Oštećenje organa vida kod multiple skleroze

Multipla skleroza, multipla skleroza ili Sharko-Vulpijanska bolest jedna je od najtežih i najtežih za liječenje bolesti središnjeg živčanog sustava (CNS), koju karakterizira progresivni tijek, na čijoj pozadini postoje remisije.

Multipla skleroza se trenutno smatra multifaktorijskom bolešću, u čijem se podrijetlu nalazi niz čimbenika - virusni, genetski, endokrini, alergijski, geografski. Razvoj bolesti odvija se u pozadini genetski određenih poremećaja imunološkog sustava, a virusni faktor igra ulogu okidačkog mehanizma.
Morfološki, bolest je karakterizirana demijelinizacijom živčanih vlakana i razgradnjom mijelina sa očuvanjem aksijalnih cilindara i formiranjem plakova, koji se nazivaju sklerotski. Plakete se nalaze u bilo kojem dijelu središnjeg živčanog sustava, ali su najčešće zahvaćene kičmena moždina, moždana stabla, cerebelum i optički živci. Plakovi multiple skleroze se trenutno smatraju specifičnim infektivnim makrogranulomima sličnim, ali ne i identičnim, desni i tuberkule.
Simptomi oka. Značajan broj bolesnika s multiplom sklerozom razvija retrobulbarni neuritis (prema različitim autorima, u 24,2-64% slučajeva). Retrobulbarni neuritis nije samo najčešći među ranim simptomima multiple skleroze, nego se često razvija 5 ili više godina prije pojave drugih neuroloških simptoma ove bolesti.

Značajke retrobulbarnog neuritisa kod multiple skleroze

Oštrina vida. Karakterizira se nagli početak retrobulbarnog neuritisa s oštrim značajnim padom oštrine vida i njegovim brzim oporavkom. Često je vid smanjen na stotinki i potpuno je obnovljen za 1-3 tjedna. Takav brzi i potpuni oporavak vidne oštrine ne događa se s bilo kojom drugom vrstom retrobulbarnog neuritisa. Međutim, tijekom sljedećih egzacerbacija obnova vizualnih funkcija ide sporije i nikada nije dovršena.
Karakteristika retrobulbarnog neuritisa kod multiple skleroze je fluktuacija oštrine vida u jednom danu. Ujutro pacijenti vide bolje nego u večernjim satima. Razlika u oštrini vida ujutro i navečer može varirati od 0,05 do 0,2.
Karakteristika retrobulbarnog neuritisa je pozitivna reakcija na "nikotinski test". Blagotvorni učinak nikotinske kiseline na vidnu funkciju uočava se tijekom prvih 10-30 minuta nakon njegovog uvođenja. Bolesnici biraju pojedinačnu dozu nikotinske kiseline, koja je potrebna za izazivanje "reakcije crvenila" kože. Prilikom stavljanja uzorka daje se 1-3 ml 1% -tne otopine nikotinske kiseline intravenski ili 8-10 ml intramuskularno, nakon čega se uočava kratko povećanje vidne oštrine za 0,3-0,5. Učinak traje 40-50 minuta.
Istovremeno, karakteristično je pogoršanje vidne oštrine nakon gutanja vruće hrane, kao i fizičkog napora.
Vidno polje. Osobitost promjena u vidnom polju kod bolesnika s multiplom sklerozom je njihova raznolikost i nepostojanost. Karakterizira ga prisutnost u vidnom polju stoke, središnjeg i paracentralnog, relativnog i apsolutnog. Često postoji koncentrično sužavanje vidnih polja, koje karakterizira nestalnost patoloških promjena. Skotomi u kratkom vremenu mijenjaju svoju veličinu i oblik, često dosežući znatnu veličinu.
Boja vida. Kršenje vida boje obično ima karakter stečene patologije. Postoji pretežno smanjenje osjetljivosti na zeleno. Postoji prolazna priroda poremećaja boje, smanjenje središnjeg vida popraćeno je promjenom vizije boje s gubitkom boje i tona, s prevladavanjem sive boje. Postoji sužavanje vidnog polja zelene i crvene, često - inverzija vidnog polja plavetnila (granice vidnog polja plave su nešto uže od granica crvene i zelene).
Promjene u fundusu. U različitim stadijima razvoja multiple skleroze otkriva se vrlo raznolika slika očne površine oka, ovisno o lokalizaciji patološkog procesa u optičkom živcu, o intenzitetu upalnih promjena i njihovom trajanju. Na početku razvoja patološkog procesa, fundus oka je normalan, zatim se javlja lagana dekolorizacija temporalne polovice optičkog diska. Tijekom kasnijih egzacerbacija u fundusu, može se pojaviti upalna promjena u obliku izrazito izražene hiperemije i natečenosti optičkog diska (swept border), nakon čega slijedi obezbojenje cijelog optičkog diska. Ponekad promjene nalikuju kongestivnom disku s hiperemijom i oštrim edemom s rtom u staklasto tijelo, a nakon nekog vremena dolazi do brzog preokreta tih promjena. Liječenje karakterističnog tijeka patološkog procesa. Češće je zahvaćen vidni živac samo jednog oka. Jednostrano oštećenje vidnog živca je obilježje multiple skleroze.
Vrlo često postoji razlika između stanja vizualnih funkcija i patoloških promjena u fundusu. Često dolazi do naglog smanjenja oštrine vida s normalnim obrascem fundusa, ali ponekad se uočava dostatno očuvanje vizualnih funkcija s naglašenim promjenama na optičkom disku, što je povezano s očuvanjem aksijalnih cilindara u slučaju prevladavajućeg oštećenja mijelinskog omotača.

Patognomonski znak optičkog neuritisa kod multiple skleroze je horizontalni nistagmus - pojavljuje se u više od 70% slučajeva. Često se promatraju asimetrični nistagmus s rotatornom komponentom (kružni ili eliptični nistagmus, disocirani ili unilateralni), kao i "saccardiac" pokreti očnih jabučica i unilateralni nistagmus. Tipičan simptom lezija gornjih dijelova moždanog debla u PC-u je vertikalni nistagmus.
Za. Remitativni retrobulbarni neuritis je karakterističan za multiplu sklerozu. Trajanje remisija između pogoršanja patološkog procesa kreće se od 1 mjeseca do 4 godine. Tijekom razdoblja poboljšanja vidne funkcije, poboljšanje oštrine vida može biti postupno ili povremeno. Povećanjem oštrine vida nestaje i središnji skotom (taj proces poboljšanja vizualnih funkcija do njihovog maksimalnog oporavka može trajati 1-3 mjeseca).
Poraz optičkih živaca u bolesnika s multiplom sklerozom često je praćen patološkim promjenama neurološkog statusa. Najčešći simptom lezija u moždanom stablu su okulomotorni poremećaji, praćeni pritužbama na diplopiju.
Multipla skleroza može se manifestirati kao oticanje gornjeg očnog kapka, bolovi pri pomicanju očiju (osobito u pogledu gore) i bolovi kada se pritisnu na oči. Ti bolovi povezani su s iritacijom ljuski optičkog živca tijekom vuče s tetivama gornjeg i unutarnjeg rectus mišića. Bolnost traje nekoliko sati ili dana. Može prethoditi ili pratiti gubitak vida. Pojavljuju se egzoftalmus, ptoza, pareza gornjeg rektusnog mišića. Tipična multipla skleroza je pojava diskoordiniranih pokreta očne jabučice, njihova međusobna udaljenost okomito ili horizontalno, neuspjeh očne jabučice prema unutra i izvana, letargija i paradoksalnost zeničnih reakcija.
Za ranu dijagnozu oftalmopatologije i za procjenu funkcionalnog stanja vizualnog analizatora u dinamici multiple skleroze koriste se konvencionalne oftalmološke metode: stereoskopski pregled vida, složena elektrofiziološka istraživanja (ERG, proučavanje topografije svjetla, osjetljivost boje očiju i prostornog kontrasta oka, op-off aktivnost sustava čunjića mrežnice) ).
Istraživanje osjetljivosti prostornog kontrasta (PCH) kod multiple skleroze najosjetljivija je metoda rane dijagnoze aktivacijskog procesa ili otkrivanja asimptomatskog tijeka. PKH ima značajniju ulogu u procjeni funkcija vizualnog analizatora od oštrine vida.
U akutnom stadiju razvoja patološkog procesa koji se odvija bez oštećenja vidnog živca, dolazi do smanjenja PKC u području visokih prostornih frekvencija, a često iu području niskih prostornih frekvencija.
U bolesnika s multiplom sklerozom s pogoršanjem retrobulbarnog neuritisa dolazi do smanjenja PKC u akromatskim i kromatskim uzorcima u cijelom rasponu prostornih frekvencija - s najvećim smanjenjem u području visokih prostornih frekvencija.
U "zdravom oku" u bolesnika s multiplom sklerozom također dolazi do smanjenja VCN, ali samo u području srednjih prostornih frekvencija do bijelih i zelenih uzoraka.
U fazi remisije, i na pacijentu i na zdravim očima, ostaje PKH, ali postoji smanjenje zelenog uzorka u području visokih prostornih frekvencija.
Već u početnom razdoblju razvoja multiple skleroze otkrivene su različite razine oštećenja središnjeg živčanog sustava i putova vizualnog analizatora. U početnoj leziji različitih moždanih struktura uključenih u obradu vizualnih informacija, otkrivene su povrede stereoskopskog vida. U bolesnika s akutnim optičkim neuritisom stereopsis je potpuno odsutan i PCC je jednako reduciran na svim prostornim frekvencijama. Tijekom remisije u bolesnika s multiplom sklerozom otkriveno je povećanje od 3 do 6 puta praga stereoskopskog vida na niskim prostornim frekvencijama. U području srednjih prostornih frekvencija, pragovi stereo vidljivosti su normalni. U području visokih prostornih frekvencija zabilježene su različite promjene u stereopsisu (od određenog viška normalnih vrijednosti do njihovog potpunog izostanka). Ove studije koriste se za ranu dijagnozu demijelinizirajućih lezija središnjeg živčanog sustava.
Proučavanje topografije osjetljivosti svjetla, boje i prostornog kontrasta oka i on-off aktivnosti konusnog sustava otkriva u bolesnika s multiplom sklerozom određeni skup simptoma karakterističnih za akutni optički neuritis i za kronični demijelinizacijski proces u fazi remisije.
U akutnoj fazi procesa sa statičkom perimetrijom, značajno smanjenje praga osjetljivosti na svjetlo u središnjem vidnom polju, prisutnost središnje i paracentralne goveda. Promjena PCCH-a na akromatske i kromatske uzorke (crvena, zelena i plava) primijećena je uglavnom u području visokih prostornih frekvencija.
U remisiji su najveće promjene u on-off aktivnosti sustava mrežnice konusa promatrane na akromatskoj, crvenoj i zelenoj boji u središnjem dijelu mrežnice (10 ° od središta).
Pri provođenju angiografije fundus fundusa (PAH) u ranim fazama razvoja optičkog neuritisa s papilitisom uočena je sektorska peripapilarna hipofluorescencija žilnice koja nestaje u kasnim fazama angiograma. U ranoj arterio-venskoj fazi otkrivena je dilatacija kapilara optičkog diska, nakon čega slijedi hiperfluorescencija diska optičkog diska. Zabilježena je neujednačena ekspanzija i zakrivljenost vena mrežnice, širenje središnje avaskularne zone, izolirana krvarenja u optičkom disku iu peripapilarnoj zoni mrežnice. U slučaju retrobulbarnog neuritisa, hipnotička fluorescencija optičkog diska otkrivena je u arterio-venskoj fazi FAH, nakon čega slijedi hiperfluorescencija uglavnom u temporalnom segmentu u kasnoj arterio-venskoj fazi, što ukazuje na razvoj parcijalne atrofije optičkog živca.
Prognoza tijeka oblika multiple skleroze s oštećenjem organa vida smatra se benignijom od prognoze za multiplu sklerozu bez oštećenja oka. Ponavljana pogoršanja retrobulbarnog neuritisa u jednom ili drugom oku kod pacijenata s multiplom sklerozom dugo ne mogu biti praćena teškim poremećajima kretanja. Često se pristupanje grubim fokalnim neurološkim simptomima kod ovih bolesnika događa mnogo godina kasnije. Ponekad se uopće ne pojavljuju.

