Dijagnoza Parkinsonove bolesti - glavni pristup identifikaciji bolesti

Razlika u dijagnozi Parkinsonove bolesti je izrazita dominacija uloge identificiranja kliničkih znakova ove patologije, dok je uporaba laboratorijskih i instrumentalnih tehnika jako ograničena njihovom nespecifičnošću i složenošću u masovnoj uporabi.

Osnovni alati dijagnostičara i dalje su temeljne metode propedeutike - intervjuiranje i ispitivanje pacijenta.

Najmanje četvrtina bolesnika otkriva se samo u fazi izraženih manifestacija, a tijekom rane faze nisu u vidnom polju liječnika.

intervju

Prilikom razgovora s pacijentom, primarni je cilj otkriti rane i neprimjetne za pacijenta početne znakove koji mogu upozoriti pažljivog liječnika.

Počevši od najranije (asimptomatske) faze u pacijenta, moguće je ciljanom anketom otkriti pritužbe emocionalne depresije, povećane razdražljivosti i osjećaj stalnog umora. Ovi simptomi ne mogu ni na koji način ukazivati ​​na pojavu teške bolesti.

No, sumnja se mora pojaviti ako se pridruže:

  • uznemireno znojenje (naglo znojenje bez napora);
  • pojačano izlučivanje sline noću;
  • česta konstipacija;
  • povećana hitnost uriniranja;
  • Erektilna disfunkcija.

Ako razgovor otkrije da pacijent ima poremećaj u ponašanju u snu (uznemirujući snovi, vikanje, izgovor riječi i fraza, pokreti koji odražavaju sadržaj snova), tada liječnička sumnja počinje jačati. Ponekad, da bi se pojasnilo ponašanje pacijenta tijekom spavanja, preporučljivo je dobiti informacije od rodbine.

U nekim slučajevima prve manifestacije bolesti su dugotrajni problematični bolovi u području leđa i ramena (povezano s postupnim povećanjem tonusa mišića i povećanjem ograničenja mobilnosti). Odlikuje se ponovljenim liječenjem pacijenata za te bolove liječnicima različitih specijalnosti i nedostatkom rezultata liječenja.

Dodatna alarmantna činjenica može biti pritužba smanjenja mirisa. Pojava u ranoj fazi bolesti. Povrede osjetila mirisa rijetko privlače pozornost samih pacijenata, ali liječnik ih ne smije ignorirati.

Zanimljiva značajka razgovora s pacijentom je da liječnik može steći vrijedne dijagnostičke informacije ne samo proučavanjem činjenica, nego i pažljivim promatranjem ispitanika.

Može privući pozornost:

  • slab glas;
  • odsustvo ili smanjenje intonacije;
  • spor govor;
  • neodređenost izgovora (osobito s brzim izgovorom morfološki složenih riječi i kombinacija);
  • neravnoteža pažnje;
  • teško pronaći riječi.

Kada se pacijent prvi put pojavi s hipokinezijom (smanjena motorna aktivnost zbog povećanog tonusa mišića), može se identificirati prilično tipičan skup pritužbi. Pacijenti primjećuju poteškoće u obavljanju malih preciznih pokreta. Teško je pritisnuti gumbe na daljinskom upravljaču televizora ili mobitelu. Teško je upisati tekst na tipkovnici računala. Ne mogu dobiti novčić iz novčanika ili džepa.

Liječnički pregled

Dijagnostički zadatak pregleda je i otkrivanje ranih znakova bolesti, jer dijagnoza u fazi izraženih promjena nije teška.

Kretajući se malim koracima u koracima, čvrsto nagnutim i pritiskajući savijene ruke u laktovima s drhtavim rukama prema tijelu, često se zaustavljajući i koračajući na licu mjesta, na prvi pogled uzrokuje stalnu asocijativnu sliku Parkinsonove bolesti.

Da bi se otkrili rani simptomi, postoje "uzorci od dvadeset sekundi", kada pacijent izvodi određene pokrete s maksimalnom brzinom tijekom 20 sekundi.

Dijagnoza Parkinsonove bolesti u ranim fazama

OS Levin 1.2, A.V. Rosinskaya 3

1 Ruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja;
2 Centar za ekstrapiramidalne bolesti (Moskva);
3 Kabinet ekstrapiramidalnih poremećaja u Regionalnoj kliničkoj bolnici Primorski br. 1 (Vladivostok)

Parkinsonova bolest (BP) je progresivna neurodegenerativna bolest koju karakterizira kombinacija hipokinezije s mišićnom rigidnošću i / ili tremorom mirovanja, kao i kasnija razvojna nestabilnost i širok raspon nemotornih poremećaja, uključujući autonomne, mentalne, disomne ​​i senzorne simptome. Formiranje neurotoksičnih agregata malog presinaptičkog alfa sinuklein proteina (glavna komponenta Levi-ovih tijela), praćeno smrću pigmentiranih neurona ventrolateralnih regija supstance nigre, smatra se glavnom patogenezom PD. Međutim, posljednjih godina utvrđeno je da samo glavni motorički simptomi parkinsonizma koreliraju s lezijom crne supstance, dok degenerativni proces u PD-u uključuje i druge skupine neurona u različitim područjima mozga, kao iu perifernom živčanom sustavu, što je temelj brojnih neurona. nemotorne manifestacije bolesti [1, 3].

epidemiologija

Prema cjelokupnoj populacijskoj studiji, prevalencija PD u Rusiji je 139 slučajeva na 100.000 stanovnika, incidencija PD je 16 slučajeva na 100.000 stanovnika godišnje. S porastom dobi, rizik od PD se povećava, a detektabilnost PD među osobama iznad 65 godina iznosi oko 1%. Većina slučajeva javlja se u dobi od 60-70 godina. Međutim, u 15% slučajeva BP debitira prije dobi od 45 godina.

Na temelju dostupnih podataka i dobne i spolne strukture ruske populacije moguće je grubo procijeniti ukupan broj pacijenata s PD u našoj zemlji na 210 tisuća, s tim da oko 20 tisuća pacijenata ima bolest svake godine. Približni izračuni pokazuju da je barem četvrtina pacijenata (odnosno više od 50 tisuća) izvan područja medicinske skrbi, od kojih su većina bolesnici s ranim stadijem bolesti [3].

dijagnostika

Dijagnoza PD provodi se u 2 faze. U prvoj (sindromskoj) fazi potrebno je razlikovati Parkinsonov sindrom od ostalih uvjeta koji ga oponašaju (Tablica 1).

Tablica 1. Stanja koja zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu s parkinsonizmom.

