Novine u terapiji Alzheimerove bolesti

Pod "maskom" senilne demencije često leži podmukla patologija - Alzheimerova bolest. Sastoji se od progresivnog gubitka neurona u mozgu, stoga često počinje gubitkom pamćenja, pogoršanjem orijentacije u prostoru.U posljednjih nekoliko godina, znanstvenici su napravili proboj u liječenju bolesti, postajući uzrok invalidnosti kod starijih osoba. Možda će uskoro Alzheimerova bolest preći iz kategorije neizlječive u običnu patologiju.

Alzheimerovu bolest je teško liječiti, uglavnom zato što njezini uzroci nisu točno utvrđeni. "Bič" suvremenog čovječanstva tema je istraživanja znanstvenika i liječnika koji su posljednjih godina bili vrlo uspješni. Razvio nekoliko novih metoda izlaganja živčanim stanicama, koje će usporiti tijek bolesti i čak poboljšati kvalitetu života pacijenta.

Matične stanice protiv Alzheimerove bolesti

Znanstvenici sa Sveučilišta u Kaliforniji (Irvine, SAD) proveli su opsežan rad na implantaciji genetski modificiranih matičnih stanica u miševa koji su imali dijagnostičke znakove bolesti.

Paralelno s tim, drugoj skupini ispitanika ubrizgane su obične matične stanice izvedene iz komponenti mišjeg organizma.

Mora se reći da je liječenje moždanih bolesti matičnim stanicama poznato već dugo vremena. No modificirane čestice omogućile su povećanje učinkovitosti postupka gotovo 25 puta.

Tijekom eksperimenta, također je zabilježeno povećanje broja neuronskih veza u mozgu.

Sada znanstvenici rade na razvoju nove modifikacije matičnih stanica - one koje mogu povećati koncentraciju enzima neprilizina, koji će usmjereno uništiti "ubojite proteine" neurona.

U videu, istraživački program koji detaljnije govori o matičnim stanicama i njihovoj ulozi u ljudskom tijelu:

Stari lijekovi u novoj praksi

Istraživanja pokazuju da dobro poznati vitamini B mogu usporiti atrofične procese u mozgu u bolesnika s Alzheimerovom patologijom.

Verziju “sposobnosti” vitamina skupine B, posebice B12 i B6, predložili su stručnjaci sa Sveučilišta u Oxfordu u proučavanju utjecaja bioadditiva na stanje stanica u bolesnika s oštećenom moždanom aktivnošću.

U 84 bolesnika s Alzheimerovom bolešću, koji su primali velike doze vitamina u obliku tableta, nakon 2 godine promatranja, procesi atrofije mozga usporili su se za 30%, au nekim čak i za polovicu.

Budući da je kod starijih osoba smanjenje tjelesne težine prirodni fenomen, brzina procesa u bolesnika nije premašila isti pokazatelj u vršnjaka. Eksperimentalni rad znanstvenika usmjeren je na proučavanje učinka vitamina B na mozak osoba s teškim kognitivnim poremećajima.

Mnoge moderne tehnologije i razvoj u medicini obećavaju u bliskoj budućnosti potpuno uklanjanje vaskularnih patologija mozga. No, do danas, učinci hemoragičnog moždanog udara ostaju negativni i često dovode do smrti.

Jedna od komplikacija nakon moždanog udara je motorna afazija, koja se razvija zbog oštećenja frontalnog režnja mozga. Liječnici ovu patologiju pripisuju teškim poremećajima govora. O metodama dijagnoze i liječenja naći ćete u ovom članku.

Nanotehnologija koja čuva zdravlje mozga

U tom smjeru znanstvenog rada isticali su se i američki stručnjaci. Profesor Kotov sa Sveučilišta u Michiganu naziva nanočestice ključ pobjedničke "bitke" s Alzheimerovom bolešću.

Stvorene uz pomoć nanotehnologije, sićušne čestice posebnog oblika i veličine sposobne su zarobiti citotoksične proteine ​​koji tvore plake tijekom razvoja bolesti.

Sposobnost tih tvari da oponašaju biološke funkcije tijela, kao i da lako prodiru kroz krvno-moždanu barijeru uzrokuje da zaustave rast plakova koji blokiraju neurone. Štoviše, oni to "učinkovitije" rade od lijekova: jedna nanočestica može "neutralizirati" oko stotinu amiloidnih peptida.

Posebna pozornost posvećena je nanočesticama kadmij telurida. Upečatljiv rezultat "vezanja" i uništavanja proteinskih plakova tim česticama otvara put do najnovijeg pristupa u liječenju Alzheimerove bolesti u bliskoj budućnosti.


Fotografija shematski prikazuje rad nanočestica s krvnim stanicama.

Monoklonska antitijela poboljšat će vaš vlastiti "imunitet mozga"

Monoklonska antitijela su se dugo koristila u praksi liječenja raka i autoimunih bolesti.

Američka tvrtka Sanofi Aventis sklopila je sporazum s Sveučilištem Rockefeller o razvoju i izdavanju inovativnih lijekova koji koriste tehnologiju monoklonskih antitijela, koja namjerno "izračunavaju" amiloidne peptide u mozgu i usmjeravaju svoj imunitet prema njima.

U ovoj fazi nisu objavljeni uvjeti transakcije između tvrtke i znanstvenika, kao ni vrijeme primitka droge na tržište. No, nada za nove pristupe u liječenju ozbiljnih bolesti sada je opravdana!

Alzheimerova terapija - novi lijekovi, narodni lijekovi

Već godinama znanstvenici pokušavaju pronaći pouzdan lijek za Alzheimerovu bolest. Nažalost, u trenutku kada ova bolest nije podložna terapiji, bilo je moguće pronaći načine za usporavanje razvoja senilne demencije kod starijih osoba.

Već s pojavom prvih simptoma bolesti vrijedi se pripremiti za napredovanje patologije.

Već neko vrijeme razvoj bolesti može se prekinuti uz pomoć terapije lijekovima.

Simptomi bolesti

Postoje simptomi za različite stadije bolesti.

Rano

Prvo, pamćenje počinje patiti.

Pomoć! Kršenja mogu biti kratkoročna ili dugoročna:

Kratkotrajni neuspjesi u pamćenju razvijaju se postupno, s vremenom, osoba je prisiljena napisati svoje planove u bilježnicu, tako da opet ne zaboravite nešto učiniti.

Neki pacijenti pokušavaju sakriti propuste pamćenja.

Obično, rođaci počinju primjećivati ​​bolest u trenutku kada osoba često zaboravi značajne trenutke u životu ili događajima.

Kasnije dolazi do progresivnog gubitka dugotrajne memorije:

  • Čovjek sada zaboravlja ne samo o svojim planovima i obećanjima, već počinje zaboravljati imena objekata, imena ljudi itd.
  • Mentalne sposobnosti postupno slabe.
  • Osobe se teško koncentriraju.
  • Čovjek počinje patiti od depresije. Često je to zbog pojave propusta u pamćenju i sumnjičavosti pacijenta.
  • Osjeća se i povećava tjeskoba.
  • Ovo stanje dovodi do psihoze, koju zamjenjuje apatija, gubitak interesa za sve oko sebe.

Koji su prvi simptomi i znakovi Alzheimerove bolesti opisani su u videozapisu:

Progresija patologije

U ovoj fazi, osoba se već teško kreće u modernim vremenima. On se ne može sjetiti datuma i godine u kojoj se nalazi.

Osoba se može izgubiti ako izađe van. Takvi pacijenti postaju previše sumnjičavi što dolazi do paranoje. Teško im je kontrolirati emocije.