Vizija kod multiple skleroze. Simptomi i manifestacije oka.

Vizija i veće oštećenje kod osobe sa sumnjom na MS

Prema statistikama, oko 70% prvih i najosnovnijih pritužbi osobe na liječnika sa sumnjom na multiplu sklerozu je oštećenje vidnog živca. Tako uzrokuje takvu bolest kao retrobulbarni neuritis. Bolest voli i mlade. Vrhunska manifestacija bolesti iznosi 25-35 godina.

Odnos s multiplom sklerozom je posljedica strukture živca, ali može biti neovisne prirode, a ne posljedica multiple skleroze. Struktura optičkog živca u mijelinskoj ovojnici razlikuje se od ostalih kranijalnih i perifernih živaca. Stoga se pacijenti često liječe pritužbama vezanim za poremećaje organa vida. Proces je u pravilu jednostran. Vizija kod multiple skleroze je jedna od najvažnijih točaka na koju liječnik posvećuje značajnu pozornost. Moguće je razlikovati glavne i sekundarne vrste pritužbi vida kod multiple skleroze.

Brzo smanjenje vida kod multiple skleroze

Među glavnim pritužbama je gubitak vida u različitim stupnjevima, od blagog smanjenja, kratkotrajnog magljenja, do potpunog gubitka, do svjetlosne percepcije, kada pacijent može razlikovati samo dan i noć. Praksa pokazuje, nažalost, ako osoba ne zatvori zdravo oko, ne može dugo odrediti da se njegov vid u drugom oku pogoršao. To se može razumjeti u određenim okolnostima, na primjer, kada se ujutro peremo, zatvarajući jedno oko, možemo primijetiti pogoršanje vida u drugom oku.

Proces multiple skleroze je jednostran. Ovaj gubitak vida može se brzo razviti u roku od nekoliko sati. No, u prosjeku je oko dana i rjeđe proces može trajati tjednima.

Osjećaji boli kod multiple skleroze

Drugi glavni prigovor je bol. Bol kod pomicanja oka. Ona nema nikakve veze s bilo kojom tjelesnom aktivnošću ili određenim vremenom. Najčešće je to noćna ili jutarnja bol. U 15-20% to je kombinirano s glavoboljom na zahvaćenoj strani.

Na drugačiji način vidim obične stvari. Što je s mojim vidom?

A treći glavni prigovor je pogoršanje ili promjena u vidnom polju. Pacijent osjeća pojavu mrlja ispred oka. Ona je u obliku oblaka koji želite treptati ili trljati. Može biti toliko intenzivna da ne dopušta razlikovanje slike kroz to mjesto. Osim toga, dolazi do koncentričnog sužavanja cijelog vidnog polja sa strane oštećenja.

Došlo je do pogoršanja vida i vida pri jakom svjetlu, tj. Povećana je fotosenzitivnost. Promijenite boje. Boje mogu postati mutne, zamagljene, s otvorenim očima mogu se pojaviti svjetlosni odsjaji. Opisani su kao vatromet ili svjetlucave zvijezde u očima. Prostorna vizija se pogoršava. Objekt je vidljiv, ali je u ravnoj dimenziji. Pacijentu je teško razlikovati volumen, dubinu i udaljenost od ovog objekta.

Najneugodnija je kombinacija gore navedenih simptoma, koja se može početi pogoršavati tijekom fizičkog ili vizualnog napora. Banalna vruća kupka, posjet sauni, vožnja, mogu dramatično pogoršati i opće stanje, i dovesti do pogoršanja vida, utjecati na vaše oči.

Žalbe pacijenata

  • Magla u očima
  • Boli oko
  • Je li to subjekt
  • Imam mjesto pred očima
  • Osjećam se loše nakon vruće kupke
  • Moja vizija je kao kaleidoskop
  • Magla, magla u očima
  • Osjećaj da je nešto palo u oči.

OPREZ
Za gore opisane simptome i druge koji se odnose na pc, obratite se optičaru, neurologu ili liječniku u centru za multiplu sklerozu.

Napomena autora (iskustvo bolesti MS je 10 godina). Samoliječenje nakon pogoršanja vida kod multiple skleroze nije najbolji način djelovanja kada se ti simptomi pojave.

Oftalmološke manifestacije multiple skleroze

Multipla skleroza je kronična multifokalna progresivna bolest koja spada u skupinu demijelinizacijskih procesa živčanog sustava, obično se javlja s remisijama i egzacerbacijama.

Kao nozološki oblik, bolest je prvi put opisao francuski neuropatolog Charcot 1886. godine. Multipla skleroza može utjecati i na mozak i na leđnu moždinu. Njena etiologija nije dobro shvaćena. Pojava bolesti doprinosi virusnoj infekciji, genetskoj predispoziciji. Kod većine bolesnika multipla skleroza razvija se u dobi od 16 do 40 godina, međutim, moguće je da je bolest ranija (10 godina).

U 5% bolesnika multipla skleroza se može razviti već u djetinjstvu, au 30% slučajeva bolest je počela kao optički neuritis. Karakteristična manifestacija multiple skleroze u djece je lezija moždanog debla i optičkog živca.

Patogeneza i patologija multiple skleroze

U patogenezi bolesti dolazi do imunopatoloških reakcija, što vjerojatno dovodi do demijelinizacije živčanih vlakana. U patogenezi multiple skleroze, selektivni gubitak mijelinskog bazičnog proteina u demijelinacijskim žarištima je važan zbog njegovog cijepanja proteolitičkim enzimima prisutnim u cerebrospinalnoj tekućini pacijenata. Kod dugotrajne multiple skleroze u živčanim vlaknima (aksijalni cilindri) pojavljuju se prvi znakovi uništenja, a zatim degeneracija i atrofija.

Kada elektronska mikroskopija u ranim fazama bolesti otkriva znakove uništenja mijelina. Utvrđena je povreda periodičnosti lipoproteinskih kompleksa mijelinskih omotača, pojavljuju se praznine i vakuole. U oligodendrogliocitima određuje se raspad endoplazmatskog retikuluma. U astrocitima se pojavljuju tanke vlaknaste strukture koje se nalaze među nepromijenjenim organelama stanice.

To dovodi do kršenja ponašanja živčanog impulsa do njegovog bloka. Povećava se latentno razdoblje, brzina impulsa se smanjuje, povećava se refraktorno razdoblje, što uzrokuje poremećaj u ponavljanju podražaja.

Na mjestu mrtvih živčanih vlakana razvija se gliofibroza. Formirani su takozvani plakovi koji su raspršeni po cijelom području mozga i leđne moždine. Plakovi su lokalizirani u sivoj i bijeloj tvari, ali uglavnom utječu na bijelu tvar mozga i leđne moždine.

Plakovi multiple skleroze su žarišta kombinacije demijelinizacije živčanih vlakana s reaktivnim promjenama u drugim glijalnim elementima lezije. Dolazi do proliferacije fibroznih astrocita i mikroglija. Plakovi često imaju ovalni, zaobljeni ili, rijetko, nepravilnog oblika.

Mikroskopske studije pokazuju da su početni fenomeni nastanka plaka manje strukturno oštećenje mijelina, smrt oligodendrogliocita i početak proliferacije astrocita. Zatim dolazi do progresivnog sloma mijelinskih ovojnica, povećanja proliferacije astrocita i mikroglije. U leziji se otkriva infiltracija upalnih stanica, makrofagi. U ovoj fazi se čuvaju aksijalni cilindri živčanih vlakana. Zatim, za nekoliko tjedana nastaje tipičan plak. Otkriva hipertrofirane fibrozne astrocite, mikrogliocite, aksijalne cilindre. Istovremeno, oligodendrociti nestaju.

Stari plak bez znakova djelovanja uključuje aksijalne cilindre, krvne žile i značajnu količinu glialnih vlakana. Ako bolest traje duže vrijeme, tada se u aksijalnim cilindrima pojavljuju znakovi distrofije, razaranja, a zatim dolazi do tipične Wallerove degeneracije živčanih vlakana.

Kršenje vizualnih funkcija

Aksoni ganglijskih stanica mrežnice su značajne duljine i završavaju sinaptičkim kontaktima s ganglijskim stanicama vanjskog tijela lubanje. Duljina aksona retinalne ganglijske stanice je oko 75 mm. Aksoni se sukcesivno drže u tri anatomske strukture: vidni živac, kiazma i optički trakt. Tijekom upalnog procesa u snopovima aksona ili kada se u području prolaza ovih aksona oko aksona nađe plak multiple skleroze, javlja se upalni edem i narušava integritet njegove mijelinske ovojnice. To dovodi do narušavanja prolaza živčanog impulsa (potencijala) duž aksona, zbog čega su poremećene vizualne funkcije.

Multipla skleroza karakterizira povremeni tijek bolesti - kombinacija razdoblja pogoršanja upalnog procesa s fazama slabljenja upale (remisije). Brz pad vida kod multiple skleroze tijekom perioda pogoršanja može se objasniti činjenicom da je oštećenje vidne funkcije povezano s prolaznim edemom, oštećenjem aksonskog mijelinskog pokrivača, kao i supresijom funkcije oligodendrocita i astrocita koji okružuju akson. Daljnje poboljšanje vizualne funkcije povezano je s relativno brzom resorpcijom edema i poboljšanjem funkcionalnih karakteristika oligodendrocita u proizvodnji mijelinskih kompozicija kako bi se kompenzirale nastale defekte u akson mijelinskoj ovojnici. Takav tijek bolesti je karakterističan diferencijalni dijagnostički znak multiple skleroze.