Demencija s fenomenom paratonije (reakcija) Katatonija

Identifikacija znakova hipokinezije ključna je u diferencijalnoj dijagnozi. Početni simptomi hipokinezije mogu biti obilježeni poteškoćama u pisanju, pritiskanjem gumba na daljinskom upravljaču, pranjem zuba, tipkanjem na tipkovnici, uzimanjem sitnih predmeta poput kovanica iz torbe ili džepa, klizanja na papučama itd. Ponekad se već u ranom stadiju očituje slabost i zaostajanje jedne od nogu pri hodu s promjenom uobičajenog oblika hoda. Karakteristično je slabljenje prijateljskih pokreta ruku pri hodanju (achirokinez), kršenje sati punjenja ("Rolex simptom"). Pozornost se može posvetiti slabljenju glasa, usporavanju, slabljenju intonacije ili nejasnom govoru (osobito uz brzo izgovaranje morfološki složenih riječi). Na pregledu se od pacijenta traži da izvrši određene pokrete oko 20 sekundi najbržim tempom i uz maksimalnu amplitudu za otkrivanje hipokinezije. Istodobno, liječnik treba obratiti pažnju na pokretanje usporenog pokreta, asimetriju kretanja, ali što je najvažnije - na poseban oblik osiromašenja pokreta, koji sve više i više usporava, smanjuje se amplituda, zahtijeva sve više i više napora od pacijenta. Fenomen iscrpljenosti može se otkriti sa svim procijenjenim pokretima, ali se ponekad bilježi samo u jednom od testova. Treba imati na umu da se sporost i nespretnost kretanja, karakteristična za pacijente s parkinsonizmom, može zbuniti u ranom stadiju s manifestacijama piramidalne i cerebelarne insuficijencije, kao i teškom depresijom, ali smanjenje tih kretanja nije karakteristično za ova stanja koja se ponavljaju. Treba imati na umu da je hipokineziju teško identificirati na pozadini grubog tremora u ekstremitetu, međutim, u ovom slučaju važno je da ne propustite dijagnostički značajan fenomen: kod parkinsonizma, nakon izvođenja hipokinezijskog testa, pacijent često drži ruku u fiksiranom napetom položaju i ne može se brzo opustiti.

Ukočenost mišića očituje se u postojanoj (za razliku od spastičnosti) otpornosti na pasivne pokrete u radiokarpalnom, lakatnom, ramenom, zglobu koljena, te u vratu, a subjektivno - ukočenošću i neugodnim bolnim osjećajima u udovima. Kod nekih pacijenata, prilikom provjere tona, otkriva se fenomen "zupčanika". Potrebno je razlikovati rigidnost od fenomena neaktivnosti (gegenhalten), karakterističnog za bolesnike s demencijom i oštećenja frontalnih režnjeva. Kontrast se brzo mijenja ovisno o smjeru i brzini pasivnog kretanja.

Spor (3-4 Hz) tremor mirovanja u jednoj ruci ili nozi jedna je od čestih početnih manifestacija parkinsonizma. Prisutnost klasičnog tremora odmora tipa "pilula za valjanje" ili "brojanja kovanica" najkarakterističnija je za BP. Da bi se utvrdio latentni tremor, od pacijenta se traži da s druge strane pokrene kretanje, hoda, izvrši zadatak odvlačenja pažnje (na primjer, oduzmi od 100 do 7). Da biste identificirali tremor u nozi, morate pregledati pacijenta dok sjedite ili leže. Međutim, u odsutnosti hipokinezije, tremor u mirovanju ne dopušta dijagnosticiranje parkinsonizma ili PD. Treba imati na umu da se, s jedne strane, u miru, esencijalnom i distonijskom tremoru može promatrati, s druge strane, posturalni i kinetički tremor se često promatra u PD.

Početna manifestacija PD-a, posebno kod mladih ljudi, može biti distonija stopala, koja se pojavljuje ili pogoršava pri hodanju, mnogo rjeđe - distonija drugih lokalizacija.

Rani nemotorni poremećaji. Počevši od najranijeg (prodromalnog) stadija bolesti pacijenta, emocionalne depresije, razdražljivosti, umora ili osjećaja stalnog umora, kao i takvih autonomnih poremećaja kao što su poremećaji znojenja ("defektni termostat"), na primjer, obilno znojenje u hladnom vremenu, i također sklonost opstipaciji, učestalom i / ili imperativnom mokrenju, povećanoj salivaciji noću (simptom "mokrog jastuka"), erektilnoj disfunkciji. Hipozija se često javlja već u premotornom stadiju BP-a, ali rijetko privlači pažnju pacijenta, a za identifikaciju je potrebna formalizirana studija (koristeći posebne tehnike, na primjer, olfaktorni test Sveučilišta Pennsylvania - UPSIT). Prepoznavanje znakova sindroma poremećaja ponašanja u snu s brzim pokretima očiju (uznemirujući snovi, vokalizacije, govor, pokreti koji odražavaju sadržaj snova), koji mogu biti ispred drugih manifestacija bolesti već dugi niz godina, mogu biti od važne dijagnostičke važnosti. Ove nemotorne manifestacije mogu povećati točnost dijagnoze, na temelju ranih motoričkih simptoma bolesti.

Debutne manifestacije PD su također kronični bolni sindromi, najčešće u području leđa i ramena, povezani s povećanim tonusom mišića, ograničavanjem pokretljivosti i poremećajima u posturi.

Već u ranom stadiju mogu se uočiti znakovi blagog kognitivnog oštećenja, osobito nestabilnost pažnje i sporost razmišljanja, poteškoće u pronalaženju riječi (fenomen "vrha jezika").

"Crvene zastave". Druga faza - faza nozološke dijagnoze - svodi se na diferencijalnu dijagnozu PD s drugim nozološkim oblicima parkinsonizma. To zahtijeva kliničku procjenu anamnestičkih podataka i podataka otkrivenih tijekom neurološkog pregleda. Važno je razjasniti povijest lijekova. Takvi lijekovi kao metoklopramid, natrijev valproat, cinarizin, amiodaron mogu biti uzrok parkinsonizma. Otkazivanje lijeka koji je uzrokovao razvoj parkinsonizma ne može dovesti do trenutnog povratka simptoma. Ponekad se nakon ukidanja "krivog" lijeka i kratkotrajnog poboljšanja stanje ponovno pogoršava, što ukazuje na latentno razvijajući degenerativni proces koji je "razotkriven" nuspojavama lijekova.

Neurološki pregled može otkriti simptome koji su atipični za PD, što zahtijeva isključivanje drugih bolesti koje uzrokuju Parkinsonov sindrom. Među njima su: simetrija, brzo napredovanje simptoma s ranim gubitkom sposobnosti za kretanje unutar 5 godina, rani razvoj posturalne nestabilnosti s padovima, nedostatak stabilnog pozitivnog učinka adekvatnih doza preparata levodope, rani razvoj vegetativne insuficijencije, brzo prianjanje demencije (unutar 1 godine), ograničavajući pokretljivost očne jabučice (osobito pareza pogleda dolje), rani razvoj teških pseudobulbarnih sindroma, aksijalna distonija, piramidalni i cerebelarni e znaci, prisutnost fokalnih poremećaja kortikalnih funkcija.

Dodatne metode istraživanja

U ovom trenutku ne postoje laboratorijske ili instrumentalne metode istraživanja koje bi bile obvezne za svakog pacijenta sa sumnjom na PD. Posljednjih godina bolesnici s PD često prolaze kroz CT ili MRI mozga, ali najčešće to nije potrebno, au većini slučajeva dijagnoza se može napraviti na temelju kliničkih podataka. Međutim, ako klinička slika bolesnika s Parkinsonovim sindromom odstupa od klasične varijante tipične za PD, posebno, nema tipičnog odgovora na dopaminergična sredstva, potrebno je neuro-snimanje.

