Dismneički sindromi

U središtu sindroma - slabljenje verbalne (verbalne) memorije. Pacijent zaboravlja riječi, imena, brojeve telefona, radnje, namjere, itd. Zaboravljanje ne doseže stupanj nemogućnosti reprodukcije potrebnih informacija.

Anksiozna depresija Karakterizirana je tjeskoba i motorička anksioznost, konfuzija. Pacijenti su, kao što jesu, u neprekidnoj potrazi za motornim odmorom: mijenjaju svoj položaj, ustanu, sjede i ponovno se dižu. Uzdah, zbunjen, pogleda okolo, zureći u lice sugovornika. Boje se da bi im se nešto moglo dogoditi.

Ludi sindrom U središtu sindroma - kršenje mišljenja s pogreškama u prosudbi koje se ne mogu ispraviti. Pacijenti postaju sumnjičaviji, nepovjerljivi, zabrinuti. Oni sumnjaju na druge stavove koji su im neprijateljski raspoloženi, na namjeru da im se naudi (otruje, deformira, loše djeluje na njih). Izvana, pacijent je napet. Ponekad odbija hranu, lijekove

Promjene u govoru Čak i prije manifestacije afazije, može doći do aspiracije govora s nedostatkom motivacije za govornu aktivnost, ili rezervacije postaju učestalije kada pacijenti zamijene jednu riječ s drugom i ne primijete ih sami. Govor postaje sve manje proširen

Poremećaji sna i snova Postoji smanjenje snova. Pacijenti ponekad zabilježe nestanak snova kao jedan od znakova promjena u snu i snu.

Emocionalne i osobne promjene Porazom frontalnih podjela, pacijenti su sve manje inicijative, postupno, vremenski - sve više i više tjeskobni, napeti, zbunjeni; čini se da se povećava budnost bolesnika, oni se stalno mobiliziraju. Porazom leđa hemisfere obično prevladava nijansa boli u raspoloženju pacijenata

Poglavlje 6. Mnetički poremećaji

Memorija je proces gomilanja informacija, očuvanja i pravodobnog reproduciranja akumuliranog iskustva. To je najvažniji mehanizam prilagodbe, omogućujući dugo vremena da u glavi zadržite različite mentalne fenomene - rezultirajuće senzacije, zaključke, motoričke sposobnosti. Rad memorije povezan je s tako važnim elementima procesa percepcije i mišljenja, kao reprezentacija i pojmova. Memorija je temelj, najvažniji preduvjet za rad intelekta.

Mehanizmi memorije do sada nisu dovoljno proučavani, ali su akumulirane mnoge činjenice koje ukazuju na postojanje kratkoročne memorije koja se temelji na brzom oblikovanju privremenih veza; i dugoročno pamćenje, što je jaka veza. Oba tipa memorije temelje se na kemijskim preraspodjelama (proteini, RNA, itd.) I aktivaciji odgovarajućih stanično-staničnih kontakata (sinapsi). Prijenos informacija s kratkoročnog na dugoročno pamćenje može se povezati s radom dubokih podjela vremenskih režnjeva mozga i limbičkog sustava, budući da bilateralna lezija tih podjela narušava proces fiksiranja informacija.

Najčešće, poremećaji pamćenja povezani su s organskim oštećenjem mozga. U takvim slučajevima su trajne, nepovratne. Međutim, oštećenje pamćenja može se ponovno pojaviti, kao manifestacija poremećaja u drugim područjima psihe. Tako su funkcije pažnje i održavanja jasnoće svijesti (održavanja budnosti) usko povezane s radom pamćenja, pa zbog toga, umanjenje pozornosti, velika distrakcija koja proizlazi iz ubrzanja razmišljanja kod pacijenata s maničnim sindromom može privremeno poremetiti proces hvatanja informacija. U pravilu, poremećaji pamćenja su do određene mjere poremećeni u poremećajima svijesti (vidi 10. poglavlje).

Dezadaptacija može uzrokovati promjenu u svakoj od faza memorijskog otiska (registracija, fiksacija), spremljene

(zadržavanje), reprodukcija (reprodukcija). U kliničkoj praksi nije uvijek moguće razdvojiti povrede tih procesa, jer liječnik može ocjenjivati ​​očuvanje i pečaćenje informacija samo onim što je reproducirano. Možete grubo odrediti stanje pamćenja pacijenta razgovarajući s njim o događajima koji su se dogodili prije nekoliko sati, dan prije, prošle godine, u djetinjstvu. Procjena procesa fiksacije pomaže se testom memoriranja 10 riječi (vidi odjeljak 2.5).

Poremećaji pamćenja mogu se uvjetno podijeliti na kvantitativne (dismnezija) i kvalitativne (paramnezije) poremećaje, koji u posebnoj kombinaciji čine Korsakov amnestički sindrom.

Dismnezija uključuje hipermneziju, hipomneziju i različite varijante amnezije.

Hipermnezija je nenamjerna, pomalo neujednačena aktualizacija prošlog iskustva. Priljev sjećanja na slučajne, nevažne događaje ne poboljšava produktivnost mišljenja, već samo odvlači pažnju pacijenta, sprečava ga da asimilira nove informacije. Hipermnezija ili odražava opće ubrzanje mentalnih procesa (na primjer, u maničnom sindromu), ili služi kao manifestacija izmijenjenog stanja svijesti. Tako se može pojaviti živa sjećanja kada se uzimaju neki psihotropni lijekovi (hašiš, LSD, opijum, fenamin) ili prate epileptički paroksizmi (npr. Tijekom aure ili psihosenzornog napadaja).

Hypomnesia je opće slabljenje sjećanja. U ovom slučaju, u pravilu, sve njegove komponente trpe. Pacijent se jedva sjeća novih imena, datuma, zaboravlja detalje događaja koji su se dogodili, ne može reproducirati podatke pohranjene duboko u memoriju bez posebnog podsjetnika. Pacijent mora za njega zabilježiti važne informacije, koje je prethodno lako pamtiti bez bilješki. Prilikom čitanja knjige, prisiljen je vratiti nekoliko stranica kako bi se prisjetio zapleta. Hypomnesia je često popraćena simptomom anekforije, kada pacijent ne može, bez nagovještaja, iz pamćenja naučiti različite riječi, nazive objekata, imena. Najčešći uzrok hipomnezije je širok raspon organskih (osobito vaskularnih) bolesti mozga, prije svega ateroskleroze. Međutim, hipomnezija je također uzrokovana prolaznim funkcionalnim mentalnim poremećajima, kao što je stanje umora (astenični sindrom).

Izraz amnezija ujedinjuje niz poremećaja koje karakterizira gubitak (gubitak) memorijskih područja. u

Organsko oštećenje mozga najčešće je gubitak nekih vremenskih praznina. U slučaju histerije dolazi do tematske amnezije, pri čemu emocionalno neugodne informacije padaju iz pamćenja, dok su drugi događaji zapečaćeni. Dakle, žena tvrdi da se jako dobro sjeća kako su jučer zajedno s mužem večerali, ali je zaboravila kako je njezin suprug zahtijevao razvod tijekom jela.

Retrogradna amnezija je gubitak sjećanja na događaje koji su se dogodili prije početka bolesti (najčešće akutna moždana katastrofa sa isključenom sviješću). U većini slučajeva, kratko vrijeme neposredno prije ozljede ili gubitka svijesti pada iz pamćenja. To se objašnjava činjenicom da neki događaji u tako kratkom vremenu nisu imali vremena ujediniti se u dugoročno pamćenje i nepovratno su se izgubili kada su izgubili svijest. Mnogo rjeđe ispadaju informacije koje su uključene u dugoročno pamćenje. Ovdje govorimo o uništavanju bioloških struktura, nepovratnim promjenama u biokemijskim procesima.

Pacijent, 42 godine, rođen u Gelendzhiku, obrazovan je i oženio se u Uhti, živio je u ovom gradu oko 15 godina i odgojio 2 sina. Nakon razvoda od prve supruge vratio se roditeljima u Gelendzhik, zaposlio se kao vozač kamiona. Oženio se, oženio se sin. Jedne večeri bolesnik se nije vratio kući od prijatelja. Sljedećeg jutra pronađen je bez svijesti ispod mosta. U tom je stanju 10 dana bio na intenzivnoj njezi, a onda se osjetio. Ne mogu se sjetiti ništa o okolnostima ozljede. Kasnije se ispostavilo da se ne sjeća događaja posljednjih nekoliko godina: nije imao pojma da se razveo od svoje bivše žene; nije se sjećao da se preselio živjeti u Gelendzhik; nije znao ništa o svom drugom braku. U isto vrijeme, točno je imenovao mnoge datume svog prošlog života, govorio je o životu u Uhti. Bilo mu je drago zbog dolaska svoje druge žene, prepoznao ju je među strancima, ali ju je nazvao u ime svoje prve žene. Promatranje pacijenta u naredne 3 godine pokazalo je postojanost poremećaja pamćenja koji su se pojavili.

Važno je da se s organskim oštećenjem mozga ne izgubi informacija koja je usko povezana s osobnošću pacijenta: ime, godina rođenja, vrsta aktivnosti, sjećanja iz djetinjstva, vještine osnovne škole. Slučajevi velike amnezije opisani u literaturi s gubitkom osnovnih sjećanja na pacijentovu osobnost gotovo uvijek imaju isključivo psihogeni izvor: histerična represija je u središtu takvih simptoma. Histerična amnezija [F44.0], za razliku od organskih bolesti, potpuno je reverzibilna. Sjećanja izgubljena tijekom histerije mogu se lako obnoviti u stanju hipnoze ili disinhibicije droge (vidi 15. poglavlje).

Conrad amnezija je amnezija u razdoblju obustave rada

znanje. To se ne objašnjava toliko poremećajem funkcije memorije kao takvog, već nesposobnošću percipiranja bilo kakve informacije, na primjer, u komi ili stuporu.

Anterogradna amnezija je posljedica sjećanja na događaje koji su se dogodili nakon završetka akutnih manifestacija bolesti (nakon vraćanja svijesti). U ovom slučaju pacijent daje dojam osobe koja je sasvim dostupna kontaktu, odgovara na postavljena pitanja, ali kasnije, čak i fragmentarno, ne može reproducirati sliku onoga što se dogodilo dan ranije. Uzrok anterogradne amnezije je poremećaj svijesti (ušminkanje u sumrak, posebno stanje svijesti). U tom slučaju, mogućnost snimanja događaja u memoriji može se oporaviti u bliskoj budućnosti. Kod Korsakova sindroma (vidi poglavlje 6.3), anterogradna amnezija se javlja kao posljedica trajnog gubitka sposobnosti bilježenja događaja u memoriji (fiksacijska amnezija).