Pojavljuje se molekularni supstrat za remisiju zbog obnove demijeliniziranog aksonskog omotača između presretanja Ranvesa, koji dobiva veću gustoću natrijevih kanala. U tom smislu, akson nastavlja zadržavati potencijal, unatoč maloj količini mijelina u zahvaćenom području.

Primjenom konfokalne mikroskopije i rekonstrukcije trodimenzionalne računalne slike, V.D. Tgarr i sur. su pokazali prisutnost štetnih tvari koje djeluju na aksone i njihov mijelinski omotač u mozgu bolesnika s multiplom sklerozom. Kada se koriste antitijela za nefosforilirana živčana vlakna (markeri za dijelove mijelina s nedostatkom živaca) u aktivnom stadiju multiple skleroze, pronađeno je obilje upalnih stanica.

Ionski kanali i ionski izmjenjivači važni su za očuvanje aksona i modulaciju neurotransmitera. Povreda ovog procesa je temelj za oštećenje aksona. Integritet i funkcija aksona nakon oštećenja mogu se održati upotrebom neuroprotektora koji blokiraju ili moduliraju ionske tokove.

U zahvaćenom području aksona određuje se i upalni edem, degeneracija i uništavanje neuroglia stanica. U upalnom infiltratu određeni su različiti stanični elementi: limfociti, neutrofili, makrofagi. Nakon toga, ove stanice su dio plakova multiple skleroze. U ne-progresivnom obliku multiple skleroze karakterističan je mlohavi tijek upalnog procesa u fokusu lezije. U tom smislu, uz nepovoljan tijek multiple skleroze, koja se očituje u produljenom smanjenju vizualnih funkcija, mogu se izdvojiti 4 uzastopne faze destrukcije aksona: stadij distrofije, stupanj destrukcije, stupanj degeneracije u aksonskoj demijelinaciji. Posljednja faza je atrofija aksona, potpuno prekidajući provođenje nervnog impulsa iz ganglijske stanice mrežnice.

Duž cijele dužine aksona retinalne ganglijske stanice, u bilo kojem području od rešetkaste ploče bjeloočnice do vanjskog tijela lubanje, poremećaj trofizma i integritet mijelinske ovojnice je početak patološkog procesa u aksonu. Nakon toga ovaj proces iz mijelinskog omotača ide u živčana vlakna, što dovodi do povrede vizualnih funkcija.

U vanjskom geniculate tijelu, aksoni retinalnih ganglijskih stanica kroz sinaptičke veze prenose nervni impuls (potencijal) na ganglionske stanice vanjskog geniculnog tijela. Aksoni ganglijskih stanica vanjskog lubanjskog tijela također imaju znatnu dužinu, dosežući kortikalne strukture potiljnih dijelova mozga. Oni formiraju vizualni sjaj Graciolea i završavaju sinaptičkim vezama u kortikalnim strukturama vizualnih regija mozga. Kod lezija višestruke skleroze određenih područja ovog područja vizualnog puta dolazi do poremećaja u provođenju nervnog impulsa i poremećaja u vizualnim funkcijama. Kada se pronađe lezija u optičkom živcu, smanjene su vizualne funkcije zahvaćenog oka. S oštećenjem vizualnog puta u chiasmu, optičkom traktu, koljenastom tijelu i vizualnom sjaju Graciolea, zahvaćene su vizualne funkcije oba oka.

Klasifikacija i klinička slika multiple skleroze

Klasifikacija multiple skleroze temelji se na lokalnoj osnovi i temelji se na kliničkim podacima. Postoje tri glavna oblika multiple skleroze: cerebralna, spinalna i cerebrospinalna (Schmidt Ye. V., 1980). U pravilu, bolest počinje u punom zdravlju, ali često nakon gripe, upale grla i drugih febrilnih bolesti koje izazivaju i ubrzavaju otkrivanje ove bolesti. U teškim kliničkim manifestacijama multiple skleroze najčešći simptomi su pareza i paraliza. Za cerebelarne poremećaje karakterizirane ataksijom (koja se lako detektira s palmarskim i pete-ubodnim uzorcima), nesiguran hod, s raširenim nogama. Povećani su tenski i periostalni refleksi.

Charcotova trijada (nistagmus, skenirani govor, namjerno drhtanje) i Marburški pentad (trijada se nadopunjuje odsutnošću abdominalnih refleksa i blanširanja temporalnih polovica optičkih živaca) nije uvijek slučaj, ali još uvijek vrlo često. Pacijenti primjećuju osjećaj obamrlosti, pečenja, opasivanja i drugih parestezija. Često je narušena funkcija zdjeličnih organa. Krv u bolesnika ostaje normalna. Različiti stupnjevi promjena cerebrospinalne tekućine otkriveni su u gotovo 90% bolesnika s multiplom sklerozom. U kliničkoj slici najkarakterističnija je multifokalna priroda procesa s oštećenjem senzornog, motoričkog i cerebelarnog sustava.

Od kranijalnih živaca, najčešće su pogođeni II par (optički živac), VI par (abducioni živac) i VII par (facijalni živac). Često su prvi znakovi multiple skleroze oštećenje vida u obliku oštrog pada, pojavu stoke u vidnom polju s brzim naknadnim poboljšanjem vidne funkcije (ponekad svaki drugi dan).

Poraz odjela vizualnog puta

Višestruke lezije središnjeg živčanog sustava karakteristične su za multiplu sklerozu. U većini slučajeva pogrešne dijagnoze ove bolesti ispitivani bolesnici imali su samo jednu leziju u mozgu ili kralježničnoj moždini.

U kliničkoj slici multiple skleroze, simptomatologija nalik retrobulbarnom neuritisu zaslužuje posebnu pozornost, koja dugo vremena može biti jedina manifestacija bolesti.

Klinička opažanja i statistike pokazuju da je optički neuritis često prva i jedina manifestacija multiple skleroze, javlja se u 25-45% bolesnika. Klinička promatranja bolesnika s unilateralnim optičkim neuritisom otkrila su nakon 15 godina razvoj pouzdano potvrđene multiple skleroze u 60% promatranih bolesnika.

Sada je utvrđeno da je osnova ove bolesti niz imunopatoloških reakcija. To dovodi do uništenja mijelinske ovojnice živčanih vlakana optičkog živca u akutnoj fazi procesa. U slučajevima kroničnih bolesti nastaje žarišta skleroze živčanog tkiva (pojavljivanje takozvanih plakova). Ti se procesi odvijaju u mozgu i leđnoj moždini, kao iu optičkom živcu.

Učestalost primarne lezije vidnog živca i osobitost njezinih kliničkih manifestacija daju razlog za razlikovanje okularne varijante cerebralnog oblika multiple skleroze. Glavna značajka optičkog neuritisa kod multiple skleroze je uništenje mijelinske ovojnice živčanih vlakana optičkog živca.

Funkcije mijelinskih ovojnica živčanih vlakana su različite. Oni prenose živčane impulse, imaju potporu, barijeru, trofičke funkcije i također sudjeluju u imunološkim reakcijama. Sastav mijelina sadrži glikoproteine, fosfolipide, steroide. Pojava kliničkih simptoma bolesti i odgovarajući znakovi ukazuju na oštećenje mijelinskih ovojnica, a potom i na živčana vlakna, što rezultira kršenjem živčanih impulsa. Optički živci su posebno tropski prema demilitinizirajućim procesima. Kada je multipla skleroza ponekad opažena stanjivanje optičkih živaca.

Očna varijanta cerebralnog oblika multiple skleroze

Ne može doći do oštećenja glave vidnog živca (papilitisa) kod multiple skleroze, jer su zahvaćena samo živčana vlakna koja su već obavijena mijelinskom ovojnicom. Poznato je da se normalno živčana vlakna počinju prekrivati ​​mijelinskim omotačem samo u retrolamilarnom dijelu optičkog živca. Stoga se sve razine lezija optičkih živaca trebaju tumačiti kao lezije izvan očne jabučice - retrobulbarni neuritis.

Manifestacija na disku optičkog živca u obliku djelomične dekoloracije njegove temporalne polovice rezultat je jednostavne silazne atrofije vlakana papilomačnog snopa optičkog živca, posljedice retrobulbarnog neuritisa.

Kod multiple skleroze često su zahvaćeni kranijalni živci, ali najčešće i, u pravilu, optički živci su primarno pogođeni. Rana dijagnoza multiple skleroze često predstavlja značajne poteškoće zbog siromaštva, a ponekad i nedostatka neuroloških simptoma. Retrobulbarni neuritis je jedan od ranih simptoma multiple skleroze. Brzo se javlja i prolazi unilateralni retrobulbarni neuritis, koji se manifestira na jednom, ponekad s druge strane, jedan je od prvih znakova multiple skleroze. To nije samo najčešći, već i najraniji simptom, koji često prethodi dugim neurološkim manifestacijama ove bolesti.

Prema kliničkoj slici, gotovo je nemoguće utvrditi uzrok i razvoj retrobulbarnog neuritisa. Međutim, neke vrste retrobulbarnog neuritisa imaju svoje osobine u kliničkoj slici bolesti (tuberkuloza, sifilitis, leprous, itd.).

Retrobulbarni neuritis kod multiple skleroze također ima svoju manifestaciju i tijek:

  • nagli nagli pad oštrine vida i njegovo brzo oporavak u kratkom vremenskom razdoblju;
  • najčešća pojava središnje i paracentralne goveda, kao i središnje goveda u kombinaciji s nekim ograničenjima na granicama perifernog vidnog polja
  • ispadi u vidnom polju su nestabilni u dinamici, mogu se podvrgnuti značajnim promjenama;
  • u suprotnosti s vidom boje prolazne su prirode s prevladavajućim smanjenjem kromatske osjetljivosti na sve boje;
  • dominantna lezija optičkog živca jednog oka;
  • razlika između prirode vizualnih funkcija i stanja oftalmoskopske slike glave vidnog živca;
  • promjena u fundusu i glavi optičkog živca ne nosi karakteristike karakteristične samo za multiplu sklerozu;
  • karakterističan remitentni tijek retrobulbarnog neuritisa, praćen razdobljima egzacerbacija od jednog do nekoliko s razdobljima poboljšanja;
  • s manifestacijom opadajuće atrofije optičkog živca, često se najprije bilježi blijeđenje njegove temporalne polovice (lezija papilomačnog snopa);
  • Promjene elektrofizioloških parametara organa vida imaju dijagnostičku vrijednost u početnom stadiju retrobulbarnog neuritisa kod multiple skleroze. Zabilježeno je smanjenje amplitude SGP-a i povećanje trajanja živčanog impulsa duž vizualne putanje, kao i povećanje praga električne osjetljivosti i smanjenje labilnosti optičkog živca.