Na početku bolesti prije 50. godine, važno je isključiti hepatolentikularnu degeneraciju, što može biti naznačeno Kaiser-Fleischerovim rožničnim prstenom, niskim ceruloplazminom, povećanim intenzitetom signala iz bazalnih ganglija i malog mozga na T2-ponderiranoj MRI i povećanom izlučivanju bakra iz urina.

Transkranijalna sonografija dubokih moždanih struktura također može biti od dijagnostičke važnosti, otkrivajući hiperehoične promjene u projekciji supstance nigre u željezu, povezane s akumulacijom željeza i ustanovljene u 92% slučajeva klinički vjerojatnog PD-a, ali njegovi rezultati mogu se tumačiti samo u kliničkom kontekstu.

Od praktično važnih, ali još uvijek nedostajućih u našoj zemlji, dijagnostičke metode, treba spomenuti pozitronsku emisijsku tomografiju (PET) i jednofotonsku emisijsku kompjutorsku tomografiju (SPECT), koja omogućuje proučavanje sinaptičkog prijenosa na svim razinama, kao i praćenje patološkog procesa. Ako se otkrije smanjenje akumulacije F18-fluorodopa u PET i β-CIT u SPECT-u u striatumu, može se govoriti o uključenosti presinaptičkih nigrostriatalnih terminala (primarni parkinsonizam) u patološki proces. Definicija smanjenja akumulacije 11C-rakloprid (D2 receptorski ligand) s PET-om ukazuje na smanjenje broja dopaminskih receptora u striatumu (parkinsonizam "plus").

Opća načela početka liječenja

Budući da u ovom trenutku sposobnost usporavanja procesa degeneracije zbog neuroprotektivnog učinka (sposobnost zaštite intaktnih stanica od oštećenja) ili neuroreparativnog učinka (sposobnost vraćanja aktivnosti djelomično oštećenih stanica) nije uvjerljivo dokazana u jednom od korištenih lijekova, do sada se liječenje temelji na simptomatskom djelovanju. Ipak, potencijalni neuroprotektivni učinak, potvrđen eksperimentalnim ili kliničkim podacima, mora se uzeti u obzir pri propisivanju liječenja.

Trenutno, koncept koji naglašava važnost ranog propisivanja dopaminergičke terapije - odmah nakon postavljanja dijagnoze - postaje raširena kako bi se brže ispravila neurokemijska neravnoteža u mozgu i podržali kompenzacijski procesi.

Ako je prije naglašena potreba očuvanja monoterapije što je duže moguće, prednosti takvog pristupa nisu očite - u usporedbi s ranim prijelazom na kombinaciju agensa s različitim mehanizmom djelovanja. Potrebu za monoterapijom ili kombiniranom terapijom treba odlučiti pojedinačno. U svakom slučaju, pri odabiru lijekova i njihovih doza ne treba težiti potpunoj eliminaciji simptoma, već značajnom poboljšanju funkcija koje omogućuju održavanje domaće i profesionalne aktivnosti. U isto vrijeme, potrebno je izbjeći pravljenje nekoliko promjena režima liječenja odjednom (na primjer, povećanje doze od nekoliko lijekova odjednom ili dodavanje nekoliko pripravaka odjednom), što omogućuje odvojeno procjenjivanje djelotvornosti i sigurnosti svakog propisanog lijeka.

Načela izbora antiparkinsonskog lijeka

Izbor lijeka u početnoj fazi liječenja provodi se uzimajući u obzir dob, težinu motoričkog defekta, radni status, stanje neuropsiholoških funkcija, prisutnost popratnih somatskih bolesti, pacijentovu individualnu osjetljivost. Pored postizanja optimalne simptomatske kontrole, izbor lijeka određen je potrebom da se odgodi trenutak razvoja motoričkih fluktuacija i diskinezija (Tablica 2).

Tablica 2. Izbor lijeka za početno liječenje Parkinsonove bolesti.

Dijagnoza Parkinsonove bolesti u ranim stadijima bolesti Tekst znanstvenog članka o specijalnosti "Medicina i zdravstvena zaštita"

U znanstvenom članku o medicini i javnom zdravlju autor znanstvenog rada je Ponomarev V.V., Mazurenko E.V.

Parkinsonova bolest je progresivna multisistemska bolest koja uključuje dopaminergične, noradrenergičke, serotonergičke i kolinergičke sustave sa širokim spektrom motoričkih i nemotornih (autonomnih, disominalnih, senzornih, neuropsihičkih) manifestacija. Neki od nemotornih simptoma prethode motoričkoj manifestaciji bolesti u 5-20 godina. Identificiranje biomarkera premotorne faze bolesti važno je za ranu dijagnozu i liječenje.

Srodne teme u medicinskim i zdravstvenim istraživanjima, autor znanstvenog rada je Ponomarev V.V., Mazurenko E.V.

Parkinsonova bolest

Parkinsonova bolest se smatra progresivnim, ne-abnormalnim, serotoninergičkim i nemotornim poremećajem. Ovi simptomi mogu prethoditi motoričkoj manifestaciji za 5-20 godina. Važno je rano dijagnosticirati i liječiti.

Tekst znanstvenog rada na temu "Dijagnoza Parkinsonove bolesti u ranom stadiju bolesti"

Dijagnoza Parkinsonove bolesti u ranim stadijima bolesti

Ponomarev V.V.

Glava. Zavod za neurologiju i neurokirurgiju, Beloruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja, Minsk

Mazurenko EV, postdiplomski student, Beloruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja, neurolog Ureda predsjednika RCMC-a

Ponomarev V.V., Mazurenka K.V.

Bjeloruska medicinska akademija postdiplomskog obrazovanja, Minsk,

Republički klinički medicinski centar

Parkinsonova bolest

Sažetak. Parkinsonova bolest je progresivna multisistemska bolest koja uključuje dopaminergične, noradrenergičke, serotonergičke i kolinergičke sustave sa širokim spektrom motoričkih i nemotornih (autonomnih, disomnih, senzornih, neuropsihičkih) manifestacija. Neki od nemotornih simptoma prethode motoričkoj manifestaciji bolesti u 5-20 godina. Identificiranje biomarkera premotorne faze bolesti važno je za ranu dijagnozu i liječenje. Ključne riječi: Parkinsonova bolest, premotorna faza, nemotorni simptomi.

Sažetak. Parkinsonova bolest se smatra progresivnom disorisom koja uključuje dopaminergične, noradrenergičke, serotoninergičke i kolinergičke sustave (simptome autonomnog, spavanja, osjetilnog i neuropsihijatrijskog) simptoma. Ovi simptomi mogu prethoditi motoričkoj manifestaciji za 5-20 godina. Važno je rano dijagnosticirati i liječiti. Ključne riječi: Parkinsonova bolest, premier faza, nemotorični simptomi.