Kasna faza

U ovoj fazi bolesti osoba već ima poteškoća u kontroliranju fizioloških procesa u tijelu. Pacijent ne uspostavlja kontakt s drugima.

Mnogi pacijenti imaju poteškoća pri kretanju, često ograničeni na invalidska kolica.

uzroci

Trenutačno nije utvrđen točan uzrok Alzheimerove bolesti. Smatra se da se bolest razvija zbog plavih plakova koji se formiraju u krvnim žilama, što dovodi do smrti neurona.

Drugi mogući uzroci bolesti:

  1. Kao što pokazuju statistike, najčešće ova patologija utječe na predstavnike s niskom razinom inteligencije. Vjeruje se da su ljudi koji se bave mentalnim radom razvili bolje veze između živčanih stanica mozga. Čak i ako postoje mrtve stanice, njihove će funkcije obavljati ostali, koji ranije nisu bili uključeni.
  2. Rizik od dobivanja Alzheimerove bolesti raste kod osoba starijih od 65 godina. U mlađoj dobi postoji veća vjerojatnost obolijevanja kod pacijenata s Downovim sindromom.
  3. Bolest je češće fiksirana kod žena nego kod muškaraca, vjerojatno zbog činjenice da slabiji spol živi duže.

U videozapisu liječnik govori o uzrocima Alzheimerove bolesti:

Što se događa u tijelu?

Kako bolest napreduje, beta-amiloidni protein se taloži u dijelu mozga, što uzrokuje stvaranje plaka u krvnim žilama.

Kao rezultat toga, neuroni su oštećeni, stvarajući neurofibrilarne glomerule. Sve to ometa funkcioniranje ligamenata između neurona i stoga dovodi do neuspjeha funkcija mozga (vidi sliku).

Razlozi za taloženje beta-amiloidnog proteina nisu u potpunosti uspostavljeni.

Posljednjih godina razvijene su različite hipoteze o razvoju Alzheimerove bolesti:

  • Jedan od njih sugerira prisutnost posebnog gena koji potiče stvaranje plakova iz amiloidnog beta proteina.
  • Prema drugim mišljenjima, uzroci razvoja bolesti uključuju upalne procese i citokine.

Je li moguće izliječiti?

Alzheimerova bolest je neizlječiva bolest, ali postoje terapijske mjere koje mogu zaustaviti razvoj patologije.

Pomoć! Liječenje je uglavnom usmjereno na smanjivanje manifestacija bolesti, primjerice, pomaže pri suzbijanju nesanice, dezorijentiranosti u prostoru, depresivnom stanju, anksioznosti itd.

Faza bolesti

Postoji nekoliko faza ove bolesti.

osnovni

Ova faza je podijeljena u tri dijela:

  1. Preliminarni stadij demencije, u ovom trenutku, znakovi bolesti se ne manifestiraju. Memorija i kognitivne sposobnosti su normalne. Dijagnostičke mjere ne otkrivaju abnormalnosti.
  2. Razdoblje mekih Alzheimerovih poremećaja uočeno je u minimalnoj količini i percipiraju se kao prihvatljive promjene povezane s dobi. Pogotovo ako je pacijent stariji od 65 godina. Dominira zaboravljivost u kućanstvu.
  3. Blagi Alzheimer - početak blagog kognitivnog oštećenja. To razdoblje može trajati od 2 do 7 godina. U ovoj fazi liječnici dijagnosticiraju rani stadij patologije. Često pacijent pokušava sakriti svoje probleme.

Fokalni poremećaji na pozornici

U ovoj fazi, blaga demencija prelazi u fokalni oblik, u kojem su poremećene određene funkcije mozga:

  1. Nesposobnost da se formira jedna cjelina iz nekoliko dijelova, na primjer, nemogućnost izgradnje geometrijskih oblika.
  2. Izgubio je vještinu svakodnevnog automatiziranog rada, kao što je kuhanje, čišćenje, odlazak u trgovinu.
  3. Izgubljena je vještina pisanja, snimanje koherentnog govora, kasnije se riječi u potpunosti zamjenjuju valovima i linijama.
  4. Pacijent ne može proizvesti ni jednostavan račun.
  5. Kako bolest napreduje, osoba se ne može oblačiti ili upaliti.
  6. Refleksi pokreta su poremećeni.
  7. Ona prekida govor. Isprva, osoba zaboravlja riječi, kasnije njegov govor postaje posve nesuvisljiv.
  8. Pacijent prestaje prepoznati prijatelje i rodbinu.

terminal

Svi gore navedeni poremećaji dostižu svoj maksimalni stupanj.

Osim toga, pojavljuju se sljedeći simptomi:

  1. Gubitak prilike za samostalno stajanje, sjedenje i kretanje.
  2. Najčešće je osoba u fetalnom položaju.
  3. Na stroju, osoba počne vući sve u usta, pokušavajući nešto zgrabiti i pokušati.
  4. Govorne sposobnosti su izgubljene, osoba izgovara zvukove, vrišti, plače ili mrmlja.
  5. Postupno dolazi do pune iscrpljenosti i pacijent umire u senilnom stanju.

Tri faze Alzheimerove bolesti opisane su u videu:

Kako liječiti?

Bolest se ne može u potpunosti izliječiti, ali se njeni simptomi mogu ublažiti.

Novo u liječenju

Trenutno se razvijaju nove metode liječenja ove bolesti. Evo nekih novih lijekova koji su se pojavili relativno nedavno.

Cijepljenje protiv demencije

Ovaj lijek razvili su stručnjaci iz Sjedinjenih Država. Osnova tvari sastoji se od komponenti koje imaju za cilj obnavljanje ljudske imunosti.

Kao posljedica uzimanja lijeka dolazi do smrti abnormalnih staničnih proteina. Ovaj lijek je u razvoju, u tom razdoblju stručnjaci iz Europe i Azije pridružili su se znanstvenicima iz SAD-a.

Pilula dnevno i bez patologija

Ovaj je lijek razvijen u Engleskoj.

Njegova bit leži u dnevnoj tableti koja blokira i smanjuje razinu beta-amiloida u mozgu za 95%.

Prethodno je provedeno istraživanje na 200 volontera. Rezultat je premašio sva očekivanja, postojali su jasni pokazatelji poboljšanja.

Aerosol gubitka pamćenja

Još jedna inovacija u medicini, kroz dišni trakt drogu doseže do mozga i potiče rast mladih stanica.

Čak i ako postoje plakovi amiloidnih proteina, tvar može prodrijeti u njih i poboljšati aktivnost mozga.

Mjerenje čuvara matičnih stanica

Kada se bolest razvije, dolazi do stanične smrti. Metoda matičnih stanica stoga ih zamjenjuje novim i zdravim.

Ako se terapija provodi ispravno, simptomi psihičkih poremećaja potpuno će nestati. Izraelski stručnjaci razvili su ovu metodu za zamjenu mutiranih gena.

Novost na patchu

Lijekovi imaju mnogo nuspojava, kontraindikacije i često uzrokuju alergijske reakcije. Kako bi ispunili tijelo bez tvari, znanstvenici predlažu korištenje posebnog flastera.

Sadrži određenu dozu pravog lijeka, dok je sigurnija od tableta.

trazodon

Znanstvenik iz Cambridgea u prošlom stoljeću uspio je razviti jedinstveni lijek za borbu protiv ove bolesti.

Trazodon eliminira znakove depresije i psihoze, dok uzrokuje najmanje nuspojava.

Glavna tvar djeluje izravno na moždane stanice, čime se eliminira uzrok Alzheimerove bolesti i drugih manifestacija demencije.

Korištenje narodnih lijekova kod kuće

Ova se bolest također bori uz pomoć narodnih lijekova.

dijeta

Specifična dijeta za ovu bolest nije razvijena. Medicinska prehrana usmjerena je na održavanje cjelokupnog zdravlja tijela.