Kod multiple skleroze može se uočiti patološka reakcija učenika na svjetlo, što se izražava u činjenici da je u zahvaćenom oku prijateljska reakcija zjenice na svjetlo izraženija od izravne. Mogu se pojaviti i ritmičke kontrakcije i dilatacije zjenice, koje traju nekoliko sekundi (hipi).

liječenje

Značajnu ulogu u liječenju retrobulbarnog neuritisa kod multiple skleroze igraju glukokortikoidi. Poželjan je metilprednizolon (metipred, urbazon, medrol). Posebno su indicirani u akutnom stadiju i u razdoblju akutne bolesti.

Metilprednizolon se primjenjuje intravenskom metodom kap po kap odraslima 20-40 mg ili više dnevno tijekom 3-7 dana. Zatim se oralno prelaze na unos metilprednizolona, ​​počevši od 16-32 mg dnevno tijekom 7 dana, uz postupno smanjenje doze za 4 mg svakih 4 dana tijekom mjeseca uz naknadni prekid primjene lijeka. Akutnim razvojem procesa retrobulbarno se ubrizgava 0,4% deksametazona, 1 ml jednom dnevno. Liječenje se provodi 7-10 dana za redom. Vrlo je učinkovito koristiti retrobulbar 1 ml diprospana jednom u 5-7 dana, dvije injekcije 2 tjedna.

Dicinon retrobulbarno 0,5 ml 5 dana, zatim se intramuskularno ili oralno injicira u tablete. Liječenje dekinima traje 15-20 dana. Propisuju se antioksidativni lijekovi - emoksipin, esencijali, vitamini E.

Navedeno je liječenje dehidracije - etakrinska kiselina, lasix, diacarb. Koristi se unutar nesteroidnih protuupalnih lijekova - indometacina, metindola. Za poboljšanje mikrocirkulacije u području upale koristi se dalargin intramuskularno u dozi od 1 mg dnevno tijekom 30 dana. Nakon prestanka akutne upalne pojave u vidnom živcu, indicirana je primjena cerebrolizina, nootropila, encefabola, Cavintona, Complamine, Stugerona. Prikazana je daljnja primjena modificirajućih (preventivnih) sredstava, kao što je betaferon. Liječenje provodi oftalmolog zajedno s neurologom.

Chiasma lezija

Kod multiple skleroze se promatra patomorfološka promjena u chiasmu, analogno promjenama koje se javljaju u optičkom živcu. Ovisno o lokalizaciji plaka u chiasmu, javlja se odgovarajuće oštećenje vida. Međutim, promjene u glavi vidnog živca, koje se određuju putem oftalmoskopa, razvijaju se ne istodobno s pojavom poremećaja vida, jer traje od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci za propagiranje dolje atrofičnog procesa od chiasma do fundusa oka.

Stoga, u klinici, ponekad ima pacijenata kod kojih, s promjenom vidnog polja i smanjenjem oštrine vida, fundus oka na početku bolesti ostaje normalan. S razvojem patološkog procesa počinje utvrđivati ​​blijeđenje temporalne polovice vidnog živca. Istovremeno je moguć razvoj uobičajenih poremećaja živčanog sustava. Polako i postupno, blanširanje diska na vremenskoj strani proteže se preko cijelog diska. Kongestivni diskovi kod bolesnika s multiplom sklerozom s lezijama chiasme gotovo nikad se ne pojavljuju.

Oštećenje okulomotornog sustava

Multipla skleroza je karakterizirana sindromom internuklearne oftalmoplegije. Ovaj sindrom povezan je s žarištima demijelinizacije u sustavu stražnje uzdužne grede. Kada je moždano deblo oštećeno, najčešće se vide okulomotorni poremećaji: poremećaj koordiniranih pokreta očne jabučice, pojava vertikalnog ili horizontalnog strabizma, neuspjeh očiju prema van i prema unutra. Pojava spontanog nistagmusa jedan je od glavnih znakova multiple skleroze; dok je nistagm u pravilu bilateralni. Nistagmus je po svojoj prirodi kloničan, ponekad s poremećajem ritma. Klatno spontani nistagmus kod multiple skleroze najvjerojatnije nije manifestacija vestibularne patologije, nego posljedica kršenja tonusa vanjskih mišića očne jabučice i oštećenja cerebelarno-rubralnih sustava.

U bolesnika s multiplom sklerozom otkrivaju se poremećaji optokinetičkog nistagmusa, promatraju se poremećaji ritma i izobličenje ravnine do potpunog gubitka. Češće, nistagmus je poremećen u vertikalnoj ravnini, što potvrđuje ideju o odvojenim načinima pojavljivanja vestibularnog i optokinetičkog nistagmusa (horizontalno i vertikalno) uz održavanje kalorijskog nistagmusa. Rani simptom multiple skleroze može biti središnji pozicijski nistagmus povezan s razvojem demijelinacijskih žarišta.

S oštećenjem moždanog stabla, najčešće se opažaju okulomotorni poremećaji:

  • poremećaji koordiniranih pokreta očne jabučice,
  • izgled vertikalnog ili horizontalnog strabizma,
  • nedostatak očiju prema van i prema unutra
  • nistagmus različite prirode (horizontalni, vertikalni, jednostrani, asimetrični uz prisutnost rotacijske komponente)
  • ponekad postoje povrede zeničnih reakcija - letargija učeničke reakcije, ekspanzija zjenice na svjetlo tijekom njezine izravne dugotrajne osvjetljavanja (paradoksalna reakcija).
  • hippus

Uz oštećenje vidnog živca, često su pogođeni i drugi kranijalni živci: okulomotorni, abducentni, trigeminalni i lica. Simptomi retrobulbarne lezije vidnog živca, oštećenje okulomotornog sustava, nistagmus, zjenični poremećaji simptomi su očnih simptoma koji se javljaju kod multiple skleroze. Priroda promjena u vidnom polju i drugi simptomi izravno ovise o mjestu sklerotičnog plaka u strukturama mozga, osobito u strukturama vizualnog puta.

Dijagnoza multiple skleroze

Na sadašnjoj razini medicinskih i znanstvenih spoznaja, nijedna instrumentalna ili laboratorijska metoda istraživanja ne omogućuje apsolutnu sigurnost da se potvrdi ili odbaci dijagnoza multiple skleroze u početnim stadijima bolesti.

Prema Međunarodnom vijeću stručnjaka za multiplu sklerozu, ne postoje testovi koji bi nam omogućili dijagnosticiranje multiple skleroze na temelju rezultata analize krvi.

Stoga se dijagnoza temelji uglavnom na identifikaciji dva klinička obilježja bolesti - valovitog tijeka procesa bolesti (izmjena egzacerbacija i remisija) i multifokalnog oštećenja bijele tvari središnjeg živčanog sustava.

Laboratorijska ispitivanja multiple skleroze u 90% bolesnika mogu otkriti karakteristične promjene u likvoru.

Kod multiple skleroze, cerebrospinalna tekućina u više od 50% bolesnika određena je povećanim sadržajem krvnih stanica - limfocita i monocita. Limfocitna pleocitoza, povišeni gama globulin i oligoklonska antitijela nalaze se u cerebrospinalnoj tekućini. Sastav proteina u likvoru mijenja se. Utvrđuje se povećanjem sadržaja gama globulina, koji se javlja kod 85% bolesnika. Često se utvrđuje korelacija između povećanja sadržaja gama globulina u cerebrospinalnoj tekućini i Langeove reakcije karakteristične za multiplu sklerozu. U dijagnozi bolesti također se koriste posebne imunološke studije cerebrospinalne tekućine. Ona mijenja omjer T-limfocita i B-limfocita. Broj T-limfocita je smanjen, a broj B-limfocita ostaje nepromijenjen.

Kod multiple skleroze, metode kompjutorske tomografije i magnetske nuklearne tomografije (MRI) našle su široku primjenu. Kada se kompjutorizirana tomografska slika dobije samo u aksijalnoj ravnini, a zbog izlaganja zračenju potrebno je ograničiti volumen i učestalost istraživanja. Pomoću MPT istraživanja moguće je provesti široku varijabilnost ravnina slike i istodobno dobiti trodimenzionalne slike različitih lezija. Nedostatak izlaganja zračenju omogućuje ponovljena istraživanja.

Sadržaj informacije metode magnetske rezonancije (MRI) na početku razvoja multiple skleroze doseže 80-90%. Pomoću ove metode u supstanciji mozga mogu se otkriti i najmanji zakrpe patološki promijenjenog tkiva u volumenu od samo 2-3 mm3.

Metoda kontrastnog poboljšanja povećava dijagnostičke sposobnosti MRI. Uvođenje posebnih kontrastnih preparata gadolinija u venu neposredno prije MRI postupka omogućuje identificiranje i svježih plakova i aktivnosti starih plakova. U tim slučajevima, na mjestima gdje se nalaze plakovi, kontrastni materijal prodire kroz zidove krvnih žila i daje oštar porast signala. Ponovljene MPT studije omogućuju praćenje dinamike patološkog procesa.

Pomoću MRI-a utvrđeno je da je kod multiple skleroze oštećena funkcija krvno-moždane barijere, u akutnom stadiju bolesti, oko patološkog fokusa javlja se zona edema. Edem se postupno smanjuje pa čak i nestaje jer se poboljšava tijekom bolesti, što je osobito vidljivo tijekom liječenja kortikosteroidima. MRI se često određuje naglašenim stanjivanjem optičkih živaca, smanjujući njihove poprečne dimenzije.

Ispitivanje orbitalnog dijela optičkog živca kod multiple skleroze često pokazuje povećanje MRI signala. Kod nekih bolesnika signal se pojačava iz klinički zdravog drugog oka i proširenja subarahnoidnog prostora njegovog distalnog optičkog živca. Gotovo 70% pacijenata s optičkim neuritisom na temelju multiple skleroze ima retrohiozamijske lezije različite težine u vanjskim kranijalnim tijelima, Graziole područja vizualnog sjaja i blizu vizualnih kortikalnih centara okcipitalnih režnjeva mozga.

U nekim slučajevima klinička remisija multiple skleroze ne znači remisiju bolesti. Stoga, kako bi se procijenila prava istinska aktivnost bolesti, MRI skeniranje mozga treba obaviti najmanje jednom godišnje. Godišnje studije omogućuju identificiranje novih žarišta bolesti i utvrđivanje aktivnosti (ili neaktivnosti) starih lezija. Stoga je vrlo poželjno provesti ove studije na istom aparatu, što omogućuje dobivanje identičnih dijelova za usporedbu.