Parkinsonova bolest (PD) jedna je od najčešćih neurodegenerativnih bolesti ovisnih o dobi. Pojavljuje se s učestalošću od 150 do 250 slučajeva na 100 tisuća stanovnika, značajno se povećavajući s godinama, dosežući 1700 slučajeva na 100 tisuća stanovnika kod osoba starijih od 65 godina [43].

Tradicionalno ranije ustanovljeni pojmovi o PD kao isključivo motornom poremećaju uzrokovanom degeneracijom dopaminergičkih neurona u nigrostriatalnom sustavu, koje karakterizira kombinacija tremora u mirovanju, ekstrapiramidne rigidnosti, akinezije i posturalne nestabilnosti, značajno su revidirani posljednjih godina [45]. Štoviše, utvrđeno je da pojava glavnih motoričkih simptoma PD ukazuje na leziju 60% dopaminergičkih neurona [17]. U tom smislu, otkrivanje ranih (nemotornih) manifestacija bolesti nije samo akademsko, nego u većoj mjeri praktično važno.

Prema suvremenim koncepcijama, PD se prepoznaje kao progresivna multisistemska bolest, u. T

što uključuje dopaminergične, noradargijske, serotonergičke i kolinergičke sustave sa širokim rasponom i motoričkih i nemotornih (autonomnih, disomnijalnih, senzornih, neuropsihičkih) manifestacija [45]. Nemotorne manifestacije ne samo da prate sve stadije bolesti, od ranih do konačnih, već u velikoj mjeri određuju kvalitetu života bolesnika i često postaju uzrok njihove invalidnosti [3, 20]. Glavne ne-motoričke povrede BP prikazane su u tablici 1. t

Istraživanja posljednjeg desetljeća pokazala su da neki od nemotornih simptoma (hipospija, ortostatska hipotenzija, konstipacija, poremećeno ponašanje u REM fazi spavanja, depresije, itd.) Prethode manifestaciji motoričkih manifestacija bolesti tijekom 5-20 godina [39]. Rani nemotorični simptomi PD također uključuju blago kognitivno oštećenje, koje se, prema našim podacima, uočava u 30% bolesnika s novodijagnosticiranom PD. Prisutnost premotorne i prodromalne faze bolesti potvrđuju i podaci patoloških i neuroimaging studija.

[9-12, 15, 33]. Morfološka osnova nemotivirajućih poremećaja PD u premotornoj fazi bolesti objašnjena je suvremenim konceptom N. Braak i sur. [11]. Osnova patobiokemijske kaskade PD je povreda konformacije alfa sinuklein proteina, koji je normalno prisutan samo u presinaptičkim terminalima mozga. U PD, ovaj protein akumulira i oblikuje vlaknaste strukture s promjerom od 20–40 nm unutar neurona, što predstavlja prvu fazu u formiranju specifičnih intracelularnih uključaka - Levijeva tijela [4, 6].

Na temelju imunohistokemijske detekcije u uzorcima obdukcije opsežne banke mozga alfa-sinukleina i Levi N. tijela, Braak je napredovao u 6-stupanjskoj teoriji razvoja patološkog neurodegenerativnog procesa u PD [11]. Prema autoru, u fazi I, mirisna žarulja, prednja mirisna jezgra i dorzalna motorna jezgra vagusnog živca, periferni gangliji autonomnog živčanog sustava, pre- i postganglionske simpatičke i parasimpatičke strukture crijeva,

Tablica 1 | Nemotorni poremećaji kod Parkinsonove bolesti

Klinički simptomi bolesti sustava

Kršenja osjetila mirisa Hiposmija, anosmija

Poremećaji spavanja Poteškoće usnulog, površnog spavanja s čestim noćnim buđenjem, ranim buđenjem, prekomjernom dnevnom pospanošću, noćnim morama, poremećajem spavanja s brzim pokretima očiju, sindromom nemirnih nogu

Gastroenterološki poremećaji Disfagija, sialorea, konstipacija, gubitak težine, gastropareza s povećanjem tranzita hrane iz želuca u crijeva

Kardiovaskularna disfunkcija Ortostatska hipotenzija, arterijska hipotenzija nakon jela, arterijska hipertenzija u ležećem položaju, smanjenje varijabilnosti srčane frekvencije, aritmije, sinkopa, meshvedo

Urogenitalna disfunkcija Povećana učestalost mokrenja, imperativno mokrenje, urinarna inkontinencija, nokturija, retencija urina, impotencija

Respiratorni poremećaji Dispnea, stridor

Promjene kože Seboreja, hiperhidroza

Somatosenzorni poremećaji Bolni sindromi različite lokalizacije (često dorsopatija), parestezija, sindrom kroničnog umora

Oštećenje vida Diplopija, pogoršanje vida u boji, zamagljen vid

Neuropsihijatrijski poremećaji Depresija, anksioznost, anhedonija, apatija, agresivnost, poremećaji u ponašanju, napadi panike, kognitivni poremećaji, psihoze, halucinacije

srčani i karlični pleksus [12]. Prema hipotezi o dvostrukom štrajku koji trenutno razvija H.Braak, sporiji virus koji ulazi u živčani sustav kroz sluznicu nosa i crijevnu sluznicu je čimbenik koji pokreće kaskadu neurodegenerativnih promjena u mozgu. U II. Stadiju, proces se proteže do jezgre medulle oblongata i mosta, uključujući jezgru šava, plavičastu mrlju, retikularnu formaciju. Stupanj III karakteriziraju lezije srednjeg mozga, uključujući supstanciju nigru, amigdalu i bazalni prednji mozak. U stadiju IV uključeni su temporalni mezokorteks i hipokampus. U završnim (V i VI) stupnjevima, Lewyjeva tijela se pojavljuju u moždanoj kori, najprije u asocijativnim zonama prefrontalnog, temporalnog i parijetalnog korteksa, zatim u motoričkim i senzornim zonama korteksa [11]. Utvrđeno je da su nemotorne manifestacije uglavnom relativno farmaceutski rezistentne na lijekove levodope, budući da se njihov razvoj temelji na disfunkciji uglavnom nedovoljno energetskih sustava: noradrenergičkim, serotonergičkim, kolinergičkim itd. [13, 20]. Redoslijed pojavljivanja kliničkih manifestacija PD u skladu s fazama patološkog procesa prema N. Braak prikazan je u tablici. 2.

Stopa neurodegeneracije u ranim stadijima nije poznata, ali po vremenu

manifestacije motoričkih simptoma (stupanj III-IV po Braaku), broj mrtvih nigrostriatalnih neurona dramatično se smanjuje i dostiže 60% početne razine, dok se broj striatnih dopamina smanjuje za 80% [17]. Pokušat će

Neuroprotekcija ki u kasnim stadijima PD ne može biti uspješna, zbog čega je mogućnost otkrivanja bolesti u premotornim i prodromalnim fazama tako važna. Studije suvremene neurologije usmjerene su na pronalaženje potencijala

Tablica Pojava kliničkih simptoma u bolesti

| Parkinsonova bolest (N. Braak, 2005) 1

kršenje simpatičke inervacije miokarda

oslabljen vid boja CK S

poremećaji u ponašanju u REM fazi spavanja 1 - O

hiperhidroza na S3

poremećaji mokrenja s njom

poremećaji tanke pokretljivosti S 1 - O

slabog kognitivnog oštećenja

Transkranijalna sonografija u ravnini skeniranja srednjeg mozga

Bijela isprekidana linija zaokružila je srednji mozak, strelice ukazuju na anatomski položaj supstance nigre: a - hiperehogenost supstance nigra nije prisutna; b - bilateralna hiperehogenost supstance nigra.

društveni biljezi premotorne faze bolesti.