Fiksna amnezija - oštar pad ili potpuni gubitak sposobnosti trajnog pohranjivanja novonastalih informacija u memoriju. Osobe koje pate od fiksativne amnezije ne mogu se sjetiti ništa od onoga što su upravo čuli, vidjeli i pročitali, ali se dobro sjećaju događaja koji su se dogodili prije početka bolesti, ne gube svoje profesionalne vještine. Sposobnost intelektualne aktivnosti također se može održati. Istodobno, poremećaji pamćenja dovode do tako velike dezorijentiranosti pacijenta u bilo kojoj novoj situaciji da samostalna radna aktivnost postaje gotovo nemoguća. Fiksativna amnezija može biti krajnje gruba verzija hipomnezije u završnim fazama tijeka kroničnih vaskularnih lezija mozga (aterosklerotska demencija). Također je bitna komponenta Korsak sindroma. U ovom slučaju, ona nastaje akutno kao posljedica iznenadnih moždanih katastrofa (trovanja, ozljeda, gušenja, moždanog udara itd.).

Progresivna amnezija - konzistentan gubitak pamćenja iz dubljih i dubljih slojeva kao posljedica progresivne organske bolesti. T. Ribo (1882) opisao je redoslijed u kojem su memorijske rezerve uništene tijekom progresivnih procesa. Za Ribona se sposobnost pamćenja smanjenja (hipomnezije) smanjuje, tada se zaboravljaju nedavni događaji, a narušava se reprodukcija događaja koji su se davno dogodili. To dovodi do gubitka organiziranog (znanstvenog, apstraktnog) znanja. Na kraju se gubi emocionalni dojam i praktične automatizirane vještine. Uništavanjem površinskih slojeva pamćenja pacijenti često imaju oživljavanje sjećanja na djetinjstvo i mlade.

Progresivna amnezija je manifestacija širokog raspona kroničnih organskih progresivnih bolesti: nekontroliranog tijeka cerebralne arterioskleroze, Alzheimerove bolesti, Pickove bolesti, senilne demencije.

Paramnezija je iskrivljenje ili izopačenost sadržaja sjećanja. Primjeri paramnezija su pseudoreminiscencije, konfabulacije, kriptomene, ehomesis.

Pseudoreminiscenti su odgovorni za zamjenu izgubljenih praznina u memoriji sa događajima koji su se dogodili u stvarnosti, ali u drugo vrijeme. Pseudoreminiscencije odražavaju drugi obrazac uništenja pamćenja: on traje duže sadržaj sadržaja ("sjećanje sadržaja") nego privremeni odnos događaja ("sjećanje vremena"). Stoga je za pacijente s poremećajima pamćenja prirodno zamisliti da su jučer radili "isto što i obično". Žena u bolnici 2 mjeseca rekla je da jučer priprema večeru, provjerava lekcije svog unuka, gleda televiziju. Čovjek koji je zbog rastuće demencije, koji je napustio posao svog učitelja prije 3 godine, tvrdio da je prije tjedan dana vodio nastavu sa studentima, polagao testove.

Konfabulacije su zamjena propadanja pamćenja s izmišljenim događajima koji se nikada ne događaju. Pojava konfabulacije može ukazivati ​​na kršenje kritike i shvaćanje situacije, budući da se pacijenti ne samo ne sjećaju što se zbivalo u stvarnosti, već i ne shvaćaju da se događaji koje su opisali nisu mogli dogoditi. Fantazijske konfabulacije (konfabulacijske gluposti), koje nisu popraćene gubitkom prethodnih uspomena, ali su izražene u varljivom shvaćanju da su se u prošlosti pacijentu dogodile nevjerojatne avanture, koje su od djetinjstva usko povezane s istaknutim ljudima, to je od djetinjstva njihovo pokroviteljstvo. Supstitucijske konfabulacije su manifestacije Korsakovljevog sindroma, fantastične konfabulacije su uključene u strukturu parafreničnog sindroma.

Kriptomnezija je izobličenje pamćenja, izraženo u činjenici da, kao uspomene, pacijenti odgovarajućim informacijama dobivenim od drugih osoba, iz knjiga, događaja koji su se dogodili u snu. Rijetko se uočava otuđenje vlastitih sjećanja, kada pacijent vjeruje da osobno nije sudjelovao u događajima pohranjenim u njegovu sjećanju. Dakle, cryptomnezii nije gubitak same informacije, već nemogućnost točnog određivanja njezina izvora. Cryptomnesia bolnicima mogu pripisati sebi poznate pjesme, znanstvene

informacije jer osjećaju da ih dobro poznaju. Ponekad se ovaj poremećaj javlja kao kršenje mišljenja (besmislica), a ne kao pamćenje.

49-godišnja pacijentica koja boluje od kronične duševne bolesti od 25. godine tvrdi da je istovremeno Puškin, Lermontov i Esenin. Ta mu je misao došla kada se, u pozadini nastale bolesti, zainteresirao za poeziju i odlučio ponovno pročitati pjesme koje je studirao u školi. Dok sam čitala, odmah sam "osjetila svoju misao", jer je sve bilo poznato. Mogao je čak zatvoriti oči i nastaviti čitati ono što je napisano u knjizi. To ga je navelo da vjeruje da je moderna inkarnacija davno mrtvih pjesnika.

Kriptomnezija može biti manifestacija i organske psihoze i sumanutih sindroma (parafrenija i paranoid).

Ehomnezija (Peakova reduplirajuća paramnezija) izražava se u osjećaju da se nešto takvo već dogodilo u prošlosti. Taj osjećaj nije popraćen paroksizmalno nastalim strahom i fenomenom “prosvjetljenja”, poput deja vu. Ne postoji potpuni identitet sadašnjosti i prošlosti, već samo osjećaj sličnosti. Ponekad postoji uvjerenje da se događaj ne događa u drugom, već u trećem (četvrtom) vremenu. Ovaj simptom je manifestacija raznih organskih bolesti mozga s dominantnom lezijom parijeto-temporalne regije.

Korsakov amnestički sindrom

Sindrom je prvi put 1887. opisao S. Korsakov kao manifestaciju specifične alkoholne psihoze. Međutim, kasnije je utvrđeno da je slična klinička slika uočena kod raznih organskih bolesti mozga.

Najvažniji simptom Korsakoffovog sindroma je fiksacijska amnezija. Grubi fiksacijski poremećaj sprečava pacijenta da se sjeti ne samo sadržaja prethodnog razgovora s liječnikom, već i činjenice sastanka. Biti u bolnici dugo vremena, pacijent se ne može sjetiti svog liječnika, cimera ili mjesta u odjelu. Zapisi ne pomažu pacijentu da obnovi izgubljene uspomene, jer ne zna je li negdje zabilježio odgovor na pitanje od interesa. Dakle, pacijent ne pamti ništa od početka bolesti, tj. ima anterogradnu amneziju. Budući da je Korsakoffov sindrom često uzrokovan akutnom moždanom katastrofom, uočava se retrogradna amnezija (retroanterogradna amnezija) zajedno s anterogradnim sindromom. Bolesni zamjenjuje uzorke memorije

ly paramnesia (pseudoreminiscencije, konfabulacije, cryptomnezii). Oštar poremećaj pamćenja dovodi do poremećaja orijentacije (amnezijska dezorijentacija), za razliku od sindroma konfuzije uma, pacijent s Corsakovim sindromom nema poteškoća u dobivanju informacija o svijetu, relativna očuvanost inteligencije i prošlog iskustva omogućuje mu da dobije pravu cjelovitu sliku situacije. Pacijent se ne osjeća dezorijentirano u poznatom okruženju (kod kuće, u poznatom dvorištu). Međutim, jednom u bolnici, on će biti bespomoćan, nesposoban pronaći svoj krevet i WC.

Pojava Korsakoffovog sindroma kao posljedica akutnog oštećenja mozga u većini slučajeva omogućuje nam nadu za neku pozitivnu dinamiku. Iako je potpuna obnova pamćenja u većini slučajeva nemoguća, tijekom prvih mjeseci nakon liječenja bolesnik može zabilježiti izvjesne ponovljene činjenice, imena liječnika i pacijenata, orijentirati se u odjelu.

49-godišnja bolesnica koja je dulje vrijeme zlostavljala alkohol imala je teške poremećaje pamćenja nakon što je patila od delirijuma tremensa. Nisam se mogao sjetiti bilo čega što se dogodilo od početka bolesti; Zaboravio sam mnoge činjenice koje su prethodile nastanku psihoze, posebno, da se prije godinu dana razveo od svoje supruge, koja nije mogla tolerirati njegovo pijanstvo. Posjetivši ga u bolnici, njegov bivši suprug uvijek je bio ljubomoran, prigovarajući da rijetko dolazi. Kada je žena ukazala na proizvode koji su preostali nakon posljednje posjete, izjavila je da je riječ o "lokalnim tipovima koji bi mogli nešto prikupiti." Prvi put nije bio orijentiran u prostorijama bolnice, otišao na tuđe odjele. Nakon 2 mjeseca sam se navikao na uvjete odjela, sjetio sam se nazočnog liječnika. Otišao sam s drugim pacijentima da očistim dvorište. Jednom, nakon što sam završio posao, odlučio sam prošetati po bolnici. Odmah je izgubio cestu. 3 sata hodao sam ulicom pokušavajući pronaći put natrag. Bilo mi je neugodno pitati druge o putu, jer sam shvatio da sam vrlo blizu bolnice.

Averbukh E.S. Mentalni poremećaji u kasnijoj dobi. Psihijatrijski aspekt gerontologije i gerijatrije. L: Medicina, 1969. - 284 str.

Bukhanovsky A.O., Kutyavin Yu.A., Litvak M.E. Opća psihopatologija: udžbenik. - Rostov-na-Donu, 1992. - 192 str.

Zeigarnik V.V. Pathopsychology. - 2. izd. - M.: Izdavačka kuća Moskovskog državnog sveučilišta, 1986. - 240 str.

Korsakov S.S. Odabrana djela. - Medgiz, 1954.

Osipov V.P. Tijek opće doktrine duševne bolesti. - RSFSR - Berlin, 1923.

Psihijatrijska dijagnostika / Zavilyansky I.Ya., Bleicher V.M., Kruk I.V., Zavilyanskaya L.I. - Kijev: Srednja škola, 1989.

Dismnezija je

Mentalitet, mentalni poremećaj: što, odakle i gdje

Početkom ovog stoljeća, uz pomoć Europskog suda, utvrđeno je da je definicija „ludog“ neutemeljena i zabranjena u službenom prometu. No, svaka priroda, čak i riječi, ne tolerira prazninu, au svakodnevnom životu psihijatrije i psihologije, konsolidirana je nova popularna terminologija - “mentalni poremećaji”, “mentalna nesposobnost”. Bez pojašnjenja, frazeološke jedinice prihvaćene za opću uporabu dovele su do još veće zbrke u bit problema. Neuroze, psihoze i manični sindromi složene su u zajedničku hrpu. Hladna serija bila je jako začinjena klasifikacijskim znakovima, na jeziku koji je razumljiv samo inicijatima. Duša i bol su se povukli i ostali jedan na jedan.

Psihijatrija, psihologija, različite filozofske škole i religije daju mentalnim poremećajima takvu dvosmislenu interpretaciju da želja da se sva mišljenja dovedu u zajednički nazivnik prijeti rezultirati neredom uma, psihom i fizičkim zdravljem. Ali vrijedi pokušati.