Kako bi se ojačali zidovi krvnih žila, poboljšala njihova propusnost i regulirali metabolički procesi, u prehranu treba uključiti sljedeće proizvode:

  1. Jela od povrća u kuhanoj, pari ili pirjana. Kao i svježe voće i povrće.
  2. Bijelo meso u obliku zeca, piletine, puretine.
  3. Razne matice.

Upozorenje! Uklonite potrebu za pečenjem, mliječnim proizvodima i slatkišima. Osim toga, konzumacija začina, masnih, prženih namirnica dovodi do disfunkcije mnogih unutarnjih organa. Pod zabranom, alkoholna pića i pušenje.

Ako slijedite ove preporuke, osoba se često počinje osjećati puno bolje.

Koja vrsta prehrane slijedi kada je Alzheimerova bolest opisana u videu:

masaža

Masaža je namijenjena uklanjanju bolova u nekim dijelovima tijela, kao i boljoj cirkulaciji krvi.

U početku, sve radnje treba pokazati stručnjak, nakon čega se ova dužnost može prenijeti na jednog od članova obitelji, a masažu morate obavljati svakodnevno:

  1. Prvo, glađenje i zagrijavanje se izvode po cijelom tijelu.
  2. Zatim prijeđite na intenzivnije djelovanje.
  3. Na kraju, možete napraviti pomicanje, trljanje, štipanje i tapkanje pokreta.
  4. Kao dodatno sredstvo uzima se svako eterično ulje. Bolje ako je lavanda, maslina ili čaj.

prevencija

Iako ne postoji profilaksa za Alzheimerovu bolest, još uvijek možete pokušati spriječiti razvoj ove bolesti na sljedeće načine:

  1. Povećajte svoju intelektualnu razinu.
  2. Jedite ispravnu prehranu na temelju biljne hrane.
  3. Pravovremeno liječenje bolesti kao što su bolesti srca, dijabetes, hipertenzija.
  4. Odbacivanje loših navika.

Video objašnjava kako izbjeći Alzheimerovu bolest:

Koji liječnik kontaktirati?

U osnovi, ovim se problemom bave neurolozi i drugi uski stručnjaci, kao što su kardiolog, psihijatar itd., Također mogu biti potrebni.

U Moskvi

U Moskvi, mnoge klinike koje su specijalizirane za ove bolesti. Jedna od njih je klinika psihoterapeuta IG Gernet.

U Rostovu

Klinički dijagnostički centar "Medicine" u Rostovu na Donu nalazi se na ulici pješačke divizije, uključujući i liječenje Alzheimerove bolesti.

U Novokuznetsku

Sljedeći liječnici koji liječe ovu bolest praksa u Novokuznetsk: Ziborova Svetlana Stanislavovna, Sharapova Irina Nikolaevna u Kliničkoj bolnici br.

U Izraelu

U ovoj zemlji, mnoge klinike u smjeru mentalnih poremećaja osobe, najveće od njih:

  1. Medicinski kompleks "Assuta" u Tel Avivu.
  2. Medicinski centar. Suraski (Ichilov) u gradu Tel Avivu.
  3. Središnja klinika Hadassah u Jeruzalemu.
  4. Medicinski centar. I. Rabin u gradu Petah Tikva.

Kao i svaka bolest, Alzheimerova bolest je bolje spriječena nego izliječena.

Da biste to učinili, trebali biste voditi zdrav način života, poboljšati svoj intelektualni potencijal, jesti pravu hranu i biti fizički aktivni.

Alzheimerov lijek pronađen!

Za liječenje Alzheimerove bolesti i dalje izumite nove lijekove. To je neurodegenerativna bolest koja dovodi do gubitka pamćenja, sposobnosti navigacije u prostoru. Patologija pogađa uglavnom starije osobe. Zaustavite uništenje mozga ne može. Uz pomoć lijekova možete samo usporiti razvoj patološkog procesa.

Značajke terapije

Patologiju je opisao njemački liječnik Alois Alzheimer. Proučavao je određenu vrstu demencije. Tijekom istraživanja utvrđeno je da razvoj patološkog procesa potiču proteinski spojevi koji se talože u stanicama i međustaničnom prostoru i ne dopuštaju živčanim impulsima da prelaze iz stanice u stanicu. To dovodi do degenerativnih promjena i poremećaja u funkcioniranju tijela.

Nakon utvrđivanja problema otkriveni su geni koji izazivaju razvoj patološkog procesa. Postalo je poznato da su promjene u mozgu izazvane lipoproteinom i humanim. Ako se acetilkolin proizvodi u nedovoljnim količinama u tijelu, onda se nervni impulsi prenose pogrešno.

Za uklanjanje patološkog procesa primjenjuju se određena znanja. Prije svega, koriste inhibitore acetilkolin kolinesteraze. Oni također dovode do neuspjeha u formiranju beta-amiloida.

No, malo se zna o točnim uzrocima bolesti. Sve informacije o bolesti temelje se na pretpostavkama. Stoga se terapijske tehnike mogu postići samo usporavanjem razvoja demencije. No, oštećenje mozga će nastaviti napredovati sve do smrti pacijenta. Još uvijek pokušava izmisliti novu verziju razvoja patologije.

inovacije

Novi načini liječenja Alzheimerove bolesti nastavljaju se izumljavati. U više navrata dokazano je da vaskularne patologije pridonose razvoju bolesti. Često ljudi pate od vaskularne demencije i Alzheimerove bolesti u isto vrijeme.

Glavni uzrok aterosklerotskih lezija je povećan kolesterol. Znanstvenici su predložili da učinak kolesterola na formiranje amiloida.

Kolesterol potiče kretanje amiloidnih prekursora u stanične membrane, koje se nazivaju lipidnim stolarima, koji komuniciraju sa siromašnim alfa i beta sektorima.

Ako se pokaže da otkriva sredstvo za otkrivanje lijeka koji ometa kolesterol, prekursori se neće vezati za lipidne stolare, rastopiti s alfa sekretazom, koja ne stvara amiloid.

Nove mogućnosti liječenja

Znanstveni članci o liječenju Alzheimerove bolesti upućuju na to da se provode istraživanja o utjecaju vaskularnih patologija.

Postoji pretpostavka o interakciji beta-amiloida s fibrinogenom. Ovaj proces izaziva trombozu, koja uzrokuje da se prehrana stanica razgradi i umru. Na temelju te teorije razvijen je novi lijek, RU-505, koji sprječava interakciju amiloida s fibrinogenom i formiranje tromba. U isto vrijeme ne dolazi do pogoršanja sustava zgrušavanja krvi.

Klinička ispitivanja su provedena na miševima koji su zaraženi Alzheimerovom bolešću. Lijek je korišten za liječenje bolesnika tri mjeseca. Značajno poboljšava kognitivne funkcije i usporava tijek patologije.

Lijek ima visoku toksičnost, stoga je prije upotrebe sredstva za liječenje ljudi potrebno smanjiti toksičnost lijeka.

Vijesti u liječenju Alzheimerove bolesti su izvijestili da neki znanstvenici koriste za liječenje Bexarotenove bolesti, koja je korištena za uklanjanje raka kože. Promjene u mozgu u Alzheimerovoj bolesti liječene su ovim lijekom u štakora. Već je tijekom tjedna nekoliko puta uočeno smanjenje broja amiloidnih plakova u mozgu životinja.

Da biste dobili točne informacije o učinkovitosti alata, trebali biste nastaviti s eksperimentom. Postoji potreba za temeljitijim proučavanjem učinka Beksarotena na organizam štakora. Tek nakon toga bit će moguće početi testirati lijek kod ljudi.