Budući da je mirisna disfunkcija (hyposmia, anosmia) jedna od prvih kliničkih manifestacija PD, može se koristiti (u kombinaciji s drugim metodama) kao biomarker premotorne BP faze [19, 33]. Za dijagnozu, procijenite mirisni prag; mogućnost razlikovanja i prepoznavanja mirisa pomoću 16 posebnih olovaka s različitim mirisima. U studiji J. Henderson et al. U ispitivanjima hipposije otkriveno je u 68% bolesnika s početnim stadijima PD, u kontrolnoj skupini samo u 3% ispitanika [19]. Nelaktorna disfunkcija otkrivena je u 10-23% zdravih rođaka bolesnika s PD-om [33, 28]. Posebno je specifičan test za identifikaciju mirisa. Istodobno, s drugim neurodegenerativnim bolestima [16, 44], vaskularnim parkinsonizmom i sindromima parkinsonizma plus, mirisna funkcija nije narušena [23, 24]. Rizik razvoja BP smatra se povišenim tijekom 4 godine nakon otkrivanja hiposije; s povećanjem u razdoblju od 4 do 8 godina, taj faktor gubi predikativnu vrijednost [37]. Postoje studije koje dokazuju ulogu hipostije kao važnog pretkliničkog markera demencije [31].

Različiti potencijalni vegetativni poremećaji koji su prethodili manifestaciji motoričkih simptoma PD smatrani su potencijalnim biomarkerima bolesti. Identificirati postgan-glioničku simpatičku denervaciju srca, popraćenu vazodilusom

Miokardijalna nadbubrežna scintigrafija s MIBG-om [32] koristi se kao metoda za smanjenje srčane kontrakcije, povrede varijabilnosti srčanog ritma i ortostatske hipotenzije. Uvođenjem metaiodobenzilgvanidina pomoću jednofotonske emisijske kompjutorske tomografije moguće je vizualno ocijeniti smanjenje simpatičke inervacije srca u bolesnika s PD čak iu početnim stadijima bolesti [41]. Scintigrafija MIBG također otkriva abnormalnosti u bolesnika s demencijom s Lewyjevim tijelima, što omogućuje diferencijalno dijagnosticiranje Alzheimerove bolesti u kojoj nema promjena na scintigrafiji MIBG [41]. Vrijednost drugih vegetativnih poremećaja kao biomarkera PD je niska zbog njihove niske specifičnosti.

Najveća predikativna vrijednost iz širokog raspona disomničkih poremećaja na koje nailazi kod PD ima poremećaje u ponašanju u REM fazi spavanja (od engleskog brzog pokreta oka, sin. - faza brzog spavanja, BDG faza - spavanje s brzim pokretima očiju). Karakterizira ih odsutnost normalne mišićne atonije u REM fazi spavanja s motoričkim nemirom, ponekad značajno izražen, padajući, vičući prema sadržaju noćnog sna. Polisomnografske studije otkrivaju poremećaje u ponašanju u REM fazi spavanja u 1/3 bolesnika s PD, a 1/3 imaju asimptomatski gubitak atonije mišića u ovoj fazi spavanja. Poremećaji ponašanja u REM fazi sna su vrlo česti i tijekom multisys

tamna atrofija i demencija s Lewyjevim tijelima [18]. Nekoliko prospektivnih studija pokazalo je da rizik od razvoja neurodegenerativne bolesti u osoba s poremećajima u ponašanju u REM fazi spavanja kreće se od 19 do 38% tijekom 5 godina praćenja i od 40 do 65% nakon 10 godina [21, 34, 40]. Gotovo polovica od njih razvija PD, 50-60% razvija demenciju (uglavnom demenciju s Levi tijelima). Dakle, visoki rizik od razvoja bolesti i dugi latentni period čine poremećaje u ponašanju u REM fazi spavanja idealnim markerom za predviđanje PD. Jedino ograničenje je da dijagnoza zahtijeva polisomnografiju, dugotrajnu i skupu proceduru. Razvijen je upitnik za otkrivanje poremećaja u ponašanju u REM fazi spavanja s osjetljivošću od 96% i osjetljivošću od 92% [42]. Valja napomenuti da se u bolesnika s poremećajima u ponašanju u REM fazi spavanja otkrivaju kognitivna oštećenja različitih stupnjeva [29].

Depresivni poremećaji također se smatraju uvjerljivim markerima rizika od BPP-a. Depresija je otkrivena u 27,6% bolesnika s ranim stadijima PD [36]. Depresija prethodi manifestaciji motoričkih poremećaja u 20% slučajeva [22, 26, 30]. Depresivni poremećaji mogu se pojaviti unutar 20 godina prije razvoja motoričkih poremećaja u PD-u, ali njihova se učestalost značajno povećava u razdoblju od 3-6 godina prije uspostave dijagnoze PD [26, 38]. Bolesnici s depresijom imaju rizik od razvoja PD 2,24-3,22 puta više nego u kontrolnoj skupini bez depresivnih poremećaja [22,26,30].

Pogoršanje vida boje [35] i oslabljenih pokreta sakadnih očiju [5] mogu se smatrati dodatnim markerima za dijagnosticiranje ranih manifestacija PD.

Određene uloge imaju poremećaji tanke pokretljivosti, ali predikativna vrijednost ovog faktora je niska, jer se suptilni poremećaji motiliteta nalaze u 40% starijih osoba [8]. Osim toga, ovi poremećaji su marker Braak Stage III, odnosno period za neuroprotektivne mjere je ograničen.

Genetski markeri PD su heterogeni, jer je u obitelji s naslijeđenim parkinsonizmom identificirano najmanje 13 neovisnih kromosomskih lokusa i 9 gena [14, 27]. Oni su povezani s formiranjem BP s ranim početkom (do 45 godina)

te prije svega autosomno recesivni juvenilni parkinsonizam (koji se razvija u osoba mlađih od 20 godina) [1, 7]. Gen koji kodira proteine ​​parkina, koji je uključen u mehanizme obrane stanica i degradaciju alfa sinukleina, igra ključnu ulogu u razvoju juvenilnog oblika PD. Trenutno je dijagnostička vrijednost genetskih biljega PD izuzetno niska.

Smanjenje aktivnosti mitohondrijskog kompleksa I (otkriveno ne samo u stanicama supstrata, nego i u trombocitima, stanicama skeletnih mišića), smanjenje razine tirozinske hidroksilaze, dopamina, dopaminskih receptora u limfocitima i cistein deokso također se može smatrati biokemijskim oznakama bolesti digenaza u krvnoj plazmi. Međutim, dok se ti testovi tek razvijaju i nemaju dovoljnu razinu dokaza [2].