Ako generaliziramo barem dio dobivenih informacija, filtrirajući specifičnu terminologiju, i idemo izvan granica ortodoksnog razumijevanja sa svakom specifičnom skupinom (asocijacijom), onda možemo zamisliti određeni model mentaliteta ličnosti.

  1. Prijemnik. To uključuje organe dodira, mirisa, vida, sluha i okusa. Ovdje su smješteni, ne uzimajući u obzir prioritetnu važnost, koja je, međutim, teško odrediti.
  2. Analizator. Svjesna i nesvjesna, instinktivna i intuitivna osobna percepcija primljenih informacija.
  3. Reaktor. Ona daje rezultat analize, u obliku osobne reakcije na vanjske pojave, podražaje. Ono što će biti ovisi o položaju i kvaliteti "grafitnog štapa". Ovdje je jezgra sekularno, vjersko i duhovno obrazovanje pojedinca.

Individualnost nije bolest ili zločin.

Osoba prilagođena određenom društvu prihvaća uvjete egzistencije, norme ponašanja i način razmišljanja proklamiranog u ovom društvu. Svako kršenje smatrat će se, u najboljem slučaju, neadekvatnim, u najgorem slučaju, zločinom. Ponekad, kada se prekrši mentalni okvir zajednice, obje procjene se snalaze.

Krist se sklonio s carinicima, nije osudio bludnicu, nije se odrekao svoje božanske biti (na provokativno pitanje: Je li on doista Božji Sin, Isus je odgovorio: "Vi kažete?"), Dopustio je da ga nazovu kraljem Židova. Kao rezultat - optužbe u svezi s vragom, bogohuljenje, varanje i krikove gomile: "Raspni ga!".

Disidenti u zemlji Sovjeta poslani su u psihijatrijske bolnice na neograničeno liječenje. Što je? Samo osoba s mentalnim poremećajem može biti nezadovoljna uvjetima i načinom života u državi koja ide u komunističku budućnost.

Otuda zaključak - osobna mentalna percepcija okolne stvarnosti, koja se razlikuje od nametnutih ili danih obrazaca, nije rezultat zamagljivanja razuma. A, ako osoba nije kao mnogi u blizini, onda to znači da je drugačiji, i ne više. "Drugo", čovječanstvo je dužno duhovnom i tehničkom napretku.

Društvo voli dijeliti oznake svima koji se razlikuju od prosječnih standardnih “homosapiensa”, često bez razumijevanja uzroka anomalija. Strašno je i bolno kad se radi o djeci. Autizam! Liječnička dijagnoza zvuči kao rečenica koja osuđuje roditelje i dijete. Zatim postoje nejasna objašnjenja o mogućim uzrocima mentalnih poremećaja, koji ništa ne objašnjavaju i ne ukazuju na mogući izlazak.

Što je autizam - poremećaj i retardacija uma ili znak "drugosti"? Istraživanja su pokazala da djeca s takvom dijagnozom često imaju izvanredne sposobnosti, pa čak i talente. Samo im to nije zanimljivo, jer nije zanimljivo komunicirati s ljudima. Oni doživljavaju svijet oko sebe kroz neku vrstu vlastite unutarnje leće. I, možda, prelamanje bilo kojeg scenarija u ovoj prizmi, jasno im otkriva i sadašnjost i budućnost, da se pitanja i težnje jednostavno ne mogu pojaviti. Kako se ne možete sjetiti da u mnogim mudrostima, mnogo tuge.

Možda su ova djeca došla u naš svijet kako bi riješila neriješeni problem smisla života. I sve što je potrebno za to je u njima. I, možda, drugi ne bi trebali biti mučeni pokušavajući ih dovesti u "normalno" stanje, nego jednostavno stvoriti normalne uvjete za njih.

Ako stavite stigmu autizma na sve one koji vole usamljenost, onda svi introvertni spadaju u ovu kategoriju, što nije malo. Samodostatnost, često mjerilo sklonosti od frustracije. Introvertan više izvediv. Može provesti vrijeme u javnosti, čak i ako osjeća blagu nelagodu. Ekstrovertan, usamljenost će ubiti.

Moderno društvo jedan je od uzroka mentalnih poremećaja

Život i događaji suvremenog društva povezuju ljude u stres i klopu uznemirenosti. Dnevne probleme pogoršava informacijski val, koji se prelijeva preko publike, oslobađajući se TV ekrana. Brojni kanali natječu se u isporuci senzacionalnog srčanog materijala. Stupanj naglašava histerična debata i dvosmislen show program. Mnogo toga ne može biti nikakva semantička i logička analiza, koja, naravno, dovodi do kršenja mentalnog opažanja, popraćenog neurozama ili stanjem mirne panike.

Osoba počinje neprestano doživljavati neizvjesnu tjeskobu. Reakcija na svakodnevne situacije se mijenja, često postaje neadekvatna. Nervozni kvarovi, praćeni nerazumnim izljevima agresije i kasnijim depresivnim stanjem, sve su češći. Osoba se prigovara, muči je savjest, ali se ne može nositi s tim problemom. A ako mu to ne pomogne na vrijeme, mentalni poremećaj će brzo napredovati, uzimajući oblik svih vrsta fobija i psihopatija.

Moderna medicina ima veliki arsenal lijekova koji smanjuju oštrinu percepcije i odgovora. Njihov glavni nedostatak je kratkoročni učinak. Pozornost, podrška i nenametljiva briga za voljene - to je ono što će pomoći osobi da stekne povjerenje u sebe i sutra.

Postulati vjere jedan su od čimbenika koji sprečavaju mentalne poremećaje

Najotporniji na stres bili su i ostali vjernici.

  1. U svemu što se događa, oni vide Božju volju.
  2. Sve prihvaćaju sa zahvalnošću. I za njih probleme, ništa više od testa.
  3. Donoseći teške odluke, vjernici prolaze kroz situaciju kroz srce, gdje se nalazi "najdublje srce čovjeka", i nikada neće odustati od duševnog mira radi trenutnih koristi.

Vjernici (njima je moguće uključiti sljedbenike nekih okultnih, ezoteričnih i filozofskih trendova) gledamo naprijed. Za njih, stvarni život nije ništa više od točke na ravnoj liniji koja ima značajnu vrijednost, ali nema fizički značajne karakteristike. Pastoralna podrška - ispovijed i opomena - pomoći će onima koji slabe.

Kršćanstvo, kao religija i kao filozofija, nudi i daje osobi ono što mu najviše treba - oprost. Poziv na oproštenje do sedam puta sedamdeset puta ukida ogorčenje i ljutnju jedne strane i daje nadu drugoj, to jest, istodobno ispravlja mentalnu percepciju i sprječava njezinu frustraciju.

Transformacija osobnosti

Stalna svijest osobe o njegovoj krivnji neizbježno će dovesti do mentalnih poremećaja. Bezopasno vino može izgoriti dušu i pretvoriti osobu u stvorenje s "spaljenom savješću". To nije samo mentalni poremećaj, već kršenje same ljudske biti. Nedostatak savjesti stvara osjećaj popustljivosti. Štoviše, agresivna permisivnost. Iz potencijalnog središta spasenja, “spasi sebe i tisuće će biti spašeno oko tebe”, osoba se pretvara u epicentar opasnosti za one oko sebe.

  1. Izvana, ona ostaje ista.
  2. Otvoreno ponašanje u društvu sasvim je točno.
  3. Fizički um ne gubi oštrinu i čak postaje inventivniji.
  4. Određene tendencije mogu se pretvoriti u manične žudnje.

Takvo stvorenje, u ljudskom obliku, uvijek je opasnost za druge. U tom slučaju, mentalni poremećaj se izražava uklanjanjem svih unutarnjih ograničenja. Njegova duša ne boli. Um pokazuje komunikativnu aktivnost. Jedino sredstvo zastrašivanja je strah od zakona i kasnija kazna.

Očito, ta osoba nije luda (nema dušu ili je u vrlo lošem stanju) i nije lud. Štoviše, većina manijaka pruža "logično" obrazloženje za svoje postupke. Postoji povreda, pa čak i potpuni poremećaj, mentalne percepcije.

Uzet ovdje kao polazište, jedan od mnogih razloga, ali rezultat je uvijek isti.

Victor Pavlovich Samokhvalov. psihijatrija

Na web stranici allrefs.net pročitajte: “Victor Pavlovich Samokhvalov.

Ako trebate dodatni materijal o ovoj temi, ili niste pronašli ono što ste tražili, preporučujemo da koristite pretraživanje u našoj bazi podataka:
Mnesticne funkcije

Što ćemo učiniti s dobivenim materijalom:

Ako vam se ovaj materijal pokazao korisnim, možete ga spremiti na svoju stranicu na društvenim mrežama:

Povreda inteligencije: oblici

Intelektualni invaliditet ima dva glavna oblika:

  • kongenitalna demencija, također nazvana mentalna retardacija ili mentalna retardacija;
  • stečenog poremećaja kognitivnog oštećenja, koji se naziva demencija.

demencija

Oštećenje stečene inteligencije karakterizira slabljenje sposobnosti osobe da pamti, čuva i reproducira informacije. Osoba ne samo da smanjuje zalihe znanja, već također doživljava znatne poteškoće u smislu pravilne uporabe prethodno stečenih vještina kućanstva. To postaje nemoguće koristiti u životu prethodno stečenih vještina.

Kada je demencija određena značajnim iscrpljenjem emocionalnog svijeta osobe, sposobnost iskusiti duboke emocije i osjećaje je iscrpljena. Na početku demencije se bilježi ravan efekt - fenomen u kojem subjekt gubi sposobnost doživljavanja i demonstriranja iskustava koja su normalna za bilo koje određeno stanje. U budućnosti se pojavljuje afektivno ravnanje - psihopatološko stanje u kojem emocionalne reakcije osobe postaju znatno slabije, javlja se neosjetljivost, ravnodušnost i hladnoća.

Promatraju se i promjene u voljnoj sferi ličnosti: nestaje snaga i izdržljivost volje, nestaje svrhovitost, mijenja se mjesto kontrole. Tijekom vremena, lik osobe je iskrivljen: u portretu osobnosti pojavljuju se značajke koje ranije nisu bile svojstvene pojedincu.

Prolazi promjene u ljudskom razmišljanju. Subjekt smatra da su svi događaji važni, sve male stvari su mu značajne. Razmišljanje koje krši inteligenciju postaje neproduktivno i pretjerano temeljito. Osobi je vrlo teško artikulirati i izraziti vlastite misli. Pacijent sužava raspon interesa, više nije fasciniran prethodno uzbudljivim aktivnostima. S vremenom se usredotočuje na svoje patološke refleksije.

Poremećaji stečene inteligencije javljaju se tijekom atrofičnih procesa u strukturama mozga. Takvi intelektualni poremećaji više su karakteristični za starije i senilne godine. Često su defekti u intelektualnoj sferi vodeći simptomi demencije Alzheimerove vrste. Stečene kognitivne i mnesticke funkcije promatrane su u okviru psihoorganskog sindroma. Takvi intelektualni poremećaji javljaju se u vaskularnim patologijama mozga, poremećajima metabolizma i drugim organskim patologijama koje izravno utječu na višu mentalnu aktivnost.