Suvremene mogućnosti liječenja

Postoje posebni programi osmišljeni za treniranje pamćenja kod osoba s Alzheimerovom bolešću. Ovu mogućnost izradili su stručnjaci izraelske klinike. Izumili su poseban sustav koji se sastoji u obavljanju zadataka različite složenosti. Prvo, pacijentu se kaže da odredi boju, oblik, veličinu, nazove slova ili životinje, a zatim nastavi sa složenijim zadacima.

U procesu obavljanja zadataka, određeni dijelovi mozga koji kontroliraju pamćenje i učenje su elektrostimulirani. Ovaj postupak je odgovoran za aktiviranje funkcionalne aktivnosti moždanih stanica.

Novo u liječenju Alzheimerove bolesti pokušalo je izmisliti harvardske znanstvenike koji su koristili gornju metodu za liječenje patološkog procesa u mozgu.

Bilo je moguće utvrditi da su se kognitivne funkcije pod njegovim utjecajem značajno poboljšale. Ova tehnologija je već certificirana i planira se u skoroj budućnosti otvoriti razni centri u Europi koji će liječiti pacijente u skladu s ovom tehnikom.

Stoga se vjeruje da je pronađen lijek za Alzheimerovu bolest. Ali ova opcija još nije u potpunosti proučena.

Također se vjeruje da razvoj degenerativnih poremećaja u mozgu doprinosi narušavanju metabolizma glukoze u tijelu. Postoji još jedan izvor za stvaranje energije, predstavljen u obliku ketona nastalih iz triglicerida.

Nastajanje ketona nastaje iz masti u procesu posta ili posta. Ali oni se također nalaze u nekim namirnicama. Visok sadržaj triglicerida nalazi se u kokosovom ulju.

Statistike pokazuju da ljudi koji žive u tropskim zemljama i redovito konzumiraju kokos rijetko pate od poremećaja živčanog sustava.

Stoga se kokosovo ulje preporučuje kao jedno od sredstava za sprječavanje Alzheimerove bolesti. Sada pokušavaju stvoriti lijekove, čija je glavna komponenta kokosovo ulje.

Također, obećavajuća je mogućnost liječenja bolesti matičnim stanicama. Ali ova tehnika još nije proučena.

Patološki proces dovodi do ozbiljnih abnormalnosti u mozgu, tako da su sve sile znanstvenika usmjerene na izmjenu novih mogućnosti u liječenju bolesti. Pokušavaju pronaći alat koji će spasiti čovječanstvo od ovog užasnog problema i omogućiti starijim ljudima da normalno žive u starosti.

Novi Alzheimerovi lijekovi

Razvoj lijekova za liječenje Alzheimerove bolesti angažiran je u istraživačima diljem svijeta. Bolest se dijagnosticira u svim zemljama svijeta, javlja se u dobi od samo 65 godina, a nasljedni oblik bolesti pogađa i mlade ljude. Alzheimerovu bolest karakteriziraju degenerativni procesi u tkivu mozga, smrt neurona, uzrokuje razvoj demencije (demencije), invalidnosti, a smrt je moguća nekoliko godina nakon dijagnoze bolesti.

U svrhu učinkovitog liječenja, neurolog bolnice Yusupov provodi cjeloviti pregled pacijenta. Pravodobna pomoć od psihologa pomoći će da se nosite sa stresom i depresijom. Stručnjak bolnice Yusupov pomoći će članovima obitelji pacijenta, pomoći u ublažavanju tjeskobe i agresivnosti u bolesnika s Alzheimerovom bolešću. Lijekove za liječenje bolesti propisuje liječnik ovisno o stadiju bolesti i stanju bolesnika.

Prevencija Alzheimerove bolesti

Bolest se odnosi na nepovratne procese koji utječu na moždano tkivo koje narušava funkcionalnost mozga. Nema lijekova koji mogu izliječiti bolest ili zaustaviti patološki proces. Liječenje u slučaju Alzheimerove bolesti je simptomatsko.

Uzroci Alzheimerove bolesti mogu biti amiloidni plakovi i tau proteinske naslage u moždanom tkivu. Za liječenje bolesti s aktivnim taloženjem proteina povećava se razina acetilkolina u tijelu pacijenta, blokira se enzim kolinesteraza (acetilkolinski regulator). Alzheimerovi lijekovi ne bi trebali samo blokirati enzim, već i ometati razvoj amiloidnih naslaga.

Sami možete smanjiti rizik od razvoja bolesti. Usklađenost s određenim pravilima pomoći će u dugom životu u zdravom razumu i pamćenju. Da biste to učinili, trebali biste slijediti uravnoteženu prehranu, održavati aktivan način života, stalno trenirati svoj mozak, sudjelovati u kreativnom radu, slušati dobru glazbu, izbjegavati stres, depresiju, depresiju.

Trenutno se preporučaju 4 lijeka za pacijentov poremećaj razmišljanja i pamćenja: inhibitor acetilkolinesteraze - 3 lijeka, antagonist NMDA-glutamat receptora, memantin.

Alzheimerova terapija: novi lijekovi

Razvoj lijekova za liječenje Alzheimerove bolesti doveo je do stvaranja cjepiva u SAD-u - 106 CAD. Uz njegovu pomoć, pojačano je oslobađanje antitijela na β-amiloid, dok se proizvodnja T-stanica nije povećala. Cjepivo je u fazi istraživanja, ali prve kliničke studije pokazale su izvrsne rezultate.

Lijek, koji je također pokazao pozitivne rezultate u liječenju bolesti, je MDA7. Primjena lijeka uzrokuje snažan imunološki odgovor pacijenta, smanjuje brzinu degenerativnog procesa, usporava razvoj demencije kod Alzheimerove bolesti. Lijek je razvijen za liječenje sindroma neuropatske boli, ali je također pokazao učinak na obnovu mišljenja, pamćenje. Lijek utječe na mehanizam koji doprinosi učenju i provedbi funkcije memorije.

Lijekovi koji se razvijaju za liječenje drugih bolesti također su pokazali dobre rezultate u liječenju Alzheimerove bolesti. Pokazalo se da je ovaj lijek rosiglitazon, razvijen za liječenje dijabetes melitusa inzulin-ovisnog tipa. Prilikom testiranja lijeka u životinja, istraživači su primijetili poboljšanje u pamćenju, povećala se sposobnost učenja od životinja. Lijek utječe na određene receptore, receptori poboljšavaju funkcioniranje gena i normaliziraju aktivnost enzima koji utječu na prijenos signala između živčanih stanica u mozgu.

Znanstvenici iz Velike Britanije započeli su istraživanje o novom lijeku koji, po njihovom mišljenju, može zaustaviti razvoj bolesti. Djelovanje lijeka temelji se na inhibiciji β-sekretaze - enzima koji razgrađuje protein. Prilikom uzimanja lijeka smanjuje se koncentracija amiloida u cerebrospinalnoj tekućini. Vjeruje se da dnevna primjena lijeka neće omogućiti stvaranje amiloidnih plakova u tkivu mozga.

Ruski znanstvenici također testiraju lijek koji može uništiti amiloidne plakove u moždanom tkivu. Znanstvenici su proveli pretklinička ispitivanja i studije su se preselile u sljedeću fazu.