Pouzdane metode za dijagnosticiranje pretkliničkih i ranih kliničkih faza uključuju funkcionalne neuro-slikovne metode: pozitronska emisijska tomografija (PET), jednofotonska emisijska kompjutorizirana tomografija (SPECT), protonska magnetna rezonancijska spektroskopija, koja nam omogućuje procjenu brzine degenerativnog procesa i otkrivanje smanjenja aktivnosti prije magnetske rezonancije na pretkliničkoj razini [25].

Pomoću transkranijalne sonografije moguće je vizualizirati novonastali marker BP - hipereksogenost supstance nigre. Dosad je ovoj tehnici posvećeno malo radova, raspravlja se o njegovoj osjetljivosti i specifičnosti u PD i drugim neurodegenerativnim bolestima. Ovaj trend moderne neurologije ubrzano se razvija, budući da je transkranijalna sonografija neinvazivna, sigurna za pacijenta, jeftina i brzo izvedena, što ga razlikuje od drugih neuroznanstvenih metoda ispitivanja. Prema našim podacima, 80-90% bolesnika s PD razvija hiper ehogenost crne

tvari (slika). Primjena metode slabog akustičnog pristupa u 10-15% bolesnika donekle ograničava uporabu metode.

Prema tome, pregled metoda za pretkliničku i ranu kliničku dijagnostiku PD pokazuje da, osim skupih i nepristupačnih metoda PET i SPECT, ne postoje određeni biomarkeri premotorne faze bolesti. Međutim, određen je raspon ovih pokazatelja i nastavljaju se razvijati kriteriji za premotornu fazu PD, što može omogućiti da se u budućnosti značajno promijeni tijek bolesti primjenom neuroprotektivne terapije u fazi koja prethodi smrti značajnog broja dopaminergičkih neurona supstance nigre. Za praktičare je važno, s naše točke gledišta, shvatiti da PD ne počinje s dobro poznatim kliničkim simptomima lezije supstance nigra, nego s nemotornim manifestacijama bolesti. Njihovo otkrivanje omogućit će pravilno određivanje strategije liječenja i time osigurati poboljšanje kvalitete života bolesnika s PD.

L I T E R A T A R A

1. Illarioshkin S.N. // Atmosfera. Nervozne bolesti. - 2006. - № 3. - str.

2. Kopishinskaya S.V., Gustov A.V., Makushina S.V. i sur. // Remedium of the Volga region. - 2010. - № 2.

3. Nodel M.R., Yakhno N.N. // Parkinsonova bolest i poremećaji kretanja: ruke. za liječnike; na m-lam I Nat. Congreve. - M., 2008. - 92-94.

4. Ponomarev V.V. // Med. vijest. - 2007. - №5. C. 23-28.

5. Ratmanova P.O., Evina E.I., Napalkov D.A. // Almanah klin. medicina. - 2006. - T. XIII. C. 90-93.

6. Fedulov A.S. // Neurologija i neurokirurgija. -2009. - 2. - 80-115.

7. Yakuts O.A., Mosse K.A., Likhachev S.A., Pleshko I.V. // Zdravlje. - 2011. - № 3. - str.

Bennett D.A., Beckett L.A., Murray A.M. i sur. // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 334. - 71-76.

9. Berendse H.W., Booij J, Francot C.M. i sur. // Ann. Neural. - 2001. - sv. 50 (1). - 34-41.

10. Booij J, Tissingh G, Winogrodzka A., van Royen E.A. // Eur. J. Nucl. Med. - 1999. - Vol. 26. - 171-182.

11. Braak H., Del Tredici K., Rub U. // Neurobiol. Starenje. - 2003. - Vol. 24. - str 197-211.

12. Braak, H., Sastre, M., Bohl, J.R. i sur. // Acta Neuropathol. - 2007. - Vol. 113. - P. 421-429.

13. ChaudhuriK.R., SchapiraA.H.V. // Lancet Neurol. -

2009. - Vol. 8. - 464-474.

14. Dawson, T.M., Koh.H.S., Dawson, VL. // Neuron. -

2010. Vol. 66. - P. 646-661.

15. Dickson D.W., Fujshiro H, Delledonna A. et al. // Acta Neuropathol. - 2008. - Vol. 116. - P. 125-128.

16. Doty R.L., Golbe L.I., McKeown D.A. i sur. // Neurologija. - 1993. - Vol. 43. - P. 962-965.

17. Fearnley J.M., Lees A.J. // Mozak. - 1991. - Vol. 114. -P. 2283-2301.

18. Gagnon J.F., Postuma R.B., Mazza. i sur. // Lancet Neurol. - 2006. - Vol. 5. - P. 424-432.

19. Henderson J. M, Lu Y, Wang S. i sur. // J. Neurol. Neurosurg. Psihijatrija. - 2003. - Vol. 74 (7). - 956958.

20. Honig H., Antonini A, Martinez-Martin P. i sur. // Mov Disord. - 2009. - Vol. 24 (10). -P. 1468-1474.

21. Iranzo A: Molinuevo JL, Santamaiia J. i sur. // Lancet Neurol. - 2006. - Vol. 5. - 572-577.

Ishihara L., Brayne C. // Acta Neurol Scand. -2006. - Vol. 113 (4). - 211-220.

23. Katzenschlager R., Zijlmans J., Evans A. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psihijatrija. - 2004. -Vol. 75. - P. 1749-1752.

24. Khan N.L., Katzenschlager R, Watt H. i sur. // Neurologija. - 2004. - Vol. 62. - P. 1224-1226.

25. Laihinen A, Ruottinen H., Rinne J.O. i sur. // J. Neurol. - 2000. - Vol. 247, suppl. 2. - P. 110-113.

26. Leentjens A.F., Van den Akker M., Metsemakers J.F. // Mov. Disord. - 2003. - Vol. 18 (4). -P. 414-418.

27. Lesage S., Brice A. // Hum. Mol. Genet. -2009. - Vol. 18. - 48-59.

28. Markopoulou K., Larsen K.W., Wszolek E.K. i sur. // Neurologija. - 1997. - Vol. 49 (5). - 12621267.

29. Massicotte-Marquez J., Decary A, Gagnon J.F et al. // Neurologija. - 2008. - Vol. 70. - P. 12501257.

30. Nilsson FM., Kessing L.V., Bolwig T.G. // Acta Psychiatr. Scand. - 2001. - sv. 104 (5). - 380386.

31. Olichney J.M., Murphy C., Hofstetter C.R. i sur. // J. Neurol. Neurosurg psihijatriju. - 2005. - Vol. 76. -P. 1342-1347.