Prema varijantama tijeka demencije dijeli se na oblike:

  • stacionarno oštećenje intelekta, karakterizirano odsustvom pogoršanja poremećaja;
  • progresivna demencija, koja što se tiče opterećenja dovodi do mentalnog ludila - potpunog prestanka ljudske mentalne aktivnosti.

mentalna retardacija

Urođeni poremećaj intelekta, definiran u ranom djetinjstvu, naziva se mentalna retardacija ili mentalna retardacija. Ovaj poremećaj je posljedica nedostataka u individualnom razvoju tijela djece u embrionalnom i ranom postembrionskom razdoblju.

Kršenja inteligencije kod djece su trajna, međutim, demencija može biti opterećena naknadnim utjecajem negativnih egzogenih čimbenika. Oligofreniju karakterizira značajno kašnjenje ili nedovoljan razvoj kognitivnih i mnestičkih funkcija, što dovodi do narušene prilagodbe djece u društvu.

Tradicionalno, urođeni intelektualni poremećaj u djece podijeljen je u tri oblika:

  • Sposobnost u kojoj je djelomično zadržana mogućnost rada;
  • imbecilnost, u kojoj osoba nema sposobnost za rad, ali postoji prilika za samo-služenje;
  • idiotizam, implicirajući potpuni nedostatak samoposluživanja.

Trenutno su psihijatri vođeni kriterijima ICD-10, koji opisuju četiri oblika demencije:

  • blagi stupanj, nazvan moronitet, u kojem psihološka dob osobe varira od 9 do 12 godina;
  • umjereni stupanj, nazvan neskladno izražena imbecilnost, što označava razvoj inteligencije u intervalu od 6 do 9 godina;
  • težak stupanj, koji se naziva i izrazita imbecilnost, podrazumijeva da je subjekt u psihološkoj dobi od 3 do 6 godina;
  • duboka ozbiljnost poremećaja, koji se naziva idiotizam, u kojem kognitivne sposobnosti osobe odgovaraju potencijalu djece mlađe od 3 godine.

Točan broj osoba koje pate od urođenog intelektualnog oštećenja još nije utvrđen. Međutim, međunarodna istraživanja pokazuju da je broj pacijenata s oligofrenijom najmanje 1% stanovnika svijeta. Prema znanstvenim istraživanjima u post-sovjetskom prostoru, broj djece i odraslih s intelektualnim teškoćama kreće se od 2 do 5%.

Intelektualna nesposobnost: uzroci i simptomi

Također, do danas nije utvrđen točan etiološki uzrok oligofrenije. Među mogućim uzrocima kongenitalne intelektualne teškoće u djece, znanstvenici uključuju sljedeće čimbenike:

  • genetski uzroci - kromosomske abnormalnosti i disfunkcije pojedinih gena;
  • intrauterino oštećenje fetusa uzrokovano jakim kemijskim agensima ili uzrokovano izvorima ionizirajućeg zračenja, kao što je djelovanje slobodnih radikala;
  • teške zarazne bolesti majke tijekom trudnoće, na primjer: prethodna bolest izazvana citomegalovirusnom infekcijom;
  • rođenje djeteta mnogo ranije od propisanog roka;
  • ozljede dječjih organa primljenih tijekom poroda;
  • kisikovog izgladnjivanja cijeđenjem respiratornog trakta u prvim minutama života djece;
  • ozljede glave dobivene u ranom djetinjstvu;
  • nizak sadržaj kisika u moždanom tkivu uzrokovan različitim razlozima;
  • infektivna lezija živčanog sustava djece.

Povreda inteligencije kod djece očituje se, prije svega, u značajnom zaostajanju razvoja od dobne norme. Razvoj mentalnih funkcija odvija se iznimno sporo. Formiranje više mentalne aktivnosti atipične je prirode i često ima izražena kvantitativna i kvalitativna odstupanja.

Osobe koje pate od prirođene demencije odrastaju slabe i bolne djece. Odlikuje ih prekomjerna razdražljivost, kombinirana sa svijetlom pasivnošću. Djeca s intelektualnim teškoćama imaju malo interesa za fenomen svijeta oko sebe. Znatno su smanjili potrebu za komunikacijom s vršnjacima i odraslima. Takva djeca nisu uključena u igru ​​sa svojim vršnjacima. Oni nisu fascinirani procesima dizajna, modeliranja, crtanja.

Oni nisu u stanju spontano djelovati u skladu s promjenjivim uvjetima stvarnosti. Vrlo ih je teško ovladati vještinama za ispravnu orijentaciju u onome što se događa. Djeca s intelektualnim teškoćama teško mogu razumjeti važna svojstva okolnih objekata. Ne mogu uspostaviti postojeće veze između objekata.

Kod djece s intelektualnim teškoćama dobrovoljna pažnja nije dovoljno razvijena. Oni ne mogu usmjeriti svoje napore namjerno na zadatak koji traže. Za takvu djecu nemoguće je istovremeno izvoditi nekoliko varijanti mentalne aktivnosti.

Govorna je funkcija gotovo uvijek pod utjecajem oligofrenije: ta djeca imaju značajno nerazvijenost govorne aktivnosti. Neke oligofreničari ne govore do dobi od pet godina. Uz značajno kašnjenje je formiranje sluha. Ogromne teškoće za djecu s prirođenim intelektualnim teškoćama doživljavaju se kada je potrebno izvršiti zadatke koji zahtijevaju vizualno-figurativno rješenje.

Većina djece koja boluje od demencije percipiraju slike koje predstavljaju kao stvarnu životnu situaciju. Počinju se ponašati kao da scene u slikama postoje u stvarnom svijetu.

Drugi simptom intelektualnog invaliditeta kod djece jesu značajne poteškoće u procesima pamćenja i reprodukcije informacija. Oligofreni su sposobni pamtiti vrlo malu količinu informacija. U pravilu, u sjećanju mogu popraviti samo svijetle, privlačne i atraktivne detalje.

Sfera volje psihe također znatno trpi. Djeca s oligofrenijom su neaktivna i neodlučna. Ne mogu djelovati neovisno i često djelovati prema uputama drugih ljudi. Djeca s intelektualnim teškoćama djeluju impulsivno i neizvjesno.

Karakterističan znak oligofrenije je emocionalna nezrelost. Takva djeca imaju vrlo ograničen raspon emocija i osjećaja. Nisu sposobni za duboke osjećaje. Odlikuju ih nestabilnost emocionalne pozadine. Oni ne mogu jasno pokazati svoja iskustva.

Vrste intelektualnih i mentalnih poremećaja

Klasifikacija se temelji na dismneziji, uključujući:

  • hipermnezija - nemogućnost razlikovanja glavnih događaja od sekundarnog s povećanim pamćenjem;
  • hipomnezija - slabljenje memorije općenito;
  • retrogradna amnezija - gubitak sjećanja prije početka bolesti;
  • fiksacijska amnezija - onemogućavanje kratkotrajne memorije;
  • progresivna amnezija - postupno brisanje memorije.

Glavni simptom ovih bolesti je degradacija mentalnih i mentalnih sposobnosti pojedinca.

Korsakovsky sindrom

S Korsakovljevim sindromom, sposobnost očuvanja sjećanja na neposrednu prošlost nestaje, ali dugoročno pamćenje nije zahvaćeno.

Neuspjesi u sjećanju pacijenta ispunjavaju vlastite fantazije i fikciju. Pokazalo se da je osoba neprimjerena trenutnoj situaciji: ne može navesti dan, sat i mjesto svog smještaja, s kim i o čemu je nedavno komunicirao. Apatija, razdražljivost, umor su karakteristični znakovi bolesnika s Korsakovim amnestijskim sindromom.

Ovaj sindrom najčešće pogađa starije osobe, bolesnike nakon moždanog udara, intoksikaciju, ozljede glave i mozga, delirij. U nedostatku organske lezije mozga, moguć je oporavak kratkotrajne memorije.

Sindrom demencije

Demencija - progresivna demencija u kojoj općenito dolazi do slabljenja pamćenja, poremećaja govora, oštećenja motoričkih funkcija, gubitka sposobnosti samokontrole i adaptacije.

Ovisno o području oštećenja mozga razvija se atrofični, vaskularni ili mješoviti oblik demencije, u različitim stupnjevima težine, u obliku potpunog (potpunog nestanka inteligencije i osobnosti) ili lakunarnih (smanjenje inteligencije uz očuvanje osobnosti) demencije.

Atrofične demencije - bolesti nazvane "senilni marazm" progresivne su, neizlječive. Oni završavaju s poremećajem osobnosti (Alzheimerova bolest), invaliditetom (Parkinsonova bolest) ili promjenama osobnosti (Pickova bolest). Dob bolesnika je od 50 do 65 godina. Ovisnost o drogama i alkoholizam mogu smanjiti dobnu granicu.

U bolesnika s vaskularnom demencijom, na pozadini fiksacije i progresivne amnezije, razvija se lacunarna demencija praćena apatijom, letargijom, nestabilnim hodom, urinarnom inkontinencijom.

Psihoorganski sindrom

Psihoorganski sindrom znači mentalnu slabost, koja se očituje u slabljenju pamćenja, gubitku volje i inteligencije, emocionalnoj nestabilnosti. Bolest se može razviti u bilo kojoj dobi, ali prevladava u starijih osoba, što je povezano s atrofičnim promjenama u mozgu.

Postoje četiri vrste sindroma, svi su oni dio istog progresivnog procesa:

  • astenična je nestabilno ponašanje i neadekvatan odgovor na uobičajene događaje i stvari koje oštećuju psihičke i fizičke snage pacijenta, bez smanjenja mentalnih sposobnosti;
  • euforično - samozadovoljna, nemirna glupost, s eksplozijama ljutnje i bijesa, pretvarajući se u depresivno-suzeno stanje;
  • s eksplozivnom verzijom, slabost volje, oslabljena memorija i žudnja za alkoholom dodaju se znakovima prve dvije vrste;
  • u slučaju apatične varijante, dolazi do naglog smanjenja pamćenja i inteligencije, nedostatka volje i ravnodušnosti prema onome što se događa.

Pacijenti s organskim psihosindromom su ovisni o vremenskim prilikama i što je ta veza stabilnija, to je manji stupanj oštećenja mozga. Postoje i akutni i kronični oblici encefalopatskog sindroma.

Taj intelektualno mentalni poremećaj može utjecati i na djecu bilo koje dobi, što je povezano s povredom formacije i razvoja djetetovog mozga. Dugo razdoblje svladavanja govora, impulzivnost, nemir, nepažnja, precjenjivanje vlastitih sposobnosti znakovi su pojavljivanja psiho-sindroma.

Kongenitalni oblici demencije

Oligofrenija - kongenitalna demencija uzrokovana nasljednim, vanjskim čimbenicima ili njihovom kombinacijom. Danas je oko 300 nasljednih bolesti uzrok mentalne retardacije. Bolest i mikrocefalija - posljedica genetske patologije.