U dijagnozi očne varijante cerebralnog oblika multiple skleroze važnu ulogu ima moderna metoda visoke preciznosti za određivanje debljine sloja živčanih vlakana mrežnice u fundusu. To se provodi pomoću dvije suvremene metode: optička koherentna tomografija i laserska polarimetrija.

Za pravovremenu dijagnozu lezije vizualnog puta kod multiple skleroze iu atipičnom tijeku vrlo su važne funkcionalne istraživačke metode: statička perimetrija, kronoperimetrija, kolorimetrija, visokontrastometrija, snimanje vizualno evociranih potencijala, proučavanje električne osjetljivosti i labilnost optičkog živca.

Promjene u osjetljivosti prostornog kontrasta (PKH) za akromatske i kromatske podražaje u akutnom optičkom neuritisu detektirane su u 100% slučajeva. Njihovo smanjenje povezano je s patologijom i optičkog živca i središnjih dijelova vizualnog analizatora.

U bolesnika s MS-om u remisiji nakon akutnog optičkog neuritisa uočeno je smanjenje akromatskog i kromatskog PKC-a u rasponu od srednjeg i visokog IF u odnosu na visoku vidnu oštrinu, dok PKC poremećaji prethode promjenama u vidnim poljima. U bolesnika s akutnim optičkim neuritisom s niskom vidnom oštrinom pacijentovog oka, stereo vid je obično oštro poremećen ili odsutan.

U bolesnika s MS-om u remisiji nakon optičkog neuritisa, u vidnom polju postoji prisutnost goveda, smanjenje osjetljivosti prostornog kontrasta za sve boje i na svim frekvencijama. U području niskih prostornih frekvencija dolazi do porasta pragova stereoskopske vizije za 3-6 puta, au području visokih prostornih frekvencija nema stereovizije.

Proučavanje vizualno evociranih potencijala vrijedan je dijagnostički test pri ispitivanju bolesnika s multiplom sklerozom. Promjena VEP-a je karakterističan znak smanjenog provođenja impulsa duž vlakana vizualnog puta, uključujući i njihovu demijelinacijsku leziju na bilo kojem mjestu, od optičkog živca do vizualnog korteksa. Provjera lezije vizualnog puta je posebno važna u odsustvu promjena u pacijentovom fundusu i znakovima demijelinizacije bijele tvari u mozgu tijekom magnetske rezonancije.

Kod optičkog neuritisa karakteristična, ali nespecifična promjena je povećanje latentnog razdoblja glavne pozitivne komponente C100 SGP-a do reverzibilnog šahovskog uzorka. Osjetljivost proučavanja VEP-a povećava se u slučaju smanjenja kontrasta stimulirajućeg uzorka, kao i uzimajući u obzir interokularne razlike u latenciji C100 komponente u slučaju unilateralne lezije, umjesto navođenja samo apsolutnog povećanja latencije ove komponente. U akutnom razdoblju optičkog neuritisa, sa značajnim gubitkom vida, VEP se ne može zabilježiti ili latencija S100 VCP do reverzibilnog uzorka može premašiti normalne vrijednosti za 30-35%. S optičkim neuritisom na pozadini multiple skleroze, povećanje latencije je izraženije nego kod idiopatskog neuritisa. Osim povećanja latencije, također je moguće smanjiti amplitudu C100 komponente i promijeniti njezinu konfiguraciju, koja može postati W-oblik. Sve ove promjene u VEP-u odražavaju disfunkciju vlakana aksijalnog snopa optičkog živca. Razlog povećanja latencije komponenti VIZ-a pri optičkom neuritisu je smanjenje brzine impulsa kroz vlakna optičkog živca zbog njihove demijelinizacije. Smanjenje amplitude SGP-a povezano je s blokadom impulsa, vjerojatno zbog oštećenja aksona aksona.

U akutnom razdoblju optičkog neuritisa, povećanje broja latencija P100 za zahvaćeno oko, prema različitim autorima, zabilježeno je u 77-100% bolesnika s optičkim neuritisom i često je postojalo i nakon normalizacije oštrine vida. U malom broju bolesnika (5-10% slučajeva) s kliničkom slikom optičkog neuritisa, VEP ostaje normalan. Vjerojatno je da u tim slučajevima značajan dio vlakana aksijalnog snopa optičkog živca (oko 50%) ostaje netaknut.

Retroijazmalne žarišta demijelinizacije kod multiple skleroze, otkrivene magnetskom rezonancijom i kompjutorskom tomografijom, češće su lokalizirane u stražnjem dijelu vizualnog sjaja, rjeđe u optičkom traktu i lateralnom genikulatnom tijelu, ponekad u području unutarnje kapsule.

Uz pogoršanje optičkog neuritisa na pozadini multiple skleroze, zabilježeno je povećanje latencije i smanjenje amplitude P100. Tijekom mapiranja, inducirana aktivnost mozga je značajno smanjena - zabilježene su pozitivne ili izoelektrične zone niske amplitude u parijetalno-okcipitalnom području. Pozitivna područja koja nisu karakteristična za kontrolnu skupinu zabilježena su u temporalnim, parijetalnim ili frontalnim područjima. Vjerojatno je normalno pojavljivanje zona električne aktivnosti u područjima mozga koja nisu uključena u stvaranje komponente P100, što se može objasniti reakcijom nespecifičnih neurona u području demijelinacijskih žarišta.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza za multiplu sklerozu imaju svoje glavne značajke koje treba razmotriti:

  • prisutnost karakterističnih simptoma koji potvrđuju prisutnost multiple skleroze na temelju detaljnog i složenog neurološkog i neuro-oftalmološkog pregleda bolesnika;
  • identifikaciju tipičnih promjena na MRI mozga u obliku ne jednog, već višestrukog žarišta oštećenja moždanog tkiva;
  • prisutnost promjena u sastavu cerebrospinalne tekućine karakteristične za multiplu sklerozu.

Diferencijalna dijagnoza multiple skleroze provodi se uz sljedeće bolesti:

  • poremećaji metabolizma,
  • autoimune bolesti
  • zarazne bolesti središnjeg živčanog sustava,
  • vaskularne bolesti središnjeg živčanog sustava,
  • genetski određeni sindromi
  • duševne bolesti
  • tumori središnjeg živčanog sustava.

Pri multiploj sklerozi često se opaža izrazito blanširanje glave optičkog živca u kombinaciji s dobrim vizualnim funkcijama. Smrt mijelinskih omotača može se objasniti intenzivnim blanširanjem diska i integritetom aksijalnih cilindara - dobar vid.

Kad se otkrije varijanta multiple skleroze, blanširanje temporalnih polovica diska vidnog živca, često se javlja aferentni zjenični refleks (na strani zahvaćenog optičkog živca javlja se patološka reakcija zjenice na izravno osvjetljenje oka). Postoji jednostrano smanjenje vida, pojava relativnog goveda u vidnom polju uz moguću naknadnu obnovu vida. Pojavljuju se simptomi internuklearne oftalmoplegije.

Kada se plakovi nalaze u različitim dijelovima vizualnog puta, postoje različite mogućnosti za stoku u vidnom polju i smanjenje oštrine vida. Kada se plakovi nalaze ispod koljenastog tijela, atrofija vidnog živca se uvijek očituje tijekom vremena, a kada se plakovi nalaze iznad koljenastog tijela, vidni živac uvijek ostaje normalan. Kod retrobulbarnog neuritisa optičkog živca, vrijeme pojave blanširanja temporalne polovice glave vidnog živca ovisi o razini njegove lezije. Što je poraz s diska dulje, to se bliže određuje i obrnuto.

Atrofija optičkih živaca kod multiple skleroze je primarna silazna atrofija. U isto vrijeme, žarišta demijelinizirajućih lezija mogu se nalaziti na bilo kojoj razini optičkog živca, od retrolamelarne zone do vanjskog zglobnog tijela.

Oštećenje vida kod multiple skleroze

Što je optički neuritis

Što uzrokuje optički neuritis

Patogeneza (što se događa) tijekom optičkog neuritisa

Simptomi optičkog neuritisa

Tuberkularni neuritis očituje se u obliku samotne glave glave vidnog živca ili normalnog neuritisa. Solitarna tuberkulo je sivkasto-bijela formacija nalik tumoru koja se nalazi na površini diska i proteže se do okolne mrežnice.

Prema kliničkom tijeku, postoje akutni i kronični retrobulbarni neuritis. U prvom slučaju, brzo (u roku od 2-3 dana) dolazi do oštrog pada vidne oštrine, s kroničnim tijekom procesa, oštrina vida se postupno smanjuje.

Akutni retrobulbarni neuritis karakterizira bol iza očne jabučice i kada se oko stisne u orbitu. Oštrina vida nakon početnog pada oporavlja se nakon nekoliko dana.

Samo u rijetkim slučajevima to se ne događa i oko ostaje gotovo slijepo.

Obično, kada retrobulbarni neuritis u vidnom polju određuje središnji apsolutni skotom u bijeloj boji i drugim bojama. Na početku bolesti skotom ima veliku veličinu, au budućnosti, ako dođe do povećanja oštrine vida, smanjuje se, postaje relativan i uz povoljan tijek bolesti može nestati.

U nekim slučajevima, središnji skotom ulazi u paracentralni prsten. Bolest dovodi do padajuće atrofije glave vidnog živca, češće u obliku temporalnog blanširanja polovice diska zbog oštećenja papilomačnog snopa.

Ako postoje promjene u atrofiji diska može biti sekundarna.

Neke značajke u tijeku imaju retrobulbarni neuritis toksičnog podrijetla. Jedan od najčešćih uzroka tih neuritisa je trovanje metilnim alkoholom ili tekućinama koje sadrže metil alkohol.

Fundus oka je normalan ili postoji lagana hiperemija glave vidnog živca.

Dijagnoza optičkog neuritisa

Liječenje optičkog neuritisa

Potrebna je hitna hospitalizacija. Dok se ne razjasni etiologija optičkog neuritisa, liječenje je usmjereno na suzbijanje infekcije i upalne reakcije, dehidraciju, desenzibilizaciju, poboljšanje metabolizma u tkivima središnjeg živčanog sustava i imunološku korekciju.

Propisan za 5-7 dana širokog spektra antibiotika parenteralno (ne propisuju lijekove koji imaju ototoksični učinak - streptomicin, neomicin, kanamicin, gentamicin - zbog njihovog sličnog učinka na optički živac).

Kortikosteroidi se koriste u obliku retrobulbarnih injekcija otopine deksametazona 0,4% 1 ml dnevno, za tijek od 10-15 injekcija, kao i oralni prednizon, počevši od 0,005 g 4 do 6 puta dnevno tijekom 5 dana uz postupno smanjenje doze.