32. Orimo S., TakahashiA, Uchihara T. et al. // Brain Pathol. - 2007. - Vol. 17. - P. 24-30.

33. Ponsen M.M., Stoffers D., Booij J. // Ann. Neural. - 2004. - Vol. 56. - P. 173-181.

34. Postuma, R. B., Gagnon, J.F., Vendette, M. et al. // Neurologija. - 2009. - Vol. 72. - 1296-1300.

35. Cijena M.J., Feldman R.G., Adelberg D., Kayne H. // Neurologija. - 1992. - Vol. 42. - P. 887-890.

36. Ravina B., Camicioli R., Como P.G. i sur. // Neurologija. - 2007. - Vol. 69 (4). - 342-347.

37. Ross G.W., Petrovitch H., Abbott R.D. i sur. // Ann. Neural. - 2008. - Vol. 63 (2). - 167-173.

38. Santamaria J, Tolosa E., VallesA. // Neurologija. -1986. - Vol. 36 (8). - P. 1130-1133.

39. Savica R., Rocca W.A., Ahlskog J.E. // Arch. Neural. - 2010. - Vol. 67. - 798-801.

40. Schenck C.H., Bundlie S.R., Mahowald M.W. // Neurologija. - 1996. - Vol. 46. ​​- 388-393.

41. Spiegel J., Hellwig D., Farmakis G. i sur. // Mov. Disord. - 2007. - Vol. 22. - P. 1004-1008.

42. Stiasny-Kolster K., Mayer G., Schafer S. i sur. // Mov. Disord. - 2007. - Vol. 22. - P. 2386-2393.

43. Walters E.C., van Laar T., Berendse H.W. Parkinsonizam i srodni poremećaji. - Amsterdam: VU University Press, 2007.

44. Wenning G.K., Shephard B., Hawkes C. et al. // Acta Neurol. Scand. - 1995. - Vol. 91. - P. 247250.

45. Wolter Erik Ch. a. // J. Neurol. Znanosti. - 2008. -Vol. 266. - P. 197-203.

Načini pravovremene dijagnoze Parkinsonove bolesti

Parkinsonova bolest ili "motorna paraliza" je kronična bolest središnjeg živčanog sustava. Glavne manifestacije bolesti - motorni poremećaji. Ona je degenerativna, destruktivna. Razvija se i napreduje sporo. Uzroci bolesti nisu potpuno jasni.

Kada se sumnja na Parkinsonovu bolest, dijagnoza je posebno važna u ranim fazama. Uz sve raznovrsne dijagnostičke metode, postoje poteškoće u postavljanju ispravne dijagnoze.

Simptomi bolesti

  1. Hipokinezija - nedostatak motoričkih aktivnosti, smanjenje brzine i brzine kretanja, njihovo potpuno ili djelomično ograničenje. Glavni simptom, najčešće prvi put pojave. Na početku bolesti hipokinezija se promatra na jednoj strani tijela, a zatim se širi.
  2. Ukočenost mišića - stalni porast u tonu, otpornost na kretanje, ukočenost.
  3. Ostatak tremora (ruke) - nevoljne oscilacije dijela tijela, drhtanje tijekom razdoblja mirnog držanja osobe. Kada anksiozni tremor postane izraženiji.
  4. Posturalni poremećaji - poremećaji ravnoteže. U ovom slučaju, hodanje pacijenta je nestabilno, ravnoteža se gubi pri ustajanju, mijenjajući položaj tijela.
  5. U kliničkim manifestacijama uočava se nedostatak dopamina - hormon i neurotransmiter, koji izravno utječe na kognitivne procese.
  6. Leukoaraiosis - oštećenje bijele tvari u mozgu s promjenama u cirkulaciji krvi.
  7. Hipertenzivna mikroangiopatija - kršenje prohodnosti kapilara u mozgu.
  8. Praznine u mozgu - smrt staničnih čestica.

Srodni simptomi

Vegetativni poremećaji - glavobolje, umor, vrtoglavica, znojenje ruku ili stopala. Afektivni poremećaji - depresija, smanjeno raspoloženje. Takvi poremećaji prate Parkinsonovu bolest ili postoje odvojeno. Važno je odvojiti komorbiditete od istinskih simptoma kako bi se olakšala dijagnoza. Osim toga, važno je prepoznati samu bolest, ili pravi parkinsonizam, od parkinsonskog sindroma.

Parkinsonov sindrom prati neurološke bolesti, infektivne lezije. Najčešće se javlja nakon moždanog udara, ozljeda glave, tumora mozga, encefalitisa, uzimanja određenih lijekova, trovanja neurotoksinima, vaskularnih lezija.

Od početka do bolesti

Umor pacijenta se povećava proporcionalno opterećenju, ometa miris, dolazi do laganog drhtanja prstiju tijekom agitacije (desno) - tako počinje bolest. Tada se simptomima dodaje napetost mišića ramena i vrata, drhtanje prstiju postaje vidljivo iu mirnom stanju. Postoji ograničenje dometa potezima ruku tijekom aktivnog hodanja, drhtanje i napetost mišića prelazi na drugu stranu tijela, pokriva velike površine. U isto vrijeme, ručno trese posebno izgleda, izgleda kao ponovno brojanje novca u rukama.

Kretanje pacijenta je usporeno uobičajenim dnevnim procesima. Pokreti zglobova se mijenjaju, postaju kao isprekidani. Govor pacijenta je monoton, karakterističan, riječi se izgovaraju tiše do kraja rečenice. Tijelo je, dok hoda i stoji, nestabilno, pacijent odlazi u malim, neizvjesnim koracima, stavlja noge paralelno. Oblikuje se karakterističan položaj pacijenta - pognutih leđa, pognutih glava, savijenih laktova i pritisnutih ruku na tijelu, savijenih nogu u koljenima.

dijagnostika

Bolest poput Parkinsonove bolesti mora se klinički dijagnosticirati. Postoje karakteristični kriteriji za dijagnozu. Dijagnoza se provodi u tri glavne faze. Prvo, podijelite pravi parkinsonizam sa sindromom parkinsonizma. Zatim potražite simptome koji isključuju bolest, nakon simptoma koji potvrđuju bolest. U tablici su prikazani kriteriji za isključenje ili potvrdu Parkinsonove bolesti u dijagnozi.

Osim toga, postoje i drugi kriteriji koji omogućuju dijagnosticiranje prave bolesti. Za kvalitetnu dijagnozu važno je prikupiti anamnezu. Stručnjak, obično neurolog, saznaje:

  • dob;
  • Činjenice nasljeđivanja Parkinsonove bolesti;
  • Prvi simptomi bolesti;
  • Razdoblje liječenja pacijenata (ako je propisano);
  • Liječenje levodopom, ako postoji;
  • Reakcija na lijekove;
  • Prisutnost cerebrovaskularne insuficijencije;
  • Prisutnost poremećaja kretanja, njihova simetrija;
  • Prisutnost tremora u mirovanju;
  • Poremećaji kretanja tijekom svakodnevnih aktivnosti;
  • Povijest traumatskih ozljeda mozga, intoksikacije, neuroinfekcija;
  • Značajke pacijenta.

