. Mogući razlozi za to su veći broj nuspojava kod pacijenata na polieterapiji, kao i, vjerojatno, psihološki neugodni osjećaji za pacijenta, povezani s uzimanjem velikog broja tableta. Osim toga, moguće je da su bolesnici s epilepsijom koji primaju nekoliko antiepileptičkih lijekova samo ozbiljnije bolesni, te je stoga vjerojatnije da će doživjeti afektivne poremećaje. Shorvon i Reynolds izvijestili su o poboljšanom raspoloženju, pažnji, koncentraciji i društvenosti u bolesnika s epilepsijom nakon što su prešli s terapije na monoterapiju [14].
Međutim, treba imati na umu da svi antiepileptici mogu izazvati pozitivne ili negativne psihijatrijske reakcije u bolesnika. Mogućnost ispoljavanja ovih svojstava antiepileptika ovisi o snazi ​​njihovih antikonvulzivnih svojstava, genetskim karakteristikama pacijenta i njegovoj predispoziciji za psihijatrijske poremećaje [14]. Međutim, neki antiepileptici imaju veću vjerojatnost da uzrokuju afektivne poremećaje kod pacijenata. To se prije svega odnosi na fenobarbital i druge barbiturate, čija dugotrajna upotreba najčešće dovodi do mnesticno-intelektualnog opadanja i depresije, pa čak i samoubilačke spremnosti kod pacijenata s epilepsijom, što su pokazali i ruski i strani istraživači [2,3, 14]. U manjoj mjeri, kognitivno oštećenje i sedacija su karakteristični za fenitoin. Prema Prattu i suradnicima, fenobarbital i fenitoin smanjuju razinu slobodnog triptofana u krvnoj plazmi, dok je u usporedbi s karbamazepinom u bolesnika s epilepsijom ta brojka bila viša u usporedbi sa zdravim dobrovoljcima i neliječenim bolesnicima [14]. Razina slobodnog triptofana u krvnoj plazmi utječe na metabolizam serotonina, što, prema autorima, može objasniti psihotropni učinak karbamazepina i depresivne učinke fenobarbitala i fenitoina. Postoji mišljenje da nedostatak folne kiseline, osobito karakterističan za bolesnike s epilepsijom, koji primaju fenobarbital i fenitoin, kao i da je na politerapiji, također dovodi do razvoja kognitivnog oštećenja i depresije [14,17].
Prema nekim autorima, propisivanje antiepileptika s GABA ergičkim svojstvima (vigabatrin i tiagabin, kao i gabapentin) prepuno je sedacije i često uzrokuje depresiju [5,14]. Odvojeno, potrebno je reći i za topiramat, koji može imati timoleptički učinak, ali u isto vrijeme uzrokovati anksioznost, razdražljivost i tjeskobu, au nekim slučajevima (uglavnom tijekom brzog titriranja ili početka primjene iz visokih doza) - psihozu.
Pozitivne psihotropne osobine karbamazepina i valproata široko su poznate i često se koriste u liječenju psihijatrijskih bolesnika [5]. Što se tiče antiepileptičkih lijekova kao što su okskarbazepin, levitiracetam, zonisamid, informacije o njihovim psihotropnim učincima nastavljaju se akumulirati.
Prema Kettler et al., Felbamate i lamotrigine su pripravci s antiglutamatergičnom aktivnošću, što objašnjava njihov antidepresivni i anksiogeni učinak [2]. Pokazano je da lamotrigin ima sposobnost inhibiranja ponovnog preuzimanja serotonina u krvnim pločicama i sinaptosom mozga štakora in vitro, što ga približava antidepresivima iz skupine selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina [2]. Osim toga, pri uzimanju lamotrigina ne dolazi do smanjenja razine folata u plazmi, što također može objasniti odsutnost depresivnih simptoma u bolesnika tijekom terapije ovim antikonvulzivom [14].
Budući da se u ovom trenutku felbamate zbog opasnih hematoloških komplikacija u inozemstvu koristi umjereno, au našoj zemlji nije registriran i uopće se ne koristi, informacije o psihotropnim svojstvima lamotrigina najzanimljivije su za ruske liječnike.