Oligofrenija ima tri faze:

  1. Sposobnost je blagi stupanj mentalnog i mentalnog invaliditeta, pri čemu razvoj odrasle osobe odgovara dobi od 12 godina.
  2. Imbecili ostaju za život na razini djeteta od 3 do 7 godina. Njihov je govor primitivan, ali razumljiv. Ponašanje nije agresivno.
  3. Idiotizam je totalna demencija u kojoj se ne formira osobnost, mentalne sposobnosti odgovaraju trogodišnjem djetetu, te je potrebna stalna briga i kontrola ponašanja.

Uzroci i izazovni čimbenici

Poremećaji u mozgu zbog oštećenja živčanih stanica zbog bolesti, ozljede ili starenja uzrokovanog izumiranja uzrokuju intelektualne mentalne poremećaje.

Slabljenje memorije može biti uzrokovano i smanjenjem razine koncentracije (pažnje), narušene svijesti. U prvom slučaju, poremećaji su nepovratni, u drugom slučaju mentalni i intelektualni procesi mogu se u potpunosti obnoviti.

Na početak Korsakovljevog sindroma utječu tumori mozga, hipoksija, poremećaji cirkulacije mozga, ozljede glave, bilateralna lezija limbičkog sustava, teška trovanja, uključujući alkohol, nedostatak vitamina B (izaziva gliozu, nekrozu i uništavanje kapilara).

Atrofija živčanih stanica u temporalno-parietalnoj regiji s širenjem na potiljačni i frontalni dio uzroka Alzheimerove bolesti.

Degeneracija frontalne i frontalno-temporalne kortikalne zone uzrokuje Pickovu bolest. Parkinsonova bolest je posljedica ateroskleroze, oštećenja srednjeg mozga (stanica substantia nigra), nasljednosti i ponavljajućih ozljeda mozga.

Vaskularna demencija posljedica je dotoka krvi u mozak zbog ateroskleroze, moždanog udara, ishemije i zatajenja srca.

Početak psihoorganskog sindroma potaknut je različitim čimbenicima:

  • vaskularne bolesti mozga;
  • aterosklerotske lezije;
  • neoplazme mozga (ciste i tumori);
  • encefalitis;
  • traumatska ozljeda mozga;
  • atrofija moždanih stanica;
  • neurosyphilis;
  • apsces mozga;
  • epilepsija.

Nepovoljna trudnoća, teški porođaj, zarazne i endokrine bolesti majke i alkoholizam utječu na dotok krvi u mozak djeteta, ometaju njegov normalan razvoj, što može uzrokovati oligofreniju. Rubela, toksoplazmoza, citomegalovirus i sifilis su prekursori embriopatije i fetopatije.

Umanjenje memorije

O članku

Za citat: Zakharov V.V. Oštećenje pamćenja // BC. 2000. №10. 402.

MMA ih. IM Sečenova

MMA ih. IM Sečenova


Oštećenje pamćenja je jedan od najčešćih simptoma u klinici organskih i funkcionalnih bolesti mozga. Do trećine stanovništva je ikada iskusilo značajno nezadovoljstvo svojim sjećanjem. Pritužbe na pamćenje su raširenije među starijim osobama [1].

Spektar bolesti koje prate višestruki poremećaji vrlo je raznolik. To su prije svega bolesti karakterizirane razvojem demencije, discirculacijske encefalopatije, dismetaboličkih poremećaja, uključujući kroničnu intoksikaciju, neurohiperatrijske bolesti s lezijom ekstrapiramidnog sustava. Psihogeni poremećaji pamćenja često se nalaze u depresiji, disocijativnim i anksioznim poremećajima.

Vrste i mehanizmi memorije

Memorija kao viša mentalna funkcija može se definirati kao svojstvo središnjeg živčanog sustava da asimilira informacije iz iskustva, sačuva ih i koristi u rješavanju stvarnih problema.

Do trajanja zadržavanja staze emitiraju kratkoročno i dugoročno pamćenje. U kratkotrajnoj memoriji, ograničen broj senzornih slika može se održavati od nekoliko minuta do nekoliko sati. Neurofiziološka osnova kratkoročne memorije navodno je odjek ekscitacije u privremeno formiranim neuronskim sustavima. Pojam "operativna (ili radna) memorija" ponekad se koristi kao sinonim za kratkoročno pamćenje, iako postoje razlike u definicijama tih mnesticnih podsustava. RAM je "ulazni bafer" kratkotrajne memorije. RAM ima ograničen iznos, koji obično iznosi 7 ± 2 strukturne jedinice (riječi, fraze, vizualne slike itd.). Količina RAM-a može se povećati zbog povećanja strukturnih jedinica, ali ne i povećanjem njihovog broja. Obrađuje se sadržaj operativne memorije, čime se razlikuje semantička komponenta osjetilnih podražaja. Taj se proces naziva semantičko kodiranje (ili "kognitivna obrada") i preduvjet je za dugoročno pamćenje informacija [2–7]. Učinkovitost procesa obrade semantičkih informacija ovisi prvenstveno o adekvatnosti odabrane strategije pamćenja, pravilnom redoslijedu operacija i razini pozornosti.

Proces dugoročnog pamćenja informacija naziva se “konsolidacija traga u memoriji”. Konsolidacija staze je dugotrajan proces koji traje od 1 do 24 sata nakon predstavljanja stimulusa. Vjeruje se da u ovom trenutku postoje strukturne intraneuronalne promjene koje osiguravaju dugoročno očuvanje traga. Brojna eksperimentalna i klinička opažanja pokazuju da dugoročno pamćenje informacija osiguravaju strukture hipokampalnog kruga i njihove veze s tijelima sisavaca i mediobazalnim dijelovima frontalnog režnja mozga [2, 5, 6, 8–10]. Klinička slika izraženog poremećaja dugoročnog pamćenja novih informacija uz očuvanje kratkotrajne memorije i pamćenja udaljenih događaja može se modelirati u eksperimentu kada su velikim volonterima davane velike doze središnjih antikolinergika. Ovi podaci ukazuju na ulogu acetilkolinergičkog posredovanja u procesu konsolidacije otiska [11–14].

Dugoročno pamćenje ima neograničenu količinu, a informacije u njemu se mogu pohraniti na neodređeno vrijeme. U dugoročnom pamćenju, za razliku od kratkoročnog, nisu pohranjene osjetilne slike, nego semantička ili eventualna komponenta informacija [2, 5, 6]. Dugoročno pamćenje podijeljeno je na epizodne i semantičke. Epizodično pamćenje definira se kao osobno iskustvo pojedinca koji je subjektivno svjestan i može se aktivno reproducirati. Nasuprot tome, semantička memorija je do neke mjere zajednička mnogim ljudima koji posjeduju znanje o svijetu i općim obrascima svjetskog poretka, kao i znanje o kategorijama govora. Subjektivno, prisutnost traga u semantičkoj memoriji očituje se kao “poznavanje” kada se ponovno susreće s tom ili onom pojavom [15–17].

U skladu s drugom vrlo uobičajenom klasifikacijom, dugoročno pamćenje se dijeli na deklarativnu i proceduralnu memoriju. Deklarativno pamćenje je sjećanje na činjenice (sjećanje na ono što), a proceduralna memorija je odgovorna za stjecanje i zadržavanje različitih vještina aktivnosti (sjećanje kako) [15, 16].

Razlikuju se sljedeći memorijski mehanizmi: pamćenje (registracija), pohranjivanje (zadržavanje) informacija i reprodukcija. Memoriranje se sastoji od dva uzastopna procesa: obrade informacija (kodiranje) i konsolidacije praćenja. Obrada smisla prije dugoročnog pamćenja informacija je nemoguća bez pribjegavanja semantičkoj memoriji. Istodobno se najprije prepoznaje jedan ili drugi fenomen, a zatim dobiva prostorno-vremenske koordinate, što je nužan uvjet za njegovo pamćenje kao događaja [2–6, 10].

Reprodukcija informacija, kao i njezina asimilacija, aktivan je kognitivni proces koji se sastoji od nekoliko faza. Prvo potražite željenu pjesmu. Pojava novih informacija, osobito informacija koje su po svojim karakteristikama bliske prethodnoj, čini pronalaženje pravog materijala mnogo teže [8, 9]. Nakon pronalaženja željenog traga, on se dekodira - proces sličan kodiranju informacija, ali ima suprotan smjer. Potom se dobivene informacije provjeravaju sa zahtjevima zadatka. Reprodukcija informacija može biti aktivna ili imati oblik prepoznavanja prikazanog poticaja. U potonjem slučaju ne postoji aktivno traganje i dekodiranje informacija [2, 4–6].

1887., S.S. Korsakov je prvi opisao poremećaje pamćenja povezane s kroničnim alkoholizmom [18]. Teško oštećenje pamćenja glavna je klinička manifestacija Korsakoffovog sindroma (CS). Oštećenje pamćenja (amnezija) - izolirani je poremećaj u COP-u. Druge više funkcije mozga (intelekt, praksa, gnoza, govor) ostaju netaknute ili su u manjoj mjeri oštećene. U pravilu nema izraženih poremećaja u ponašanju. Ova značajka služi kao glavna diferencijalna dijagnostička dijagnoza CS iz drugih stanja s teškim poremećajima pamćenja (npr. Demencija) [18, 19].

Jezgra mnesticnih poremećaja u COP-u je kombinacija fiksacije i anterogradne amnezije. Manje izražena, ali retrogradna amnezija i konfabulacije također se redovito susreću. Fiksna amnezija je brzo zaboravljanje aktualnih događaja. Dugotrajna fiksacijska amnezija gotovo uvijek prati anterogradna amnezija: pacijent se ne može sjetiti događaja koji su mu se dogodili nakon što se razbolio. Očito je da je osnova fiksacije i anterogradne amnezije jedinstveni patološki mehanizam - nemogućnost pamćenja novih informacija. Većina autora objašnjava poteškoće u asimiliranju novih informacija u CS-u slabeći proces konsolidacije traga memorije [8–10, 20].

Retrogradna amnezija je zaboravljanje događaja koji su se dogodili prije početka bolesti. U pravilu, retrogradna amnezija u CS kombinirana je s lažnim sjećanjima (konfabulacijama), koja se temelje na stvarnim događajima koji su pogrešno povezani s mjestom i vremenom ili su pomiješani s drugim događajima [21]. Prisutnost retrogradne amnezije i konfabulacije na COP-u ukazuje na to da, zajedno s poremećenim pamćenjem u CS-u, postoje i poteškoće u reprodukciji adekvatno apsorbiranog materijala u prošlosti. Eksperimenti s uvođenjem bolesnika u stanje hipnotičkog sna također ukazuju na kršenje procesa reprodukcije u COP-u. Pokazano je da se obujam reprodukcije informacija može značajno povećati u usporedbi sa stanjem aktivne budnosti [5, 6].