Optički živac nastaje u glavi koja se nalazi unutar oka. Ova stranica dostupna je samo pod uvjetom specijalnog pregleda kod specijaliste.

Izvan očne jabučice, živčana vlakna obuhvaćaju nekoliko ljuski, koje pomažu pri pružanju signala većom brzinom, kao i zaštitu i hranjenje aksona.

Sjedinjavanje dvaju optičkih živaca događa se u kranijalnoj šupljini, dok je proces izmjene aksona moguć. Ovo mjesto se naziva chiasma, to je posljednji dio optičkog živca.

  • Papillitis - upala u intraokularnom živcu, često se razvija u djetinjstvu.
  • Retrobulbarni neuritis - upala živca smještena izvan očne jabučice. Često je povezana s multiple sklerozom.
  • Neuroretinitis - kombinacija papilitisa i upalnog procesa u sloju živčanih vlakana, je samoodrživa bolest.

    Upalna bolest optičkog živca. popraćeno smanjenjem vizualnih funkcija.

    Zapravo postoje optički neuritis i retrobulbarni neuritis. U prvom slučaju, disk optičkog živca je uključen u upalni proces.

    Kod retrobulbarnog neuritisa upalni je proces lokaliziran uglavnom iza očne jabučice. U tom slučaju zahvaća se aksijalni snop živčanih vlakana.

    Uobičajene infekcije mogu dovesti do razvoja optičkog neuritisa: tuberkuloze, malarije, tifusa, bruceloze, akutnih respiratornih virusnih infekcija, difterije, gonoreje itd.

    Ostali uzroci uključuju alkoholizam, ozljedu glave, kompliciranu trudnoću, sistemske bolesti (giht, kolagenozu), bolesti krvi, dijabetes, autoimune bolesti.

    Često se optički neuritis javlja kod multiple skleroze.

    Upalni proces (neuritis) može se razviti kako u membranama optičkog živca tako iu njegovom deblu. Istodobno upalni edem i infiltracija dovode do kompresije optičkih vlakana s njihovom kasnijom degeneracijom, što je razlog smanjenja vidne oštrine.

    Nakon smanjenja akutne upale, neka vlakna mogu obnoviti svoju funkciju, što se klinički manifestira poboljšanjem vida.

    Teški optički neuritis često dovodi do razgradnje živčanih vlakana i proliferacije glijalnog tkiva na njihovom mjestu. Atrofija optičkog živca s nepovratnim padom vidne oštrine.

    Kod multiple skleroze, osnova neuritisa je proces demijelinizacije živčanih vlakana - uništenje njihovih mijelinskih omotača. Iako demijelinizacija nije upalni proces, u medicinskoj literaturi i praksi, demijelinacijska lezija n.

    opticus se naziva retrobulbarni neuritis, budući da su njihovi klinički simptomi identični.

    Uzroci bolesti

    Optički se živac sastoji od aksona koji se protežu od mrežnice i nose vizualne informacije u primarnu vizualnu jezgru. Tada se većina informacija prenosi u okcipitalni korteks mozga, gdje se obrađuje u sliku.

    Upala optičkog živca uzrokuje gubitak vida - obično zbog oticanja i razaranja mijelinskog omotača koji pokriva optički živac.

    Djelomičan ili privremeni gubitak vida (koji traje manje od jednog sata) može biti znak ranog početka multiple skleroze, uzrokujući neuritis. Multipla skleroza je najčešći uzrok optičkog neuritisa.

    Bolest može biti uzrokovana ishemičnom optičkom neuropatijom (tromb). Krvni ugrušak je krvni ugrušak koji ulazi u vidni živac.

    50% bolesnika s multiplom sklerozom razvija optički neuritis, au 20-30% slučajeva optički neuritis je znak multiple skleroze.

    Manje učestali uzroci bolesti su:

    • oticanje glave vidnog živca;
    • meningitis, adhezije araknoidne membrane;
    • traumatska ozljeda mozga ili krvarenje;
    • tumori mozga ili apscesi u okcipitalnom području;
    • tromboza kavernoznog sinusa, abnormalna funkcija jetre ili bubreg u kasnom stadiju bolesti.

    Drugi mogući uzroci bolesti uključuju dijabetes melitus, nisku razinu fosfora u tijelu ili hiperkalemiju.

    Vrlo raznoliko. Najčešće su to infektivni agensi različitog podrijetla, neuritis s neobjašnjenim uzrokom. Uzroci optičkog neuritisa mogu se podijeliti u sljedeće skupine:

    • Virusni. Neuritis može biti uzrokovan bilo kojim virusima koji su tropski u živčanom tkivu. Najpoznatiji od njih su: razni herpes virusi, uključujući varicella-zoster virus, herpes simplex, mononukleoza; virusni encefalitis, zaušnjaci.
    • Razne patogene gljivice.
    • Bakterijske infekcije. U većini slučajeva, bakterijske upale okolnih tkiva - upala sinusa (sinusitis, frontitis), pulpitis, bolesti uha, meningitis (meningitis) - ići na optički živčani neuritis.
    • Upala oka (uveitis, itd.)
    • Specifične upale. Postoji niz bolesti povezanih s upalnim procesom posebnog tipa - granulomatoznim. Nije slično bakterijskoj ili virusnoj upali. Možda kao generalizirana lezija takvih infekcija (na primjer, sarkoidoza, miliarna tuberkuloza) i lokalna žarišta infekcije (sifilis, kriptokokoza).
    • Neuritis optičkog živca kao manifestacija multiple skleroze. Kao što je već spomenuto, većina ljudi koji su iskusili optički neuritis dugoročno razvijaju multiplu sklerozu. Također, oštećenje vida može biti prvi simptom ove bolesti.
    • Neuritis optičkog živca nepoznate etiologije ili idiopatske. Slučajevi su zabilježeni kada se uzrok neuritisa ne može utvrditi ni nakon uspješnog liječenja.

    Klasifikacija optičkog neuritisa

    Neuritis optičkog živca može se razviti ako je zahvaćen intrakranijalni dio ili područje između izlaza iz očne jabučice i ulaza u kranijalnu šupljinu.

    Porazom intrakranijalnog dijela razvija se intrakranijalni neuritis optičkog živca.

    Patologija područja optičkog živca izvan kranijalne šupljine (retrobulbarni neuritis) može se podijeliti u nekoliko skupina:

    • Retrobulbarna orbitalna - patološki proces u području optičkog živca unutar orbite.
    • Retrobulbar aksijalni - poraz dijela živca, smješten odmah iza očne jabučice.
    • Poprečni retrobulbar - oštećenje svih vlakana koja čine optički živac
    • Intersticijski - uključivanje okolnih glijalnih stanica i vezivnog tkiva uz vlakna optičkog živca.

    simptomi

    U većini slučajeva napad optičkog neuritisa je jednostran, rijetko - bilateralni.

    Subklinički (asimptomatski) slučajevi optičkog neuritisa otkriveni su kada se testiraju evocirani vizualni potencijali ili pri pregledu fundusa očiju (uočeno je bijeljenje diska optičkog živca).

    U pravilu, u takvim slučajevima, pacijent prethodno jednostavno nije primijetio privremenu laganu dischromatopsiju ili smanjenje oštrine vida.

    Gubitak vida

    Smanjenje oštrine vida kao izoliranog simptoma očituje se u 58% slučajeva optičkog neuritisa, a unutar 7 dana od početka, oštrina vida može biti viša od 0,3 u 52% slučajeva, ili niža od 0,3 u 38%.

    Kroničnu progresivnu demijelinacijsku optičku neuropatiju karakterizira polagano progresivan gubitak vida, s mogućim epizodama značajnijeg gubitka vidne oštrine i nepotpunog oporavka nakon svakog pogoršanja.

    Ova iznimno rijetka varijanta tijeka bolesti karakterizirana je odsustvom remisije.

    Bolovi u oku

    Od 53% do 88% bolesnika s dijagnozom optičkog neuritisa osjećaju bol prilikom pomicanja očnih jabučica. U jednoj studiji dati su sljedeći podaci: u 16% slučajeva bol je prethodila smanjenju oštrine vida, 62% bolesnika se žalilo na bol tijekom kretanja očiju i bez pokreta, 21% je prijavilo bol samo tijekom pokreta očiju.

    Glavobolje u području oko očiju prijavilo je 22% bolesnika, a ukupna glavobolja 13%. U pravilu se bol osjeća kao tupa i postiže maksimalnu težinu unutar 24-36 sati i spontano nestaje unutar 48-72 sata.

    Trajna bol tijekom više od 7 dana je vrlo atipična i treba je smatrati simptomom druge bolesti.

    Uzrok bolova u oku tijekom optičkog neuritisa nije poznat. Također, intenzitet boli nije u korelaciji s težinom gubitka vida, s nedostatkom edema optičkog diska (što podrazumijeva prisutnost retro-bulbar optičkog neuritisa) ili njegovom prisutnošću.

    Dischromatopsia (kršenje percepcije boje)

    Povreda percepcije boje, dischromatopsia, uvijek je prisutna kada je vidni živac neuritis i karakteriziran je smanjenjem svjetline i zasićenja boje.

    Neki pacijenti misle da je crvena (zelena) boja tamnija, dok drugi kažu da je boja izblijedjela ili je postala svjetlija.

    U nedostatku oštećenja makularnog područja, oslabljena percepcija boja vrlo je osjetljiv pokazatelj optičkog neuritisa.

    Promjena vizualnog polja

    Klinička slika ovisi o težini upalnog procesa. Kod blage upale glave vidnog živca umjereno je hiperemična, njene granice su nejasne, arterije i vene su nešto povećane.

    Izraženiji upalni proces prati oštra diskretna hiperemija, njezine se granice stapaju s okolnom mrežnicom.

    Bijele točke pojavljuju se u peripapilarnoj zoni mrežnice i višestrukim krvarenjima. Disk se obično ne može popraviti s neuritisom.

    Iznimke su slučajevi neuritisa s edemom. Neuritis je karakteriziran ranim oštećenjem vizualnih funkcija, koje se očituje u smanjenju vidne oštrine i promjeni vidnog polja.

    Stupanj smanjenja oštrine vida ovisi o upalnim promjenama papilarnog snopa. Obično se bilježi sužavanje vidnog polja, koje može biti koncentrično ili značajnije u jednom području.

    Pojavljuju se središnji i paracentralni skotomi. Sužavanje perifernih granica vidnog polja može se kombinirati sa skotomima.

    Karakterizira ga oštro sužavanje vidnog polja crvene boje, a ponekad i potpuni nedostatak percepcije boje. Kada neuritis pređe u atrofiju, disk blijedi, arterije se sužavaju, a eksudat i hemoragije rastopiti.