Pozitivne psihotropne osobine lamotrigina prikazane su u studijama i na zdravim dobrovoljcima i na bolesnicima s epilepsijom [2,15]. Uočena su poboljšanja u procjeni dobrobiti i uspješnosti različitih testnih zadataka od strane pacijenata na temelju dodavanja lamotrigina terapiji, bez obzira na učestalost i težinu napada [14]. U procjeni psihotropnih učinaka lamotrigina korištene su različite skale (SEALS, CDRS, POMS, BDI, QOLIE-89, itd.), Čime je pokazan prilično širok popis psihotropnih učinaka lijeka, uključujući pozitivan učinak na kognitivne funkcije, smanjenje disforičnih manifestacija i osjećaj umora, a također i smanjenje tjeskobe. Proveden je niz komparativnih studija lamotrigina s diazepamom, karbamazepinom i fenitoinom, u kojima je pokazano da lamotrigin ima prednost nad tim antikonvulzivima u smislu nuspojava CNS-a [15]. Ove studije o usporednoj primjeni lamotrigina i valproata kao dodatne terapije s naknadnim prijelazom na monoterapiju, u kojima su korišteni upitnici QOLIE-31 i SEALS, ispunjeni od strane pacijenata, pokazali su bolju kvalitetu života bolesnika koji uzimaju lamotrigin u usporedbi s bolesnicima koji su uzimali valproat nakon 28 tjedana liječenja [7]. Nedavna usporedna studija o učincima lamotrigina i topiramata na kognitivne funkcije i ponašanje zdravih dobrovoljaca pokazala je prednost ovog posljednjeg u smislu izvođenja testova za pažnju, pamćenje, tečnost govora i tečnost pri čitanju, itd. Stoga, lamotrigin ima pozitivan učinak na kognitivne funkcije, poboljšanje kvalitete života bolesnika s epilepsijom, uključujući bolesnike s farmakokorezistentnošću, bez obzira na učestalost i težinu napadaja [2].
Odvojeno, potrebno je govoriti o antidepresivnim svojstvima lamotrigina, koji su pokazani ne samo u bolesnika s epilepsijom, nego iu liječenju bolesnika s bipolarnim poremećajima [6, 9, 10, 15, 16]. Pokazalo se da lamotrigin odgađa početak sljedeće epizode, osobito ako je ova epizoda depresivna, a ne posjeduje anti-maničnu aktivnost. Pokazalo se da je lamotrigin učinkovitiji u usporedbi s pripravcima litija u prevenciji razvoja depresivne epizode u bolesnika s bipolarnim poremećajem [4,8]. Dodavanje lamotrigina kao dodatne terapije antidepresivima u prisutnosti depresije rezistentne na liječenje također je dalo pozitivan rezultat [8,9]. U nedavnoj studiji, Gil-Nagel, A. i sur. Pokazan je pozitivan učinak lamotrigina (u monoterapiji, uključujući i prijelaz na monoterapiju kao rezultat neučinkovitosti ili nuspojava tijekom liječenja s drugim antikonvulzivima) na seksualne poremećaje u bolesnika s epilepsijom, muškarcima i ženama [8]. Ove promjene, prema znanstvenicima, mogu biti uzrokovane poboljšanjem tijeka bolesti i optimizacijom kvalitete života pacijenata kao posljedicom nestanka nuspojava liječenja drugim antikonvulzivima ili pozitivnog učinka lamotrigina na raspoloženje.
U suvremenom svijetu u uvjetima pojave svih novih antiepileptika, epileptolozi se sve više suočavaju s problemom izbora: koji će lijek za pacijenta biti optimalan ne samo sa stajališta mogućnosti postizanja medicinske remisije, već i sa stajališta poboljšanja kvalitete života pacijenta s epilepsijom. Depresija, s obzirom na visoku učestalost pojavljivanja u bolesnika s epilepsijom i povezanu činjenicu povećanog rizika od samoubojstva, kao i nove ideje o mogućem općem patološkom supstratu ova dva poremećaja, naravno, zahtijeva povećanu pozornost na sebe od epileptologa.
Prilikom propisivanja antikonvulziva treba razmotriti mogućnost depresije. Istovremeno je u nekim slučajevima potrebna i korekcija terapije, uz dodatak antidepresiva na liječenje, što je češće potrebno, uključivanje psihijatara i psihoterapeuta u rad s pacijentom.