Osobitost retrogradne amnezije u CS-u je izraženije zaboravljanje nedavnih događaja, uz očuvanje sjećanja na udaljene događaje [18, 19]. Količina RAM-a se ne smanjuje: bez ometanja pozornosti pacijenta, on može zadržati značajne količine informacija u memoriji [9, 10]. Semantičko i proceduralno dugoročno pamćenje, tj. opća znanja i ideje o svijetu, automatizirane vještine proizvoljne aktivnosti na COP-u također nisu pogođene [15-17]. Postoje i eksperimentalni i klinički podaci da je nehotično pamćenje ostalo netaknuto u CS [22-24]. AR Luria opisuje pacijenta s teškom alkoholnom amnezijom, koju je liječnik slučajno ubacio iglom tijekom rukovanja. Sljedeći put kad je ovaj pacijent pozdravio liječnika, iznenada je povukao ruku, iako nije mogao objasniti zašto.

COP se razvija u patologiji mliječnih tijela, hipokampusa i njegovih veza s amigdalarnom jezgrom. Uz alkoholizam, manjak tijamina druge etiologije (izgladnjivanje, malapsorpcijski sindrom, neadekvatna parenteralna prehrana), kao i oštećenje struktura hipokampalnog kruga kao posljedice tumora, traume, poremećaja cerebralne cirkulacije u stražnjim moždanim arterijama, akutna hipoksična encefalopatija, itd. Mogu biti uzroci ovog sindroma. [19].

Oštećenje pamćenja u demenciji

Oštećenje pamćenja je obvezni znak demencije. Potonje se definira kao difuzni poremećaj viših moždanih funkcija stečenih kao rezultat organske bolesti mozga, što dovodi do značajnih poteškoća u svakodnevnom životu. Prevalencija demencije u populaciji je vrlo značajna, osobito u starijih osoba: od 5 do 10% osoba starijih od 65 godina ima demenciju [1].

Tradicionalno, uobičajeno je podijeliti demenciju s "kortikalnim" i "subkortikalnim". Ovo se razdvajanje odvijalo s kliničkog gledišta, ali sami pojmovi nisu u potpunosti ispravni, jer su morfološke promjene u demenciji rijetko ograničene samo na subkortikalne ili kortikalne strukture [25].

Model kortikalne demencije je Alzheimerova vrsta demencije (DAT). Pedijatrijski poremećaji su glavna klinička manifestacija ovog stanja. Povećana zaboravljivost za tekuće događaje obično je najraniji znak DAT, koji ponekad djeluje kao monosimptom. U budućnosti, ostala kognitivna oštećenja pridružuju se oštećenju pamćenja - apraktoagnostičkom sindromu, govornim poremećajima kao što su amnezija ili senzorna afazija [26].

U uznapredovalim stadijima DAT, oštećenje pamćenja karakterizira kombinacija fiksacije, anterogradne i retrogradne amnezije. Za razliku od Korsakove amnezije, kod DAT-a su povrijeđeni svi tipovi dugoročne memorije: epizodna, semantička, proceduralna i nedobrovoljna. Volumen i vrijeme potrebno za praćenje u RAM-u također se smanjuju. Retrogradna amnezija s DAT izražena je u mnogo većoj mjeri nego u COP-u, često popraćena naglašenim konfabulacijama koje mogu imati fantastičan karakter. Međutim, pamćenje za najudaljenije događaje dugo vremena ostaje relativno netaknuto [17, 27–31].

Osnova mentalnih poremećaja u DAT-u je naglašena nedovoljnost procesa pamćenja i reprodukcije informacija. Stvarna pohrana podataka, po svemu sudeći, ne trpi [28, 32, 33]. Acetilkolinergički nedostatak igra važnu patogenetsku ulogu u oštećenju pamćenja u DAT, što slabi proces konsolidacije traga pamćenja [10, 14]. Prisutnost kršenja konsolidacije traga objedinjuje duševne poremećaje u COP i DAT. Međutim, kao što je već napomenuto, oštećenja memorije u DAT-u su više difuzne prirode, utječući na relativno mnetične podsustave koji su relativno stabilni u CS-u.

Oštećenje pamćenja je također karakteristično obilježje "subkortikalne demencije". Pojam "subkortikalna demencija" prvi su predložili M. Albert et al. opisati kognitivne poremećaje u bolesnika s progresivnom supranuklearnom paralizom [34]. Kasnije su slični kognitivni poremećaji opisani u drugim lezijama subkortikalnih struktura - bijela tvar i jezgra sive tvari, na primjer, kod Parkinsonove bolesti, Huntingtonove koree, multiple skleroze, kronične cerebralne vaskularne insuficijencije [35-42].

"Subkortikalna" demencija karakterizirana je ponajprije povećanjem vremena potrebnog pacijentu za obavljanje više-intelektualnih zadataka. Smanjena je koncentracija, brza iscrpljenost, oštećenje pamćenja, emocionalni poremećaji i poremećaji u ponašanju [43, 44].

Gubitak pamćenja je karakterističan simptom “subkortikalnih” demencija. Međutim, mentalni poremećaji u pravilu su blaži u usporedbi s DAT. Nema klinički jasne amnezije za trenutne ili udaljene događaje. Oštećenja pamćenja manifestiraju se uglavnom u učenju: teško je zapamtiti riječi, vizualne informacije i steći nove motoričke sposobnosti. Dobrovoljno i nedobrovoljno pamćenje pati, a prisilno pamćenje, možda u većoj mjeri [45]. Postoje dokazi o kršenju proceduralne memorije u "subkortikalnoj" demenciji. Prema većini istraživača, semantička memorija ostaje netaknuta [11, 20, 37–39, 46]. Uglavnom je prisutna aktivna reprodukcija materijala, dok je jednostavnije prepoznavanje relativno sigurno. Eksterna stimulacija u vidu pomoći u učenju, uspostava semantičkih veza u obradi informacija, ponovljena izlaganja materijala povećavaju produktivnost pamćenja [47–51].

Mišićni defekt u subkortikalnoj demenciji lokaliziran je u fazi "operativne memorije". Postoji slabost traga, smanjenje količine asimilacije informacija nakon prvih prezentacija. Teškoće semantičke obrade su karakteristične: kodiranje i dekodiranje informacija. Glavnu patogenetsku ulogu u nastanku mnesticnih poremećaja u subkortikalnoj demenciji ima disfunkcija frontalnih režnjeva mozga, što dovodi do smanjenja aktivnosti, nedovoljnog planiranja, poremećaja slijeda i selektivnosti mističnih operacija. Frontalna disfunkcija pojavljuje se s "subkortikalnim" demencijama sekundarno kao posljedica fenomena disocijacije (cerebralna vaskularna insuficijencija, multipla skleroza) ili patologije striatalnog sustava. Potonji je, prema eksperimentalnim i kliničkim promatranjima, odgovoran za odabir informacija za prednje dijelove mozga i stvara emocionalnu sklonost za određene strategije ponašanja [35, 36, 41, 52–55].

Poremećaji sjećanja na senilnost

Blagi gubitak pamćenja nije patologija za starije i senilne godine. Brojni eksperimentalni radovi pokazuju da zdravi stariji ljudi uče nove informacije i imaju određene poteškoće u izvlačenju adekvatno naučenih informacija iz memorije u odnosu na mlađe ljude. Normalne promjene u pamćenju nastupaju u razmaku od 40 do 65 godina i ne napreduju dalje. Nikada ne dovode do značajnih poteškoća u svakodnevnom životu, nema amnezije za tekuće ili udaljene događaje. Pomoć pri učenju u sprezi s savjetom tijekom reprodukcije uvelike poboljšava asimilaciju i reprodukciju informacija. Ovaj se simptom često koristi kao diferencijalni dijagnostički kriterij za normalne promjene u pamćenju i patološki gubitak pamćenja u ranim fazama DAT. Oralno-verbalna memorija u normalnom starenju trpi više od vizualnog ili motoričkog pamćenja [56–60].

Promjene u pamćenju povezane sa starenjem vjerojatno su sekundarne prirode i povezane su s slabljenjem koncentracije i smanjenjem brzine reakcije na vanjske podražaje, što dovodi do nedovoljnog kodiranja i dekodiranja informacija u fazama pamćenja i reprodukcije [57,61]. To objašnjava visoku učinkovitost metoda koje stimuliraju pažnju pacijenta tijekom pamćenja. Prema nekim podacima, oslabljeno pamćenje korelira s dobi s određenim smanjenjem metabolizma u mozgu i brojem gliocita [32].

Patološki dismneički sindrom starijih osoba je „benigna senilna zaborava“ ili „senilni amnestički sindrom“. Crook i sur. koji se naziva sličan kompleksni simptom "oštećenje pamćenja povezano sa starenjem". Ovaj izraz je također široko korišten u inozemnoj literaturi. Ovi se pojmovi uobičajeno shvaćaju kao naglašeno oštećenje pamćenja u starijih osoba, iznad dobne norme. Nasuprot demenciji, oslabljena memorija u benignoj senilnoj zaboravljivosti je monosimptom, ne napreduje i ne dovodi do grubih kršenja socijalne interakcije [61].

Benigna senilna zaborava vjerojatno je u etiologiji heterogeno stanje. U nekim slučajevima, poremećaji pamćenja u starosti su funkcionalne prirode i povezani su s emocionalnim, afektivnim i motivacijskim poremećajima. U drugim slučajevima govorimo o organskoj bolesti mozga vaskularne ili degenerativne prirode. Treba napomenuti da DAT s početkom u naprednijoj i senilnoj dobi često napreduje sporo. Postoje razdoblja stabilizacije kognitivnog defekta (tzv. Plato u razvoju bolesti). Tako se, relativno dugo, DAT može manifestirati kao izolirani poremećaj pamćenja. Patološka literatura također opisuje tzv. Limbičku varijantu Alzheimerove bolesti u kojoj su patološke promjene ograničene na strukture hipokampalnog kruga. Klinička manifestacija takve varijante bolesti može biti izolirani dismnestički sindrom [20, 61, 62].

U klinici somatskih bolesti, oslabljena memorija i druge kognitivne funkcije mogu biti uzrokovane dismetaboličkim cerebralnim poremećajima. Smanjenje memorije redovito prati hipoksemiju u plućnoj insuficijenciji, razvijene faze zatajenja jetre i bubrega, produljena hipoglikemija. Dobro poznati mnestički poremećaji u hipotireozi, nedostatak vitamina B12 i trovanje folnom kiselinom, uključujući lijek. Među sredstvima koja mogu negativno utjecati na kognitivne sposobnosti, važno je uočiti središnje antikolinergike. Triciklički antidepresivi i antipsihotici također imaju antikolinergične učinke. Benzodiazepinski lijekovi oslabljuju pozornost i koncentraciju, a pri dugotrajnoj uporabi u velikim dozama mogu dovesti do oštećenja pamćenja, koji podsjećaju na COP. Treba imati na umu da su stariji ljudi posebno osjetljivi na psihotropne lijekove. Narkotični analgetici mogu također negativno utjecati na pozornost, funkciju i inteligenciju. U praksi, ovi lijekovi se češće koriste u svrhe bez lijekova. Pravodobna korekcija dismetaboličkih poremećaja obično dovodi do potpune ili djelomične regresije mentalnih poremećaja [14, 20, 63].