    Neuritisi različitih etiologija mogu se pojaviti s karakterističnim kliničkim simptomima. Edematozni oblik upale optičkog živca karakterističan je za recidive neurosifilisa.

    U ranom razdoblju sekundarnog sifilisa pojavljuje se neuritis ili s nešto izraženijim promjenama diska u obliku hiperemije i zamagljenih granica, ili u obliku izraženog papilitisa s naglim smanjenjem vidnih funkcija.

    Vrlo rijedak oblik je papularni neuritis, u kojem je disk prekriven masivnim, sivkasto-bijelim eksudatom koji nadopunjava staklasto tijelo.

    Optički neuritis kod akutnih zaraznih bolesti ima približno istu kliničku sliku.

    Kod retrobulbarnog neuritisa na početku bolesti, fundus oka ponekad može biti normalan. Često se javlja lagana hiperemija glave vidnog živca, njezine su granice nejasne.

    Ove promjene mogu biti izraženije, kao kod neuritisa. U rijetkim slučajevima slika sliči na statičku glavu vidnog živca.

    Istodobno se povećava promjer diska, granice nisu definirane, vene su proširene i uvijene. Retrobulbarni neuritis najčešće se razvija u jednom oku.

    Drugo oko se može razboljeti neko vrijeme nakon prvog. Istodobna bolest oba oka je rijetka.

    U rijetkim slučajevima javlja se slika ishemijskog neuritisa - disk je blijed, granice su mu stache, arterije su oštro sužene. Daljnji tijek procesa može biti drugačiji.

    Tijekom prvog mjeseca nakon trovanja može doći do poboljšanja vida. Nakon toga ponovno dolazi do značajnog pogoršanja vida, uključujući i sljepoću.

    Smanjenje oštrine vida uzrokovano je razvojem optičke atrofije.

    Kod bolesti poput optičkog neuritisa, simptomi, njihova ozbiljnost i ukupna klinička slika ovise o stupnju upale.

  • Akutna - u roku od nekoliko dana dolazi do oštrog gubitka vida, bolova u očima, glavobolje;
  • Kronična - dolazi do postupnog smanjenja oštrine vida.

    Glavni simptomi bolesti su iznenadni gubitak vida (djelomični ili potpuni), iznenadni zamagljen ili "magloviti" vid i bol kada se zahvaćeni oči pomiču.

    Rani simptomi uključuju simptome multiple skleroze (trzanje, nedostatak koordinacije, nerazgovjetan govor, česte epizode djelomičnog gubitka vida ili zamagljen vid).

    Epizode "poremećenog" ili "pocrnjelog", umjesto "mutnog" vida znače razvoj umjerene faze bolesti i zahtijevaju hitnu medicinsku intervenciju kako bi se spriječio daljnji gubitak vida.

    Ostali rani simptomi bolesti uključuju smanjeni noćni vid, fotofobiju i crvene oči. Mnogi bolesnici s optičkim neuritisom mogu izgubiti dio svojeg "kolornog" vida u zahvaćenom oku (posebno njegovom crvenom spektru).

    Boje su suptilno zamagljene u usporedbi s drugim okom. Pacijent također može imati poteškoća u procjeni kretanja u dubini, što može biti posebno teško tijekom vožnje ili bavljenja sportom.

    Čest simptom ove bolesti je i privremeno oštećenje vida (zamućenje) s povećanjem tjelesne temperature i nekontroliranim zasljepljivanjem.

    Kliničke manifestacije optičkog neuritisa razvijaju se iznenada, unutar nekoliko sati, najviše jedan dan. Češće je zahvaćeno jedno oko, ali bilateralna bolest također nije neuobičajena. Bolest karakteriziraju sljedeće značajke:

    • Osjećaj "rešetke" pred očima u prvim satima početka bolesti.
    • Brzo i značajno oštećenje vida jednog oka ili oboje ovisno o vrsti lezije.
    • Smanjena percepcija boje zahvaćenog oka.
    • Fotofobija.
    • Bolovi u oku, pogoršani pokretom očne jabučice i pritiskom na nju.
    • Smanjuje veličinu vidnog polja. Vidljivi prostor može se smanjiti na rubovima vidnih polja, također je moguće da središnja područja i susjedna područja ispadnu.
    • Postupno povrijeđena i percepcija intenziteta bijelog svjetla.
    • Teška adaptacija vida na osvjetljenje sumraka, značajno pogoršanje tamnog vida.
    • Neuritis optičkog živca praćen je općim simptomima - slabošću, groznicom, glavoboljom.
    • Karakterizira se povećanim simptomima groznice.

    dijagnostika

    U tipičnim slučajevima dijagnoza nije teška. Teže je dijagnosticirati lako tečeći neuritis bez smanjenja vidne funkcije i neuritisa s edemom.

    U tim slučajevima potrebno je razlikovati od pseudoneuritisa i ustajalog diska. Pseudoneuritis karakteriziraju normalne vizualne funkcije i odsutnost promjena u kasnijim promatranjima.

    U početnom stadiju, stagnirajući se disk razlikuje od neuritisa očuvanjem vizualnih funkcija i prisutnošću djelomičnog ili potpunog rubnog edema glave vidnog živca.

    Pojava čak i pojedinačnih manjih krvarenja ili eksudativnih žarišta u tkivu diska ili okolne mrežnice potvrđuje dijagnozu neuritisa.

    Najprecizniji način za razlikovanje tih stanja je fluorescentna angiografija fundusa. On također daje referentne podatke za razgraničenje neuritisa iz stagnirajućeg diska.

    Također je važno pratiti tijek bolesti. Kada simptomi ukazuju na povećanje intrakranijalnog tlaka, što je potvrđeno punkcijom kralježnice, dijagnoza je favorizirana u korist kongestivnog diska.

    Najteže je diferencijalna dijagnoza neuritisa od edema i kompliciranog kongestivnog diska, jer se u oba slučaja vizualne funkcije brzo mijenjaju.

    I ovdje povećanje intrakranijalnog tlaka može potvrditi dijagnozu kongestivnog diska.

    Retrobulbarni neuritis, koji se javlja kod upalnih promjena u optičkom živcu, razlikuje se od samog neuritisa na temelju neslaganja između intenziteta promjena u disku i oštrine vida.

    Oštar pad vidne oštrine, središnji skotom s malim promjenama u glavi vidnog živca ukazuju na retrobulbarni neuritis.

    Retrobulbarni neuritis razlikuje se od klasičnog tipa ove bolesti oštrim gubitkom oštrine vida koji ne odgovara stanju optičkog diska.

    Da biste točno potvrdili dijagnozu i propisali ispravno liječenje, potrebna je opsežna dijagnoza.

  • Standardni oftalmološki pregled s mjerenjem oštrine vida i osjetljivosti zjenice na svjetlo.
  • Pregled stražnjeg dijela organa vida i otkrivanje edema diska optičkih vlakana.
  • Mjerenje intrakranijalnog tlaka.
  • Testiranje vizualnim podražajem za provjeru propusnosti živčanog signala.
  • Fluorescentna angiografija fundusa.
  • Magnetska rezonancija pomoću kontrastnog sredstva za ispitivanje živčanih vlakana.

    Ako se dijagnoza potvrdi, pacijenta treba hitno hospitalizirati. Liječenje takvog neuritisa uvijek se provodi u stacionarnim uvjetima.

    Prvi tretman je liječenje bolesti koja je uzrokovala retrobulbarni neuritis. Na primjer, to može biti upotreba lijekova protiv tuberkuloze ili ublažavanje herpes virusa s pojedinačno odabranim lijekovima.

    Nije uvijek moguće odmah utvrditi uzroke bolesti.

  • S nepoznatom etiologijom, liječenje se koristi za suzbijanje širenja infekcije i smanjenje stupnja upale. To mogu biti antibiotici ili sulfonamidi, osim onih koji mogu dovesti do dodatnog toksičnog učinka (gentamicin, streptomicin). Liječnik također može propisati kortikosteroidi, osobito prednizolon.
  • Osim toga, mogu se propisati lijekovi koji poboljšavaju stanični metabolizam, kao i imunokorjektori.
  • Ako su simptomi neuritisa uzrokovani intoksikacijom metilnim alkoholom, tada se ne koriste antibakterijska sredstva.

    • mjerenje krvnog tlaka i tjelesne temperature;
    • pregled vida - perimetrija, kolorni vid;
    • fundoskopski pregled očiju;
    • oftalmoskopija nakon ubacivanja kapi, što dovodi do hipertrofije zjenice i bolje vizualizacije mrežnice i optičkog živca;
    • za tumore ili u nesigurnim slučajevima - MRI;
    • testovi krvi - upalni biljezi, biokemija;
    • pregled neurologa.

    Kada pacijent ode kod oftalmologa, liječnik obično pregleda povijest bolesti i provodi niz pregleda:

    1. Rutinski pregled očiju. To uključuje i ispitivanje sposobnosti percepcije boje i mjerenja razine lateralnog (perifernog) vida.
    2. Oftalmoskopija. Proveden je pregled strukture stražnjeg dijela oka, gdje optički živac ulazi u mrežnicu oka. Optički disk postaje otečen u oko trećine osoba s optičkim neuritisom.
    3. Testirajte reakciju učenika na svjetlo. Učenici u bolesnika s optičkim neuritisom pri stimulaciji sa svjetlom ne sužavaju se u istoj mjeri kao kod ljudi sa zdravim očima.

    Ostale dijagnostičke metode mogu uključivati:

    1. Magnetska rezonancija (MRI). MRI se koristi za provjeru optičkog živca uvođenjem kontrastne otopine u tkivo. MRI je važna metoda za dijagnosticiranje oštećenih područja (žarišta) u mozgu. Takve lezije ukazuju na visok rizik od razvoja multiple skleroze. MR također može eliminirati druge uzroke gubitka vida, kao što je tumor. Prisutnost na MRI demijelinizirajućim lezijama bijele tvari u mozgu u vrijeme određivanja optičkog neuritisa je prognostički parametar za razvoj multiple skleroze. Gotovo polovica bolesnika s optičkim neuritisom ima oštećenje bijele tvari u skladu s multiplom sklerozom.
    2. Test krvi Test krvi vam omogućuje da utvrdite prisutnost protutijela za opticomielita. Osobe s teškim optičkim neuritisom mogu uzeti ovaj test kako bi utvrdile imaju li sklonost razvoju opticomyelitisa.
    3. Optička koherentna tomografija (OCT). Mjeri debljinu sloja živčanih vlakana mrežnice, koji često postaje tanji s optičkim neuritisom.
    4. Pozvan je vizualni odgovor. Tijekom ovog testa, osoba sjedi ispred ekrana i prikazuje varijabilni šahovski uzorak. Pričvrstite žice na glavu i zabilježite odgovore mozga na vizualne podražaje. Ova vrsta testa otkriva usporavanje električne vodljivosti zbog oštećenja vidnog živca.