Sveobuhvatno liječenje epilepsije (antikonvulzivi, antidepresivi i, ako je potrebno, lijekovi drugih farmakoloških skupina) pomaže u sprečavanju i, u nekim slučajevima, zaustavljanju komplikacija povezanih s epilepsijom i njenim liječenjem, što ne samo da povećava učinkovitost terapije, nego i i omogućuje vam poboljšanje kvalitete života pacijenta, što u konačnici znači društveni status pacijenta s epilepsijom u društvu.

književnost
1. Kazennykh T.V., Semke V.Ya. Psihoterapijska korekcija u sustavu kompleksnog liječenja bolesnika s epilepsijom. Bilten Sibirskog ogranka Ruske akademije medicinskih znanosti, broj 1 (119), 2006.
2. Kalinin V.V., Zheleznova E.V. Antikonvulzivna i psihotropna svojstva antiepileptika u liječenju bolesnika s epilepsijom. M: Artinfo Publishing, 2008.
3. Polyansky D.A. Klinički i terapijski čimbenici rizika za suicidalno ponašanje u bolesnika s epilepsijom. Sažetak dr. Sc. med. Znanosti. M. 2003 - 30.
4. Calabrese J.R. Stabilizacija raspoloženja depresije: novi koncepti i kliničko upravljanje. European Neuropsychopharmacology 2004, 14, S100-107.
5. Dudra - Jastrzebska M. i sur. Poremećaji raspoloženja u bolesnika s epilepsijom. Pharmacological reports 2007, 59, 369-378.
6. Ettinger A.B. i sur. Utjecaj lamotrigina na epilepsiju odrasle depresije. Epilepsija Behav. 2007 velj; 10 (1): 148-54.
7. Fakhoury T.A. i sur. Lamotrigin u bolesnika s epilepsijom i komorbidnim depresivnim simptomima. Epilepsija Behav. 2007 velj; 10 (1): 155-62.
8. Gil-Nagel A i sur. Utjecaj lamotrigina na spolnu funkciju u bolesnika s epilepsijom. Oduzimanje 2006 Apr; 15 (3): 142–9.
9. Gutierrez R. L. i sur. Strategija povećanja lamotrigina u bolesnika s depresijom otpornom na liječenje. CNS Spectr. 2005 Oct; 10 (10): 800–5.
10. Hersdorffer DC i sur. Psihopatologija i epilepsija: Je li to piletina ili jaje? Epilepsijske struje, Vol. 6, br. 5 (rujan / listopad) 2006. str. 147-149.
11. Pompili M i sur. Depresija, rizik bez rizika i rizik od samoubojstva pacijenata koji pate od epilepsije. Ann 1st Super Sanita 2007 Vol. 43, br. 4; 425-429.
12. Kanner A.M. Depresija i epilepsija: nova perspektiva na dva blisko povezana poremećaja. Epilepsijske struje, Vol. 6, broj 5 (rujan / listopad) 2006. str. 141-146.
13. Kimiskidis Vasilios K et al. Depresija i anksioznost u epilepsiji: povezanost s demografskim varijablama i varijablama povezanim s napadajima. Anali opće psihijatrije 2007; 06:28.
14. Lambert M.V. i Robertson M.M. Depresija u epilepsiji: etiologija, fenomenologija i liječenje. Epilepsia 1999, sv. 40, Suppl. 10: S21-47.
15. Loring D.W. i Meador K.J. Kognitivni i ponašajni učinci liječenja epilepsije. Epilepsia 2001, 42 (Dodatak 8): 24-32.
16. Meador K.J. i sur. Kognitivni i bihevioralni učinci lamotrigina i topiramata u zdravih dobrovoljaca. Neurology 2005; 64; 2108-2114.
17. Reynolds E.H. Folna kiselina, starenje, depresija i demencija. BMJ 2002, svezak 324; 1512-5.
18. Sookyong Koh i sur. Depresivno ponašanje ekspresije serotoninskog receptora nakon napadaja ranog života: preokret obogaćivanja okoliša. Epilepsija Behav. 2007. veljača; 10 (1): 26-31.

Cerebrovaskularne bolesti - jedan od najhitnijih problema modernog nev.

Osim Toga, O Depresiji