Što će pomoći našem liječniku

Trenutno ne postoji tretman koji bi mogao zaustaviti napredovanje bolesti i potpuno izliječiti bolest. Tretman je usmjeren na ublažavanje simptoma bolesti. Mozak nije u potpunosti shvaćen, različiti učinci dovode do pozitivnih promjena u tijeku bolesti. Doprinijeti poboljšanju funkcije glazbene terapije, slikanja, čitanja, terapije bojama i aromaterapije. Vrlo dobar učinak na opće stanje pacijentove tjelovježbe, šetnje na svježem zraku. U Klinici za neurologiju bolnice Yusupov, pacijent će dobiti potrebnu dijagnostiku, izabrat će učinkovit tretman, također može proći rehabilitacijski tečaj. Prijavite se za savjetovanje bolnici neurologa Jusupov telefonom.

Alzheimerova bolest: Novo u liječenju bolesti

Unatoč učestalosti Alzheimerove bolesti, novi se tretmani za ovu bolest pojavljuju prilično sporo. Trenutno dostupne metode liječenja privremeno poboljšavaju simptome gubitka pamćenja i problema razmišljanja. Ove vrste liječenja Alzheimerove bolesti poboljšavaju učinak kemikalija u mozgu koje prenose informacije iz jedne stanice mozga u drugu. Međutim, ovi tretmani ne zaustavljaju temeljni proces koji dovodi do smrti moždanih stanica. Što više moždanih stanica umre, to više Alzheimerova bolest napreduje. Novo u liječenju ove bolesti, razmotrimo u nastavku.

Stručnjaci se nadaju da će uskoro biti razvijeni novi načini liječenja Alzheimerove bolesti koji mogu zaustaviti ili značajno usporiti napredovanje ove bolesti. Rastuće razumijevanje procesa koji rezultira uništenjem mozga dovodi do pojave potencijalno učinkovitih tretmana za Alzheimerovu bolest koja može ometati temeljne razvojne procese ove bolesti.

Trenutno se proučava učinkovitost sljedećih mogućnosti liječenja Alzheimerove bolesti.

Ciljani - amiloidni plakovi

Neki od novijih tretmana za Alzheimerovu bolest usmjereni su na razvoj mikroskopskih amiloidnih beta-proteinskih klastera (plakova). Plakovi su karakterističan znak Alzheimerove bolesti.

Ovdje su strategije posljednjih godina usmjerene na beta-amiloide:

Jačanje imunološkog sustava

Neki lijekovi, poznati kao monoklonska antitijela, mogu spriječiti lijepljenje beta-amiloida i stvaranje amiloidnih plakova, kao i pomoći tijelu da očisti beta-amiloidni mozak. Monoklonska antitijela imitiraju ljudska antitijela koja su prirodno proizvedena reakcijom vašeg imunološkog sustava radi suzbijanja stranih organizama (uključujući tijekom cijepljenja).

Nedavna studija koja je ispitivala učinkovitost monoklonskih antitijela na solanezumabu otkrila je moguće korisne učinke u liječenju osoba s Alzheimerovom bolešću u početnoj i srednjoj fazi (za detalje o stadijima Alzheimerove bolesti, vidi ovdje - 7 stupnjeva Alzheimerove bolesti: znakovi i simptomi). Lijek je bio učinkovitiji u liječenju ljudi u ranoj fazi razvoja ove bolesti. Najnovije studije pokazale su sigurnost Solanezumaba. Daljnja istraživanja se još provode.

Još jedan novi lijek za Alzheimerovu bolest je Aducanumab. U preliminarnim studijama pokazao je ohrabrujuće rezultate. Međutim, učinak ovog lijeka nije u potpunosti shvaćen i još su u tijeku dodatna istraživanja.

Sprječavanje uništenja

Prije nekoliko godina, istraživači su saznali da beta-amiloid reagira s drugim proteinima zvanim Fyn. U kombinaciji s beta-amiloidom, Fyn se pretjerano aktivira, što uzrokuje uništenje veza između živčanih stanica (sinapsi) u mozgu.

Lijek Saracatinib izvorno je razvijen kao mogući lijek za rak i trenutno se testira na učinkovitost Alzheimerove bolesti.

Kod miševa, ovaj je lijek isključio Fyn, što je omogućilo da sinapse počnu ponovno raditi, zbog čega su životinje donekle vratile pamćenje. Što se tiče učinkovitosti Saracatiniba u liječenju Alzheimerove bolesti kod ljudi, istraživanja su u tijeku.

Proizvodnja blokatora

Ova vrsta liječenja može smanjiti količinu beta amiloida nastalog u mozgu. Istraživanja su pokazala da se beta-amiloid dobiva iz roditeljskog proteina u dvije faze primjenom različitih enzima.

Nekoliko eksperimentalnih lijekova ima za cilj blokiranje aktivnosti ovih enzima. Oni su poznati kao inhibitori beta i gama sekretaze.

Sprečavanje tau proteina

Vitalni transportni sustav moždanih stanica uništen je kada se tau protein vrti u mikroskopska vlakna koja se nazivaju neurofibrilarnim čvorovima, što je još jedna uobičajena anomalija mozga kod Alzheimerove bolesti. Istraživači traže načine kako spriječiti tauanje tau proteina i stvaranje zapetljaja u mozgu.

Inhibitori agregacije Tau proteina i tau cjepiva se trenutno proučavaju u kliničkim ispitivanjima.

Smanjenje upale

Uzrok Alzheimerove bolesti može biti lagana kronična upala moždanih stanica. Istraživači proučavaju načine liječenja upalnih procesa u Alzheimerovoj bolesti.

Istraživači također proučavaju učinak lijeka za dijabetes koji se zove pioglitazon (Aktos), jer njegova uporaba može smanjiti stvaranje beta-amiloida i upalu u mozgu.

Ispitivanje rezistencije na inzulin

Istraživači proučavaju učinke inzulina na mozak i funkcije njegovih stanica, kao i promjene u inzulinu u mozgu koje mogu biti povezane s Alzheimerovom bolešću. Testiraju nazalni sprej s inzulinom kako bi utvrdili pomaže li usporiti napredovanje Alzheimerove bolesti.

Komunikacija kardiovaskularnog zdravlja s zdravljem mozga

Sve je više dokaza da je zdravlje mozga usko povezano sa zdravljem srca i krvnih žila. Znanstvenici vjeruju da će se rizik od razvoja Alzheimerove bolesti povećati kao posljedica razvoja mnogih bolesti srca ili arterija. To su visoki krvni tlak (hipertenzija), bolesti srca, moždani udar, dijabetes i visoki kolesterol.

Brojne studije usmjerene su na najbolji način za praćenje ove veze. Evo osnovnih strategija za istraživanje ovog odnosa:

Suvremeni lijekovi za liječenje bolesti srca

Istraživači proučavaju kako lijekovi koji se koriste za liječenje kardiovaskularnih bolesti (poput lijekova koji snižavaju krvni tlak) mogu pomoći osobama s Alzheimerovom bolešću ili koliko mogu smanjiti rizik od razvoja ove bolesti.

Lijekovi usmjereni na nove ciljeve

Dodatni projekti pobliže istražuju kako se veza između bolesti srca i Alzheimerove bolesti odvija na molekularnoj razini kako bi se pronašli novi ciljani lijekovi.

Način života

Istraživači su proučavali pitanje načina života, naime, koliko zdravog načina života, koji može spriječiti bolesti srca i krvnih žila, spriječiti pojavu Alzheimerove bolesti, ili sposobnost da se odgodi njegov početak, utječe.

hormoni

U jednoj studiji, žene s povećanim rizikom od razvoja Alzheimerove bolesti dobivale su hormonske lijekove na bazi estrogena najmanje jednu godinu tijekom razdoblja perimenopauze ili rane menopauze, što je pomoglo spriječiti pogoršanje funkcije mozga i pamćenja kod tih žena.

Ovo otkriće ukazuje na važnost nekih preventivnih mjera za određena razdoblja života ljudi sklonih razvoju Alzheimerove bolesti. Različita otkrića vezana uz hormonsku terapiju variraju, pa su potrebna daljnja istraživanja prije donošenja preporuka za prevenciju ove bolesti.