Psihogeni poremećaji pamćenja

Smanjena memorija, uz umanjenu pozornost i mentalnu izvedbu, karakteristični su kognitivni simptomi teške depresije. U nekim slučajevima, ozbiljnost kognitivnih poremećaja može dovesti do pogrešne dijagnoze demencije (tzv. Pseudodementije). Patološki mehanizmi i fenomenologija mnemoničkih poremećaja u depresiji vrlo su slični subkortikalnoj demenciji. Prema brojnim istraživačima, neurokemijske i metaboličke promjene koje su odgovorne za gubitak pamćenja (deficit uzlaznih neurotransmiterskih sustava, hipometabolizam u frontalnim režnjevima mozga) slične su u ovim uvjetima. Međutim, za razliku od subkortikalne demencije, manji defekt u depresiji manje je postojan. Osobito je reverzibilna s odgovarajućom antidepresivnom terapijom. Također treba imati na umu da karakteristika nekih pacijenata s depresijom, motoričkim blokom, vanjskom ravnodušnošću prema okolišu i nesudjelovanjem u razgovoru s liječnikom (iu neuropsihološkom testiranju) može stvoriti pretjerani dojam o prisutnosti intelektualnih intelektualnih i mentalnih poremećaja kod pacijenta [20, 24 64, 65].

Disocijativna amnezija je selektivno pomicanje određenih činjenica i događaja iz pamćenja, u pravilu, emocionalno značajno za pacijenta. Amnezija je anterogradna. U pravilu, poremećaji pamćenja razvijaju se naglo, u pozadini izražene traumatske situacije, kao što je prijetnja životu ili počinjenje djela nespojivih s moralnim načelima, itd. Prema psihodinamskim teorijama, mehanizmi regresije i negacije temelje se na disocijativnoj amneziji. Stanje može imati različito trajanje - od nekoliko sati do više godina. Međutim, uvođenje pacijenta u stanje hipnoze ili korištenje nekih farmakoloških lijekova omogućuje nam da identificiramo sigurnost sjećanja [10].

Kada pacijent psihogena fuga u potpunosti izgubi sjećanja na prošlost do dezorijentacije u vlastitoj osobnosti. Kod organskih bolesti mozga takvi poremećaji pamćenja su iznimno rijetki [10].

Poremećaji ličnosti anksioznih i asteničnih serija često su popraćeni subjektivnim osjećajem gubitka pamćenja. Međutim, objektivno oštećenje pamćenja nije uočeno ili njihova ozbiljnost ne odgovara pacijentovim pritužbama [20].

Prijelazno oštećenje memorije

Često, poremećaj pamćenja je privremen (poput "neuspjeha" u memoriji). Pacijent potpuno amnezira neko vrijeme. Istodobno, tijekom pregleda i neuropsihološkog pregleda, nisu uočeni značajni poremećaji monomistične funkcije. Najčešći prolazni poremećaji pamćenja zabilježeni su kod alkoholizma, što je jedna od najranijih manifestacija ove bolesti. "Neuspjeh pamćenja" ("palimpsest") uzrokovan uporabom alkohola ne uvijek korelira s količinom etanola. Ponašanje pacijenta tijekom “amnestičkih epizoda” može biti sasvim adekvatno. Povremeno se mogu pojaviti "propusti pamćenja" s zlouporabom benzodiazepinskih trankvilizatora i opijata [20, 63].

Za epilepsiju karakteristične su pritužbe na „propadanje pamćenja“: pacijenti su za vrijeme napadaja i nakon konfuzije. Kod ne-konvulzivnih napadaja (na primjer, kompleksni parcijalni napadaji u temporalnoj epilepsiji) pritužbe povremene amnezije za kratka razdoblja mogu biti glavna manifestacija bolesti [20].

Traumatska ozljeda mozga često je praćena kratkom retrogradnom amnezijom (do nekoliko sati prije ozljede) i duljom fiksacijom posttraumatske amnezije. Ovo posljednje karakterizira amnezija na tekućim događajima nekoliko dana nakon ozljede s jasnom sviješću o pacijentu. Osnova za post-traumatsku amneziju je vjerojatno disfunkcija retikularne formacije i njezine veze s hipokampusom, što dovodi do narušene konsolidacije ručnog zgloba u dugoročnom pamćenju. Slično se stanje može pojaviti i nakon elektrokonvulzivne terapije [10].

Relativno rijetka forma je prolazna globalna amnezija. Prolazna globalna amnezija karakterizirana je iznenadnim i kratkotrajnim (višesatnim) bruto poremećajem memorije trenutnih i prošlih događaja. Nakon napada različitog oštećenja memorije, u pravilu se ne otkriva. Napadi prolazne globalne amnezije rijetko se ponavljaju. Oni se temelje, vjerojatno, je cirkulacija u bazenu obje stražnje cerebralne arterije. Poznato je da stražnje cerebralne arterije opskrbljuju duboke dijelove hipokampusa, s kojima je povezana konsolidacija traga u dugoročnoj memoriji. Prema drugoj hipotezi, prolazna globalna amnezija ima epileptičnu prirodu, a taj se sindrom temelji na aktivnosti epileptičkih žarišta u dubokim dijelovima hipokampalnog područja [66].

Liječenje mentalnih poremećaja

Potraga za mogućim načinima farmakološke korekcije mnesticnih poremećaja provodi se već duže vrijeme. Međutim, nažalost, unatoč širokom rasponu različitih nootropnih lijekova koje nudi farmaceutsko tržište, taj se problem još uvijek ne može smatrati riješenim. Razlozi za to leže u nedostatku znanja o farmakološki pristupačnim neurokemijskim i neurofiziološkim procesima koji leže u osnovi monomističke aktivnosti [67-70].

Većina nootropnih lijekova, kao što su piracetam, cerebrolizin i drugi, djeluju na memoriju neizravno kroz dinamičku komponentu mnističke aktivnosti: kognitivnu obradu u RAM-u. Stoga je prirodno da se najveći učinak nootropnih lijekova uočava u slučajevima poremećaja pamćenja “subkortikalnog” karaktera. Ovi lijekovi su prikazani, na primjer, kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije, učinaka moždanog udara, traumatske ozljede mozga, asteničnih stanja i atipične depresije kod starijih osoba. Istodobno, one su manje učinkovite u DAT i CS [59, 67, 68, 71, 72].

Pripravci ekstrakta ginkgo bilobe. Ekstrakt ginko bilobe sadrži niz komponenti koje sinergistički djeluju na različite procese održavanja homeostaze tijekom upalnog i oksidativnog stresa štiteći stanične membrane i modulaciju neurotransmitera, prvenstveno prikazanu u kroničnoj vaskularnoj i degenerativnoj patologiji. Impresivni rezultati dobiveni su u multicentričnoj, dvostruko slijepoj, placebo kontroliranoj studiji o učinkovitosti Ginkgo biloba ekstrakta (Memoplant) u odnosu na placebo u 202 bolesnika s demencijom koja se razvila zbog Alzheimerove bolesti ili kao posljedica moždanog udara.

Glavni kriterij učinkovitosti bio je dinamika težine kognitivnog oštećenja i socijalno-bihevioralnih poremećaja, koji su mjereni pomoću tzv. Kognitivne podskale procjene Alzheimerove bolesti (ADAS-Cog) i gerijatrijskog upitnika za rođake pacijenata (GERRI). U bolesnika koji su godinu dana primali placebo, došlo je do izrazitog pogoršanja funkcionalnog statusa. Pokazatelji skupine pacijenata koji su uzimali ekstrakt ginka nakon početnog poboljšanja vratili su se na svoje izvorne vrijednosti nakon završetka liječenja. S obzirom da je demencija progresivna bolest, stabilizacija stanja u odnosu na uporabu Ginkgo bilobe ukazuje na njegovu neospornu učinkovitost [59].

Pokušaj utjecaja na patogenetske mehanizme mnesticnih poremećaja u DAT je uporaba kolinomimetičkih lijekova. Inhibitori acetilkolinesteraze su od najvećeg interesa za liječnike i istraživače. Acetilkolinergijska terapija ima određeni pozitivan učinak na pamćenje i druge kognitivne sposobnosti pacijenata s DAT, smanjuje stupanj funkcionalnog ograničenja. Međutim, djelotvornost acetilkolinergičke terapije s DAT značajno varira među pacijentima. Očigledno, ovo je odraz patogenetske heterogenosti bolesti [69, 70, 73, 74, 75].

Obuka pamćenja i pažnje

Sustavne vježbe za treniranje pamćenja i pažnje mogu poboljšati kognitivne sposobnosti u određenim uvjetima. Trening pamćenja je prikladan za pritužbe o njegovom smanjenju kod zdravih starijih osoba, u početnim stadijima cerebralne vaskularne insuficijencije, s primarnim lezijama subkortikalnih moždanih struktura. Manje učinkovite su vježbe vježbanja pamćenja u CS-u ili u naprednim fazama DAT-a. U ranim fazama DAT-a, uz pomoć vježbi, moguće je postići privremenu naknadu za kognitivni defekt.

Za vježbanje kognitivnih sposobnosti, uglavnom se koriste vježbe za povećanje koncentracije, odaziva, mentalnog učinka i psihomotorne koordinacije. Među najpoznatijim vježbama može se pripisati Schulte, Bourdon, uzajamna koordinacija. Osposobljavanje samog pamćenja pamćenjem i reproduciranjem riječi, slika i objekata, ili semantičkih fragmenata, u pravilu ne donosi željeni učinak. Bolje je naučiti pacijenta posebne tehnike pamćenja. Poznato je da se emocionalno obojene informacije bolje pamte. Stoga je za učinkovitije učenje preporučljivo preporučiti pacijentu da u njemu pronađe živopisne i nezaboravne semantičke ili situacijske asocijacije. Također treba imati na umu da se informacije koje se vizualno prikazuju obično bolje pamte [20, 57, 61].

Tako se mnesticni poremećaji javljaju s velikim brojem neuroloških bolesti. Ovisno o etiologiji, patogenetskim i neuropsihološkim mehanizmima poremećaja, njihova se priroda i ozbiljnost znatno razlikuju. Poznavanje obilježja mentalnih poremećaja kod različitih bolesti pomaže u poboljšanju točnosti dijagnoze neuroloških bolesti i izboru najoptimalnije strategije i taktike liječenja. Liječenje mentalnih poremećaja je vrlo teško. Ipak, s točnom dijagnozom tipa poremećaja pamćenja, pacijenti mogu dobiti pomoć u većini slučajeva, na primjer, čak i kod ozbiljnih bolesti poput Alzheimerove bolesti.

Reference se mogu naći na stranici http://www.rmj.ru

Ekstrakt ginkgo bilobe -

Memoplant (trgovački naziv)

(Dr. Willmar Schwabe)

1. Gropp S.V. Korekcija lijeka Alzheimerove bolesti. F Neuropatologija i psihijatrija. -1991. -T.91. - № 9. -S.110-116.

2. Damulin I.V., Yakhno N.N. Vaskularni moždani poremećaj u bolesnika starijih i starijih godina (klinička, računalno-tomografska studija). // F Neuropatologija i psihijatrija. -1993. -T.93. -N.2. -S.10-13.