    Da bi se razjasnila i potvrdila dijagnoza, potrebna je oftalmoskopija, ispituje se percepcija boje i analiziraju se vizualna polja.

    Kod atipičnog tijeka optičkog neuritisa nije dodatno propisan učinak terapije koja se provodi, CT ili MRI glave.

    Oftalmološki pregled otkriva širenje zjenice upaljenog oka, nedostatak odgovora na svjetlo. Prijatna reakcija (sužavanje zjenica oba oka kada je osvijetljena) se održava.

    Suženo vidno polje. Oftalmoskopija može otkriti karakteristične promjene u fundusu oka: edem, crvenilo i dilataciju glave vidnog živca, vaskularnu dilataciju.

    Najizraženije promjene u intrakranijalnom neuritisu kod retrobulbara su minimalne.

    Dijagnoza se češće postavlja na ukupnost podataka iu prisutnosti karakterističnih pritužbi. Posebno je važna kombinacija oštećenja vida s boli kod pomicanja oka i pritiskanja na njega.

    Budući da je optički neuritis interdisciplinarna patologija, dijagnoza često zahtijeva zajedničko sudjelovanje stručnjaka iz područja neurologije i oftalmologije.

    U tipičnim slučajevima dovoljno je konzultirati oftalmologa kako bi se potvrdila dijagnoza, tijekom kojega se uspoređuju pacijentove pritužbe, test oštrine vida, rezultati perimetrije i oftalmoskopije.

    Najvažniji zadatak je diferencijacija promjena u disku s optičkim neuritisom iz stagnirajućeg diska. To osobito vrijedi za blagi neuritis s minimalnim poremećajima vidne funkcije i kada se neuritis kombinira s edemom diska.

    U takvim slučajevima, otkrivanje u tkivu diskovnih žarišta eksudacije i malih krvarenja svjedoči u korist neuritisa. Fluorescentna angiografija fundusa pomaže u razlikovanju ovih stanja.

    Da bi se u teškim slučajevima isključio stagnirajući disk, možda će biti potrebno konzultirati neurologa, eho-encefalografiju, lumbalnu punkciju.

    Kako bi se odredila etiologija optičkog neuritisa, moguće je izvršiti MRI mozga, kulturu krvi za sterilnost, PCR studije, ELISA, RPR testiranje, konzultacije specijalista za infektivne bolesti, reumatologa, imunologa itd.

    Liječenje optičkog neuritisa

    Papilitis je obično akutan, proces je jednostavniji. Retrobulbarni neuritis optičkog živca može biti akutan, jednostran ili kroničan, a jedno se prvo razboli, a nakon nekoliko tjedana ili mjeseci drugi (tipičan tijek u pozadini optoijazamskog leptomeningitisa).

    Blanširanje temporalne polovice diska postaje vidljivo u trećem tjednu bolesti. Rezultat optičkog neuritisa može biti potpuni oporavak i obnova vizualnih funkcija, ali češće dolazi do djelomične (moguće i potpune) atrofije optičkog živca.

    Kako se etiologija bolesti pojašnjava, osim simptomatskog liječenja, oni počinju utjecati na uzrok bolesti.

    Obično kod bolesti kao što je optički neuritis, liječenje započinje antibiotskom terapijom i hormonskom terapijom. Također, pacijentima se propisuju diuretici, lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju krvi, vitamini B i imunomodulatori.

    U teškim slučajevima izvodi se kirurško liječenje - otvara se živčana membrana kako bi se smanjila oteklina i upala kako bi se smanjio pritisak u vidnom živcu.

    S pravovremenim i pravilnim liječenjem, prognoza bolesti je vrlo povoljna, oštrina vida se obnavlja u 60-80% slučajeva ili se blago smanjuje.

    Neuritis optičkog živca često odlazi sam od sebe.

    Da bi se smanjila upala i pomoglo zacjeljivanju brže, visoke doze steroidnih lijekova se daju putem IV linije.

    Ovaj tretman također može smanjiti rizik od razvoja multiple skleroze ili usporiti njegov razvoj.

    U posebnim slučajevima liječnik može predložiti druge metode liječenja:

    1. Imunoglobulina. Ovaj lijek se ubrizgava kroz venu na ruci. Unatoč činjenici da učinkovitost lijeka nije dokazana, ako postoje ozbiljni simptomi i ne postoji mogućnost uzimanja steroida, ovaj lijek se može koristiti kao alternativni način liječenja.
    2. Vitamini skupine B12 u obliku injekcija. Rijetko, ali optički neuritis može se razviti ako ima premalo vitamina ove skupine u tijelu.

    Mora biti vrlo aktivan i započeti odmah nakon dijagnoze. Provodi se nužno u uvjetima bolnice.

    Prije dobivanja rezultata dubinskog ispitivanja provodi se protuupalna i antibakterijska terapija, au budućnosti se može dopuniti popis lijekova.

    Glavne skupine lijekova za liječenje optičkog neuritisa su sljedeće:

    • Antibiotici širokog spektra za suzbijanje bakterijske infekcije.
    • Kortikosteroidi su izuzetno važna skupina lijekova, protuupalnih hormona koji usporavaju demijelinizaciju.
    • Diuretici se propisuju kako bi se smanjilo oticanje vidnog živca.
    • Lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju u području upale radi brzog oporavka živca. To mogu biti posebne infuzijske otopine ili ljekovite tvari - antihipoksanti, antioksidansi, nootropici.
    • Antialergijski lijekovi također mogu smanjiti pojavu neuritisa.

    Osnova terapije bez obzira na uzrok bolesti ostaju kortikosteroidi. Samo oni učinkovito zaustavljaju uništavanje ovojnice živaca i doprinose njegovoj restauraciji.

    Liječenje započinje intravenskim kapanjem hormona, kasnije se daje injekciji i oralnoj primjeni u obliku tableta.

    U teškim slučajevima moguće je retrobulbarno injiciranje glukokortikoida.

    Postoje dvije glavne sheme za propisivanje hormona. To je imenovanje prosječne doze za dugotrajnu uporabu ili pulsnu terapiju s povremenom primjenom velikih doza glukokortikoida na početku bolesti.

    U oba slučaja, prekid liječenja trebao bi biti postepen, uz smanjenje doze najmanje tjedan dana, bolje od dva tjedna. Režim liječenja odabire individualno liječnik, uzimajući u obzir kliničku sliku, komorbiditet i vjerojatnost komplikacija.

    Etiotropska terapija određena je uzrokom razvoja neuritisa. Liječenje se provodi hitno u bolnici.

    Prije uspostavljanja etiologije bolesti, uobičajeno se koriste protuupalni, dehidratacijski, antibakterijski, metabolički, desenzibilizirajući i imuno-korektivni tretmani.

    Dodjeljivanje antibiotika širokog spektra (osim za skupinu aminoglikozida), kortikosteroida, acetazolamida s pripravcima kalija, intravenozne infuzije glukoze, intramuskularnog magnezijevog sulfata, piracetama, vitamina skupine B.

    Nakon što se utvrdi priroda lezije optičkog živca, prenosi se specifična etiotropna terapija (na primjer, liječenje tuberkuloze, kirurško liječenje tonzilitisa i sinusitisa).

    Terapija bolesti

    Liječenje lijekom retrobulbarnog neuritisa optičkog živca smatra se jednim od glavnih i najučinkovitijih, usmjereno je prvenstveno na eliminaciju upale i supresiju infekcije.

    U pravilu, liječnik pacijentu propisuje brojne lijekove:

    • antibiotike;
    • sulfonamide;
    • antihistaminika;
    • lijekove za poboljšanje cirkulacije krvi;
    • kortikosteroidi.

    Sredstva se koriste u obliku tableta, kapi, infekcija, kapsula, masti; liječnik propisuje lijekove za svakog pacijenta pojedinačno.

    Rano liječenje i medicinski profesionalizam mogu pomoći u obnovi vida u roku od 3 tjedna u nedostatku komplikacija u obliku potpunog gubitka vida i obećavajućeg razvoja multiple skleroze.

    Prognoza za optički neuritis

    Oporavak vida

    Iako se nepovratno oštećenje optičkog živca javlja kod 85% bolesnika s optičkim neuritisom, prognoza za vraćanje oštrine vida je povoljna.

    U 65-80% slučajeva oštrina vida se vraća na oštrinu od 0,6 ili više. Od njih, u 45% slučajeva vid se vraća u prva četiri mjeseca, u 35% slučajeva oporavak se događa unutar godine dana, au 20% slučajeva nema poboljšanja.

    U multicentričnoj studiji za procjenu vizualnog oporavka, nakon primjene kortikosteroidne terapije - probnog liječenja optičkog neuritisa (ONTT) - stupanj oporavka je procijenjen nakon 6- i 12-mjesečnog razdoblja praćenja.

    Pacijenti su podijeljeni u tri skupine:

    1. Metilprednizolon (MP) intravenski (Solumedrol 250 mg svakih 6 sati) tijekom 3 dana, nakon čega slijedi oralni prednizolon tijekom 11 dana.
    2. Prednizon usmeno 14 dana.
    3. Placebo grupa.

    Rezultati su pokazali da je u skupini liječenoj metilprednizolonom intravenozno praćena oralnim prednizolonom, oporavak vidne funkcije bio je brži nego u placebo skupini.

    Međutim, ovaj režim liječenja nije utjecao na dugoročne rezultate obnove vizualnih funkcija i nije se razlikovao od rezultata dobivenih godinu dana kasnije u skupini koja je uzimala peroralni prednizon i placebo skupinu.

    Ponovljeni napadi optičkog neuritisa

    U 33% slučajeva optičkog neuritisa moguća je relapsa bolesti, a rizik ponovnog pogoršanja značajno je veći u bolesnika sa znakom Utoffa.

    Također, tijekom kliničke studije ONTT utvrđeno je da je u skupini koja je primala oralni prednizon, broj novih epizoda neuritisa bio značajno veći.

    Ovaj neočekivani nalaz potaknuo je istraživače 1993. godine. obavijestiti liječnike da je uporaba prednizolona oralno kontraindicirana u liječenju optičkog neuritisa.

    U većini slučajeva prognoza je povoljna. Pravovremenim početkom liječenja vid se potpuno ili gotovo potpuno obnavlja u roku od 2-3 mjeseca od početka bolesti.

    Međutim, ne treba zaboraviti na veliku vjerojatnost razvoja multiple skleroze u dugom roku, posebno za žene, i pažljivo pratiti zdravstveno stanje.

    Preporučljivo je redovito posjećivati ​​neurologa, a kada primite i najmanju sumnju na znakove multiple skleroze (neravnoteža, slabost mišića, konstipacija, parestezija), dodatno se osvrnite na njega.

    Osim Toga, O Depresiji