Brzina razvoja lijekova

Razvoj novih lijekova za Alzheimerovu bolest je vrlo spor i naporan proces. Tempo razvoja novih tretmana za ovu bolest očito nije na strani ljudi koji već boluju od te bolesti i čekaju nove mogućnosti liječenja.

Kako bi se ubrzao razvoj novih lijekova, Koalicija protiv velikih bolesti (CAMD), savez farmaceutskih tvrtki, neprofitne zaklade i vladini savjetnici, uspostavili su prvo partnerstvo za razmjenu podataka kliničkih ispitivanja vezanih uz Alzheimerovu bolest.

Istraživači sugeriraju da će dijeljenje tih podataka, u odnosu na istraživanje više od 4000 sudionika, ubrzati razvoj učinkovitijih tretmana.

Novi načini liječenja Alzheimerove bolesti

Znanost i medicina ne miruju, stoga se stalno pojavljuju nove metode i trendovi u liječenju neurodegenerativnih patologija.

Razmotrite novi tretman za Alzheimerovu bolest:

  • Lijek J147 - utječe na toksine koji uništavaju neuronske veze u mozgu i dovode do razvoja demencije. Lijek je još uvijek u fazi aktivnog testiranja, ali već postoje pozitivni rezultati. J147 poboljšava kognitivne sposobnosti i metaboličke procese, smanjuje razinu masnih kiselina u mozgu.
  • Ovaj razvoj temelji se na genetskom inženjeringu i uključuje isporuku gena faktora rasta živaca u neurone mozga. NGF gen stimulira sintezu proteina, koja održava vitalnost neurona, te potiče njihov razvoj i aktivnost. Da bi se gen dostavio na svoje odredište, koristi se modificirani virus koji ne utječe negativno na tijelo. Ova metoda prolazi završnu fazu ispitivanja.
  • Drugi razvoj je transformacija stanica vezivnog tkiva - fibroblasta u neurone mozga. Kako bi bolesne neurone pretvorili u zdrave, pacijentu se daju dva lijeka, čiju interakciju osiguravaju kemijske reakcije.
  • Za suzbijanje beta-amiloidnih plakova u mozgu razvijen je nano-lijek. Djelovanje lijeka ima za cilj uništenje spojeva koji ometaju komunikaciju između neurona i doprinose njihovoj smrti. Razvijene su i polimerne i zlatne nano čestice koje se, nakon ulaska u tijelo, kombiniraju s beta-amiloidnim plakovima i zaustavljaju njihov rast.
  • Računalni sustav za odabir djelotvornog lijeka. Bit ovog razvoja je da je Alzheimerova bolest genetskog porijekla. Znajući što su geni oštećeni i kako na njih djeluju određeni lijekovi, moguće je formirati optimalni lijek.

Sve navedene metode su u fazi razvoja ili testiranja, ali već postoje informacije o njihovom pozitivnom učinku.

Alzheimerova terapija matičnim stanicama

Otkako su otkrivene matične stanice okrenule su ideju znanstvenika o ljudskom tijelu i izazvale su proboj na području mnogih istraživanja. Dokazali su se u neurodegenerativnim patologijama kao zamjenskoj terapiji. To jest, metoda liječenja Alzheimerove bolesti s matičnim stanicama je zamijeniti promijenjena tkiva zdravim.

Stanična terapija ima sljedeća svojstva:

  • Aktivira procese regeneracije.
  • Promiče pojavu novih krvnih žila.
  • Obnavlja živčane stanice i gubi moždane funkcije.
  • Uklanja neurološke simptome.
  • Poboljšava status memorije.
  • Povećava kognitivne sposobnosti.
  • Doprinosi obnovi govora.
  • Stabilizira emocionalnu pozadinu.
  • Povećava mišićnu snagu i pokretljivost.

Terapija matičnim stanicama je prilično jednostavna. Materijal za liposukciju se prikuplja iz abdominalne masti. Da bi se stanice aktivirale, one se podvrgavaju foto-izlaganju spektra boja monokromatske frekvencije i nakon 2-3 sata vraćaju se kao injekcija.

Ova metoda liječenja ne narušava moralne aspekte, jer se tretman provodi matičnim stanicama pacijenta, a ne životinjama ili zametcima. Osim demencije, stanična terapija se dokazala u autizmu, Parkinsonovoj bolesti, moždanom udaru, kardiomiopatiji.

Fenamata u liječenju Alzheimerove bolesti

Lijekovi s aktivnim sastojkom N-fenilantranilne kiseline su fenamata. Aktivni sastojak je višekomponentni, jer sadrži mefenamske, meklofenamske i etafenamične kiseline. Mefenamska kiselina zaslužuje posebnu pozornost.

Mefenaminska kiselina je nesteroidni protuupalni agens. Ima periferne, središnje, analgetske i antipiretične učinke. Terapijski učinak kod Alzheimerove bolesti povezan je s protuupalnim svojstvima lijeka, budući da je upalno oštećenje moždanog tkiva važno u patogenezi ovog poremećaja.

  • Glavna klinička primjena: smanjenje boli kod reumatskih bolesti. Lijek se brzo apsorbira i pretvara u dva metabolita koji održavaju terapijske koncentracije u plazmi 1-8 sati. Oko 50% lijeka se izlučuje u urinu kao metaboliti, ostatak se izlučuje u obliku nekonjugiranog 3-karboksilnog metabolita. Aktivni sastojak lako prodire u placentarnu barijeru, može se naći u mlijeku tijekom dojenja i žuči.
  • Nuspojave: nadraživanje gastrointestinalnog trakta, dispeptički poremećaji, kožne alergijske reakcije, hemolitička anemija, bronhospazmi, povišene razine ureje u krvi.
  • Kontraindikacije: gastrointestinalne bolesti, antikoagulanti, trudnoća i dojenje.
  • Interakcija s drugim lijekovima: veže se na proteine ​​plazme, čime se pojačava djelovanje kumarinskih antikoagulansa. Uz krajnji oprez, lijekove treba uzimati s varfarinom.

Mefenaminska kiselina dostupna je u kapsulama od 250 i 500 mg, a postoji i suspenzija od 10 mg / ml, koja se koristi u pedijatrijskoj praksi.

Novi Alzheimerovi lijekovi

Alzheimerova bolest je najčešći oblik demencije. No, unatoč tome, danas još uvijek ne postoji terapijska metoda ili lijek koji bi zaustavio patološki proces. Zbog toga se stalno razvijaju novi lijekovi za liječenje neurodegenerativne patologije.

Razmotrite razvoj koji najviše obećava:

Njegovo djelovanje nije usmjereno na sprječavanje bolesti, nego na uništavanje progresivne patologije. Cjepivo sadrži aktivne sastojke koji nakon uvođenja u tijelo aktiviraju imunološki sustav kako bi proizveli antitijela na morfološki supstrat, beta-amiloid. Zbog toga bolest usporava razvoj.

Razvoj kako bi se uklonio sindrom neuropatske boli. No tijekom istraživanja utvrđeno je da lijek usporava napredovanje demencije. Mehanizam djelovanja MDA7 temelji se na protuupalnoj aktivnosti u središnjem živčanom sustavu i učincima na kanabinoidne receptore u mozgu. Pokusi su otkrili da lijek pomaže u vraćanju kognitivnih procesa, sinoptičkoj plastičnosti i pamćenju.