Na pregledu se procjenjuje hod pacijenta, držanje tijela, sloboda kretanja u udovima, prisutnost tremora u mirovanju i tijekom vježbanja, poremećaji govora, poremećaji rukopisa, izrazi lica i simetrija simptoma. Dijagnoza je dodijeljena:

  1. Elektroencefalografija, s ciljem identificiranja smanjenja električne aktivnosti mozga. Snimljeni su odgovori mozga na vizualne, slušne podražaje. Rezultat dijagnoze je potvrda ili pobijanje indikatora koji ukazuju na Parkinsonovu bolest, određivanje stupnja bolesti. Postupak ne zahtijeva intervenciju u tijelu pacijenta.
  2. Elektromiografija, usmjerena na utvrđivanje ritma tremora. Učinkovit u ranim fazama bolesti.
  3. Positronska emisijska tomografija, ili PET, s proučavanjem nakupljanja radioaktivnog indikatorskog lijeka u striatumu mozga. Postupak je učinkovit prije pojave kliničke slike, provodi se u specijaliziranim centrima, to je skupo. Nakon zahvata, pacijentu se preporučuje da uzme veliku količinu tekućine kako bi uklonio indikator. Vrijeme je do 1 sat.
  4. Kompjutorizirana tomografija emisije pojedinačnih fotona, ili SPECT, SPECT uz stvaranje trodimenzionalnih slika raspodjele radionuklida i 3D-slika. Cilj postupka je proučavanje proizvodnje dopamina. Vrijeme - do 1,5 sati.
  5. Ultrazvučni pregled mozga (substantia nigra).
  6. Kompjutorska tomografija ili CT. Uključuje rad računala i x-zrake. Prije zahvata pacijent dobiva intravensko kontrastno sredstvo kojim se na monitoru visokopreciznog računala stvara posebna slika struktura mozga. CT ima za cilj identificirati patologije specifične za pravi parkinsonizam. Postupak traje od 15 do 60 minuta.
  7. Reoencefalografija - proučavanje vaskularnog sustava mozga. Metoda koristi električnu struju.
  8. Magnetska rezonancija ili MRI mozga. Cilj je identificirati karakteristične znakove bolesti. Slike promjene Parkinsonove bolesti MRI dijagnostika stvara bolju kvalitetu od onih dobivenih CT-om. Postupak je siguran. Kontraindikacije za to su prisutnost medicinskih metalnih implantata u tijelu pacijenta. Vrijeme postupka - do 1 sat.
  9. Transkranijalni (intrakranijalni) Doppler ultrazvuk, ili USDG. Informativan u ranim fazama. Metoda je jeftina, brza, ne zahtijeva intervenciju u tijelu pacijenta.

Laboratorijska dijagnostika je pomoćna, komplementarna i uključuje:

  • Analiza stanja hormona štitnjače;
  • Kreatinin, urea;
  • Razina glukoze u krvi;
  • Razina kolesterola u krvi;
  • Brojevi jetrenih enzima.

Testovi Parkinsonove bolesti

Takvi testovi su pomoćni. Oni se izvode ovako: nude pacijentu da ispruži ruke prema naprijed, stisne i otpusti šake nekoliko puta. Ocjenjuje se kvaliteta kretanja.

Također postoji biopsijski test žlijezda slinovnica na prisutnost abnormalnog testa proteina, levodope ili L-DOPA testa. Tvar levodopa (L-dopa) je prekursor dopamina. Ako se poboljša klinička slika kod popunjavanja nedostatka, vjeruje se da pacijent ima Parkinsonovu bolest. Metoda ispitivanja levodope je, međutim, izborna, često se koristi u kontroverznim slučajevima. Da bi potvrdili dijagnozu "Parkinsonove bolesti", bolesnik mora biti potvrđen od 3 simptoma.

Poteškoće u dijagnostici

Kao i svaka druga ozbiljna bolest, dijagnoza Parkinsonove bolesti ne tolerira pogreške. Slični simptomi mogu dovesti u zabludu i za pacijenta i za specijaliste. Tako su bolovi u području ramena i vrata uzrokovani mišićima nekretnina, pacijenti prihvaćeni za manifestacije osteohondroze, što odgađa njihov posjet liječniku. Ukočenost mišića ruke može se zamijeniti s bolešću kralježnice, zglobom ramena, što također uzrokuje dijagnostičke pogreške i odgađa liječenje. U takvim slučajevima rizik od ponovne dijagnoze je visok dok bolest napreduje.

Bolest se smatra nepovratnom. Što je liječenje učinkovitije, što ranije i preciznije liječnik postavlja dijagnozu, terapija će biti adekvatnije propisana. Danas stručnjaci nude terapijski i kirurški zahvat.

11 metoda za dijagnosticiranje Parkinsonove bolesti

Liječenje Parkinsonove bolesti traje cijeli život. Kvaliteta daljnjeg života izravno ovisi o dobroj ranoj dijagnozi. Što je ranije patologija otkrivena, veće su šanse da se zaustavi njezin razvoj i osigura dobar život u budućnosti.

Sadržaj

Od dijagnostičkih metoda primjenjuju se najnaprednije tehnologije u području medicine. To vam omogućuje da točno pratite razvoj bolesti i napravite točnu prognozu za budućnost pacijenta.

Anamneza (povijest bolesti)

Kao i kod drugih patologija, svi pregledi započinju anketom pacijenata za pritužbe. Liječnik postavlja pitanja o simptomima, vremenu početka, trajanju, intenzitetu manifestacije. Svaki je simptom rafiniran i proučavan sa svih strana. Osim ankete o znakovima, oni također pitaju o liječenju, prikupljaju povijest života. Otkrijte nasljednu povijest kako biste potvrdili ili zanijekali uzrok bolesti.

Iz povijesti bolesti možete saznati što bi mogao biti uzrok parkinsonizma: moždani udar, upala mozga (meningitis, encefalitis), hipertenzivne krize, ozljede glave, onkološke bolesti. Sve patologije koje imaju negativan učinak na mozak, njegov krvotok, mogu uzrokovati sindrom.

Sumnja na Parkinsonovu bolest postoji od trenutka ulaska pacijenta u ured. Međutim, definicija bolesti vanjskim znakovima nikada se ne može nazvati točnom. Sindrom se manifestira malo drugačije, ovisno o fazi.

Sve se počinje manifestirati iz stupnja povećanog umora, čak i uz lagano opterećenje na rukama. Može doći do malog drhtanja prstiju. Nakon toga počinje val cijelog ramenog pojasa i vrata pacijenta. Tremor se proteže na velike mišićne skupine, što komplicira izvođenje mnogih pokreta. Mnogi pokreti zamaha i nogu su ograničeni.

S progresijom bolesti pokreti počinju usporavati - hipokineziju. Osoba već duže vrijeme počinje obavljati jednostavne pokrete u kućanstvu, kao što su pranje, četkanje zubi, jedenje hrane itd.

Hodanje stječe lutkarski karakter - osoba ne može odvojiti nogu od poda i hodati s paralelnim potplatima. Niti može čvrsto stajati na jednom mjestu i hodati. Pomiče se također inercijom: ako gurnete osobu, on će se pokrenuti po inerciji dok ne naiđe na prepreku.

Pored poremećaja pokreta, dodaje se i govor. Pacijent može ponavljati iste rečenice i riječi vrlo dugo, a da to ne primjećuje.

Osim Toga, O Depresiji