3. Zakharov V.V., T.V.Ahhutina, N.N. Yakhno. Oštećenje pamćenja kod Parkinsonove bolesti. // F Neurologija i psihijatrija. -1999. -T.99. - № 4. -S.17-22.

4. Zakharov V.V. Primjena tanakana u neuro-gerijatrijskoj praksi. // Neurološki časopis. -1997. -T.5. -S.42-49.

5. Zakharov V.V., Damulin I.V., Yakhno N.N. Liječenje demencije. // Klinička farmakologija i terapija. -1994. -T.3. - 4. C. 69-75.

6. Zakharov V.V., T.V.Ahhutina. Značajke poremećaja pamćenja kod Alzheimerove bolesti i Parkinsonove bolesti. // On Sat. NN Yakhno, I.V. Damulin (ed): Napredak u neuro-gerijatriji. -M. 1995. -P.1. -S.131-156.

7. Kiyaschenko N.K. Mozak i pamćenje (Povreda dobrovoljnog i nedobrovoljnog pamćenja s lokalnim lezijama mozga. M.-1975. Neuropsihološke studije. -Vip.

8. Kiyaschenko N.K. Oštećenje pamćenja s lokalnim oštećenjem mozga. M: Izdavačka kuća Moskovskog državnog sveučilišta, 1973.

9. Klacki R. Ljudska memorija: strukture i procesi. M: Mir., 1978.

10. Korsakov S.S. O paralizi alkohola. // Teza. - M., 1887.

11. Korsakova N.K., Moskvichute L.I. Subkortikalne moždane strukture i mentalni procesi. M: Izdavačka kuća Moskovskog državnog sveučilišta., 1985.

12. Levin OS, Damulin I.V. Difuzne promjene u bijeloj tvari i problem vaskularne demencije. // On Sat. NN Yakhno, I.V. Damulin (ur.): Napredak u neuro-gerijatriji. - M., 1995. 189-231.

13. Luria A.R. Više ljudske kortikalne funkcije. // M: Izdavačka kuća Moskovskog državnog sveučilišta.

14. Luria A.R. Osnove neuropsihologije. // M: Izdavačka kuća Državnog sveučilišta u Moskvi. -1973.

15. Luria A.R. Neuropsihologija pamćenja. Oštećenje pamćenja s lokalnim oštećenjem mozga. // M: Pedagogija, 1974.

16. Luria A.R. Neuropsihologija pamćenja. Oštećenje pamćenja u lezijama dubokog mozga. // Moskva: Pedagogija. -1976.

17. Schmidt E.V. Klasifikacija spinalnih vaskularnih lezija. // Zh. Neuropatologija i psihijatrija. -1985. -T.85. -S.192-203.

Yakhno N.N., Zakharov V.V. Oštećenje pamćenja u neurološkoj praksi. // Neurološki časopis. -1997. -T.4. -S.4-9.

19. Yakhno, N.N., I.V. Damulin, V.V.Zakharov, O.S. Levin, M.N.Elkin. Iskustvo s visokim dozama cerebrolizina u vaskularnoj demenciji. // Ter. arhiva. -1996. -T.68. 10. -C.65-69.

20. Yahno N.N. Aktualni problemi neuro-gerijatrije. // On Sat. NN Yakhno, I.V. Damulin (ur.): Napredak u neuro-gerijatriji. -M., -1995. - Prvi dio 0,9-29.

21. Yakhno N.N., Damulin I.V., Bibikov L.G. Kronična cerebralna vaskularna insuficijencija u starijih osoba: Klinički kompjutorizirane tomografske usporedbe. // Klinička gerontologija. -1995. -N.1. -S.32-36.

22. Albert M.L. Subkortikalna demencija. U: Alzheimerova bolest: Senilna demencija i srodni poremećaji. New York, Raven Press, 1978, V.7, str. 173-180.

23. Amaducci L., L.Andrea. Epidemiologija demencije u Europi // U A. Culebras, J.Matias Cuiu, G.Roman (eds): Novi koncepti u vaskularnoj demenciji. -Barseleona: Prouse Science Publissher. -1993. -P.19-27.

24. Appolinio I., J. Grafman, K.Clark i sur. Implicitno i eksplicitno pamćenje u bolesnika s Parkinsonovom bolesti s demencijom i bez nje. // Arch Neurol. -1994. -V.51. -R.359-367.

25. Baddeley A.D., G.J.Hitch. Radna memorija. U G.A. Bower (ed): Nedavni napredak u učenju i motivaciji. -N.Y.: Acad Press. -1974. -V.8. -P. 47-90.

26. Bartus R.T. Lijek za liječenje neurodegenerativnih problema povezanih s dobi. J Am Ger Soc. -1990. -V.38. -P.680-695.

27. Beatty, W.W., R.D.Staton, W.S. Weir et al. Kognitivni poremećaji kod Parkinsonove bolesti. // J Geriatr Psych Neurol. -1989. -V.2. -P.22-33.

28. Beatty W.W., N.Monson, D.E. Goodkin. Parkinsonova bolest i multipla skleroza. // J Geriatr Psych Neurol. -1989. -V.2. -P.153-162.

29. Beatty W.W., N.Butters. Daljnja analiza kodiranja s flasterima s Huntingtonovom bolesti. // Brain Cogn. -1986. -V.5. -P.387-398.

30. Beatty W.W., N.Butters, D.S. Janovsky. Uzorci neuspjeha pamćenja nakon liječenja skopolaminom: implikacija na kolinergičku hipotezu demencije. // Behav Neural Biol. -1986. -V.45. -P.196-211.

31. Beatty W.W., D.E. Goodkin, N.Monson, P.A.Beatty. Kognitivne smetnje u bolesnika s recidivnom remitentnom multiple sklerozom. // Arch Neurol. -1989. -V.46. -P.1113-1119.

32. Becker, J.T., F.J.Huff, R.D.Nebes et al. Oštećenje Neuropsihološka funkcija u Alzheimerovoj bolesti: obrazac oštećenja i stope progresije. // Arch Neurol. -1988. -V.45. -№ 3. -P.263-268.

33. Berlyne N. Confabulations. // Br J Psych. -1972. -V.120. -P.31-39.

34. Bushke H, E.Grober. Pravi nedostatak memorije u dobi povezanoj s poremećajem pamćenja. // Dev Neuropsychol. -1986. -V. 2. -P.287-307.

35. Chrisensen, N. Malty, A.F. Lorn i sur. Kolinergička "blokada" kao model kognitivnog deficita u Alheimer-ovoj bolesti. // Mozak. -1992. -V.115. -P.1681-99.

36. Ciocon J.O., J.F.Potter. Promjene u ljudskoj memoriji povezane s dobi: normalne i abnormalne. // Normalni i abnormalni gerijatriju. -1988. -V.43. -N.10.-P.43-48.

37. Claus, J.J., C.Ludvig, E.Mohr i sur. Nootropni druds kod Alzheimerove bolesti. // Neurologija. -1991. -V.41. -P. 570-574.

38. Crook T.H., R. Bartus, S. Ferris i sur. Starost Povezano oštećenje pamćenja. Predloženi dijagnostički kriteriji i mjere kliničke promjene. // Dev Neuropsychol. -1986. -V.2. -P.261-276.

39. Cummings J.L. Subkortikalna demencija. // New York: Oxford Press. -1990.

40. Cummings J.L. Intelektualna oštećenja kod Parkinsonove bolesti: klinička, patološka i biokemijska korelacija. // J Geriatr Psych Neurol. -1988. -V.1. -P.24-36.

41. Surran H.V. Benzodiazepini, pamćenje i raspoloženje: pregled. // Psihofarmakologija. -1991. -V. 105. -P.1-8.

42. DeKeyser J., P.Herregodts, G.Ebinger. Mesezookortikalni dopaminski neurosustav. // Neurologija. -1990. -V.40. -P.1660-1662.

43. Dubois B., B.Pillon, N.Sternic i sur. Kognitivni poremećaji uzrokovani starenjem kod Parkinsonove bolesti. // Neurologija. -1990. -V.40. -P.38-41.

44. Graf P., D.L.Schater. I normalizirani amnezijski subjekti. // J Exp Psychol Naučite Mem Cogn. -1985. -P.502-18.

45. Graf P., G.Mandler. Aktivacija čini riječi pristupačnijima. // J Verb Learn verb Behav. -1984. -V. 23. -P.553-69.

46. ​​Grober E., H.Bushke. Istinski nedostatak memorije u demenciji. // Dev Neuropsychol. -1987. -V.3. -P.13-36.

47. Grober E., H.Bushke, H.Crystal i sur. Skrining za demenciju testiranjem memorije. // Neurologija. -1988. -V.38. -P.900-903.

48. Helkala, E.V., V.Laulamaa, H.Soinen, P.Riekkinen. Sjetite se pamćenja u Alzheimerovoj i Parkinsonovoj bolesti. // Ann Neurol. -1988. -V.24. -P.214-217.

49. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ishemijska vaskularna demencija. // U: Priručnik o dementnim bolestima. Ed. autor J.C.Morris. - New York, itd.: Marcel Dekker, Inc. -1994. -P.335-351

50. Huppert, F.A., M.D.Kopellman. Stopa zaborava u normalnom starenju: usporedba s demencijom. // Neuropsihologija. -1989. -V.27. -№ 6. -P.849-60.

51. Huppert, F.A., M.Piercy. Normalno i nenormalno zaboravljanje u organskoj tvari. // Cortex. -1979. -V. 15. -P.385-90.

52. Huppert, F.A., M.Piercy. Disocijacija između učenja i pamćenja u organskoj amneziji. // Nature Lond. -1978. -V. 275. -P.317-8.

53. Karlsson, T., L.Backman, A.Herlitz i sur. Poboljšanje memorije u različitim fazama AD. // Neuropsychol. -1989. -V. 27. -№ 5. -P.737-42.

54. Kopelman M.D. i T.H.Corn. Kolinergička ade blocada for je model za kolinergijsko osiromašenje. // Mozak. -1988. -V.111. -P.1079-1110.

55. Kopelman M.D. Amnezija: organska i psihogena. / Br J

Psych. -1987. -V.150. -P.428-442.

56. Kopelman M.D. Stope zaboravljanja u DAT i KS. // Neuropsychol. -1985. -V. 23. -P.623-638.

57. Kopelman M.D. Kolinergički neurotransmiterski sustav u ljudskoj memoriji i demenciji: pregled. // Quart J Exp Psychol. -1986. -V.38. -P.535-573.

Kumor V., M. Calach. Liječenje Alzheimerove bolesti kolinergičkim lijekovima. // Int J Clin Pharm Ther Toxicol. -1991. -V.29. -№ 1. -P.23-37.

59. Ginkgo za demenciju.// JA

Voditelj odjela za živčane bolesti MMA. IM Sechenov, ravnatelj klinike. AY Koža.

Osim Toga, O Depresiji