Inhibira enzim β-sekretazu koji razgrađuje proteinske spojeve. Blokira biokemijske procese - amiloidnu kaskadu, smanjuje koncentraciju β-amiloida u cerebrospinalnoj tekućini. Prema studijama, dnevni unos lijeka ne samo da usporava Alzheimerovu demenciju, nego je i zaustavlja. Lijek se još uvijek testira u bolesnika s ranim oblicima bolesti.

  • 4. Antidijabetički lijekovi
  1. Rosiglitazon je lijek koji se propisuje za dijabetes tipa 2. t No, znanstvenici su dokazali da lijek poboljšava pamćenje, kognitivne funkcije i sposobnost učenja.
  2. Detimer inzulina je rekombinantni inzulin i drugi potencijalni lijek za demenciju. Poboljšava aktivnost enzima iz skupine mitogen-aktiviranih proteinskih kinaza, koje su odgovorne za sinaptički prijenos signala između neurona mozga. Povećava kognitivne sposobnosti, poboljšava pamćenje.
  • 5. Ljekoviti flaster Exelon

Ovaj lijek je transdermalni oblik rivastigmina. Patch držite 24 sata. Tijekom tog vremenskog intervala, aktivni sastojak ulazi u krvotok, koji se bori protiv degenerativnih procesa. Osobitost ovog lijeka je da flaster treba nanositi svakodnevno na novi dio tijela, koji ne smije doći u dodir s odjećom.

Novo liječenje Alzheimerove bolesti

Novo u liječenju Alzheimerove bolesti

Prošlo je više od stotinu godina otkako je njemački liječnik i znanstvenik Alois Alzheimer opisao promjene u mozgu pacijenata, tipične za određenu vrstu stečene demencije. Malo kasnije bolest je dobila ime po njemu. Bolest je karakterizirana taloženjem abnormalnih proteinskih spojeva u moždanim stanicama i između stanica koje ometaju prijenos živčanih impulsa i uzrokuju smrt neurona - atrofija korteksa.

Od tada su identificirani brojni geni, promjene u kojima potiču patološki mehanizam u nekim slučajevima bolesti. Utvrđen je i utjecaj na razvoj opisanih promjena u mozgu pojedinih tvari - lipoproteina ApoE, glutamata. Kršenje prijenosa impulsa živca povezano je s nedovoljnom razinom acetilkolina.

Liječenje bolesti temelji se na postojećem znanju. Inhibitori kolinesteraze, enzim koji uništava acetilkolin, nisu uspješno korišteni. Oni ne samo da povećavaju razinu acetilkolina, već također ometaju stvaranje β-amiloida i stvaranje plakova. Blokatorski memantin receptora glutamata također se aktivno koristi.

Inače, liječenje je simptomatsko.

No, s jedne strane, poznavanje uzroka i patogeneze (razvojnog mehanizma) Alzheimerove bolesti daleko je od potpunog, fragmentiranog i, najčešće, uvjetnog. S druge strane, unatoč određenim uspjesima u liječenju blagih i umjerenih stadija bolesti, razvoj demencije se može usporiti tek za nekoliko mjeseci, a zatim stalno napreduje.

Stoga je prirodno da znanstvenici iz svih zemalja aktivno eksperimentiraju na biokemijskoj i molekularnoj razini, ispitujući različite hipoteze o sudjelovanju određenih čimbenika u razvoju patoloških procesa u Alzheimerovoj bolesti i proučavajući mogućnost različitih metoda liječenja.

Važnost vaskularne bolesti kao čimbenika rizika za razvoj Alzheimerove bolesti je u više navrata naglašavana. Postoje mnogi slučajevi kombinacije Alzheimerove bolesti i vaskularne demencije.

Jedan od "krivaca" ateroskleroze je kolesterol. Znanstvenici sa Sveučilišta Vanderbildt, koje predvodi biokemičar profesor Sanders, iznijeli su hipotezu o izravnom učinku kolesterola na formiranje amiloida.

Amiloid se formira iz "prekursora formiranja amiloida" - APP. To se događa nakon dvije uzastopne podjele APP-a. Prvo, on se cijepa pomoću enzima a-sekretaze do proteina C99. Zatim se C99 odcjepljuje s P-sekretazom i pretvara u amiloid. No taj se proces događa samo ako je APP (ili C99) povezan s kolesterolom.

Kolesterol premješta amiloidne prekursore u strukture stanične membrane, koje se nazivaju "lipidni splavi", u zajednici u kojoj postoje "loša sekretaza" -? - i? -. Ako je moguće pronaći lijek koji sprječava povezanost APP i C99 s kolesterolom, tada „prekursori“ neće ići u „lipidne splavove“ i bit će razbijeni „dobrim enzimom“ - P-sekreta, što ne dovodi do stvaranja amiloida.

Novo u liječenju Alzheimerove bolesti

U drugom istraživanju proučavan je utjecaj vaskularnih čimbenika na razvoj Alzheimerove bolesti. Znanstvenici na Sveučilištu Rockefeller vjeruju da? -Amiloid, u interakciji s fibrinogenom, doprinosi stvaranju krvnih ugrušaka, što izaziva staničnu smrt. Razvijen je pripravak RU-505, koji sprječava interakciju amiloida s fibrinogenom i stvaranje krvnog ugruška. Istovremeno, RU-505 ne ometa normalan proces zgrušavanja krvi.

Eksperimenti su provedeni na miševima s "eksperimentalnom Alzheimerovom bolesti". Liječenje ovim lijekom trajalo je 3 mjeseca. Zabilježene su pozitivne morfološke promjene i poboljšanje kognitivnih funkcija.

Lijek je vrlo toksičan, stoga je prije nego što počnemo s kliničkim ispitivanjima, potrebno postići smanjenje toksičnosti.

Još jedna studija. Znanstvenici iz Western University Case u Ohiu istražili su učinak lijeka bexoraten koji se koristi u liječenju raka kože. Kod štakora su promjene karakteristične za Alzheimerovu bolest modelirane i liječene ovim lijekom. Nakon 7 dana, broj amiloidnih plakova u mozgu životinja smanjio se za više od dva puta.

Ovaj eksperiment zahtijeva nastavak. Potrebno je pažljivo proučiti učinak bexorathena na životinjski organizam, a zatim odlučiti je li potrebno i moguće provesti klinička ispitivanja na ljudima.

Alzheimerova bolest: novi tretman. Od glodavaca do ljudi

Sigurno ste čuli za posebne kompjuterske programe usmjerene na uvježbavanje sjećanja na Alzheimerovu bolest. Stručnjaci izraelske tvrtke Neuronix stvorili su računalni sustav liječenja NeuroAD.

Suština metode je sljedeća: pacijent prima različite zadatke - od jednostavnih (definiranje boje, oblika, veličine predmeta, imena slova i životinja) do složenijih. U to vrijeme, dijelovi mozga odgovorni za pamćenje i učenje su elektrostimulirani. Električna stimulacija aktivira funkcionalnu aktivnost moždanih stanica.

Znanstvenici na Medicinskom fakultetu Harvarda, u suradnji s izraelskim liječnicima, proveli su dugotrajan eksperiment u Alfheinovim pacijentima s ovom metodom u Haifi. Uočeno je poboljšanje kognitivnih funkcija u većoj mjeri nego kod liječenja lijekovima. Ova tehnologija je certificirana i u skoroj budućnosti planira se otvaranje niza centara u Europi koji rade na ovoj metodi.

Vijesti: Alzheimerova bolest

Drugi čimbenik u razvoju smrti kortikalnih stanica u Alzheimerovoj bolesti je prepoznat kao kršenje metabolizma glukoze u mozgu pacijenata. Ali postoji još jedan izvor energije za mozak - ketoni, formirani iz triglicerida.

Ketoni se mogu formirati iz tjelesne masti tijekom posta ili posta. Ali može doći s nekim vrstama hrane. Na primjer, s kokosovim uljem, koje sadrži veliku količinu triglicerida. Statisti ~ ki je zabiljeʻeno da stanovnici tropskih zemalja koji redovito jedu kokose, vrlo rijetko pate od neurodegenerativnih bolesti.

Znanstvenici vjeruju da kokosovo ulje može biti dobar način za liječenje i sprječavanje Alzheimerove bolesti. Već su stvoreni prvi preparati na bazi kokosovog ulja, provode se pokusi.

Istraživanje mogućnosti liječenja Alzheimerove bolesti s matičnim stanicama također obećava.

Novi lijek za Alzheimerovu bolest

Učinak novog lijeka RU-505 temelji se na blokiranju sposobnosti amiloid-beta da se veže na sredstva za zgrušavanje krvi

Novi lijek za liječenje Alzheimerove bolesti sprečava nastanak krvnih ugrušaka u mozgu. 27. lipnja 2014. Znanstvenici sa Sveučilišta Rockefeller pokazali su da nakon liječenja miševa s Alzheimerovom bolešću novim lijekom RU-505, životinje u mozgu su imale smanjenu upalu i poboljšanu cirkulaciju krvi. Tretirani miševi također su poboljšali svoje pamćenje. Lijekovi za plakove koji su namijenjeni za liječenje Alzheimerove bolesti postoje već više od 10 godina. Međutim, u kliničkim studijama, oni ili nisu uspjeli usporiti napredovanje bolesti ili uzrokovati ozbiljne nuspojave. Učinak novog lijeka RU-505 temelji se na sposobnosti vezanja amiloid-beta proteina na agense za zgrušavanje krvi.

Krvni ugrušci u mozgu Alzheimerovih pacijenata

Kod Alzheimerove bolesti dolazi do smanjenja pamćenja, konfuzije i kognitivnog oštećenja. Bez stabilne opskrbe krvi neuroni mozga ne mogu raditi. Zato je jedan od krivaca Alzheimerove bolesti krvni ugrušci - krvni ugrušci, koji se često stvaraju u mozgu kod pacijenata s ovom bolešću.

Znanstvenici su identificirali tvar koja može zaustaviti napredovanje Alzheimerove bolesti inhibiranjem uloge amiloida beta (mali protein koji stvara plakove u mozgu kod Alzheimerove bolesti, a također igra ulogu u stvaranju krvnih ugrušaka).

U prethodnoj studiji pokazalo se da amiloid beta interagira s fibrinogenom (tvar odgovornom za zgrušavanje krvi) kako bi se oblikovali krvni ugrušci koji se teško otapaju i koji mijenjaju protok krvi, uzrokuju upale i ubijaju neurone.

Lijek RU-505 mijenja cirkulaciju krvi u mozgu kod Alzheimerove bolesti

Eksperimenti u epruvetama i na modelima miševa s Alzheimerovom bolešću pronašli su spoj RU-505, koji pomaže u vraćanju normalnog zgrušavanja krvi i cerebralne cirkulacije. U akordu provođenja testova ponašanja pokazalo se poboljšanje pamćenja u tretiranih novih Alzheimerovih miševa. Ovi rezultati pokazuju da su znanstvenici pronašli novi mehanizam za liječenje Alzheimerove bolesti.

Tvar RU-505 je dobivena iz biblioteke 93716 spojeva koji mogu potencijalno interferirati s interakcijom fibrinogena i amiloida-beta. RU-505 se veže na amiloid-beta i samo sprječava abnormalno stvaranje krvnih ugrušaka, dok istovremeno ne ometa normalno zgrušavanje. Ovaj novi lijek također može prodrijeti u krvno-moždanu barijeru.

Znanstvenici su testirali RU-505 na modelima miša. Budući da je Alzheimerova bolest dugotrajna, progresivna bolest, liječenje je trajalo tri mjeseca. Nakon toga, znanstvenici su pronašli dokaze o poboljšanjima na staničnoj razini i razini ponašanja. Kod novoobrađenih miševa u mozgu je pronađeno manje kronične i štetne upale povezane s Alzheimerovom bolešću, a cirkulacija krvi je bila bliža normali. Također je zabilježeno poboljšanje kognitivnih funkcija kod miševa (sposobnost izlaska iz labirinta).

Znanstvenici smatraju da je važno provoditi rane faze razvoja lijekova na temelju RU-505. U vrlo visokim dozama, RU-505 je bio toksičan za miševe, pa čak i pri nižim dozama, uzrokovao je neke upale na mjestu injiciranja. Stoga je važno pronaći načine za smanjenje ove toksičnosti, kao i za povećanje učinkovitosti RU-505, tako da manje doze lijeka mogu postići slične rezultate. Izvor: Journal of Experimental Medicine, 2014

Novi smjer u liječenju Alzheimerove bolesti

Predviđa se da će Alzheimerova bolest izazvati razorne ekonomske i emocionalne štete za društvo u nadolazećim desetljećima. Očekuje se da će do sredine stoljeća samo u SAD-u broj pacijenata koji pate od ove bolesti dostići 13,5 milijuna, a procijenjeni troškovi povezani s njim bit će više od trilijuna dolara.

Salvatore Oddo, znanstvenik iz Istraživačkog centra za neurodegenerativne bolesti Biodesign Institute, istražuje osnove te destruktivne forme demencije. U novoj studiji objavljenoj u časopisu Molecular Psychiatry, on i njegovi kolege proučavali su protein P62 povezan s tom bolešću.

Njegovi rezultati upućuju na razvoj novih ideja koje će pomoći znanstvenicima da otkriju tajne jedne od najtežih i najtežih ljudskih bolesti.

Višenamjenski protein P62 već je bio povezan s jednim od dva klasična neurološka simptoma senilne demencije Alzheimerovog tipa - sa stvaranjem neurofibrilarnih čvorova, koji se formiraju iz uvijenih niti tau proteina i dovode do smrti stanice.

Sada su znanstvenici dokazali da je P62 povezan s još jednim simptomom Alzheimerove bolesti - nakupljanje amiloidnih plakova u moždanom tkivu. Ovi plakovi se formiraju iz drugog proteina, beta-amiloida (Ap). Istraživanja su pokazala da protein P62 regulira degradaciju i obnovu A? u živim sustavima, što može pomoći preokrenuti djelovanje amiloidnih plakova u mozgu.

Povezanost P62 s neurofibrilarnim čvorovima i amiloidnim plakovima ukazuje na njegovu središnju ulogu u nastanku i progresiji Alzheimerove bolesti. Rezultati mogu sugerirati kako ga liječiti. U ovom trenutku ne postoji učinkovito liječenje ove bolesti.

"Ovi fascinantni nalazi sugeriraju da spojevi koji mogu povećati razine P62 mogu imati pozitivan učinak na liječenje pacijenata", kaže Oddo.

Kontinuirano uništavanje

Alzheimerova bolest ima tako destruktivnu moć u Sjedinjenim Državama, dijelom zbog starenja njezinih stanovnika i povećanja očekivanog trajanja života. Jedna od tri starije osobe umire s dijagnozom senilne demencije Alzheimerovog tipa ili srodnih oblika demencije. Novi slučajevi pojavljuju se svakih 66 sekundi. Okolišni čimbenici, od prehrane i vježbanja do dugoročnih zdravstvenih uvjeta, uključujući visoki krvni tlak i dijabetes, također mogu utjecati na njegov razvoj.

Alzheimerova bolest uzrokuje smrt živčanih stanica i smanjenje volumena mozga, što utječe na gotovo sve njegove funkcije. Atrofija se javlja u područjima moždane kore koja je odgovorna za razmišljanje, planiranje i pamćenje, kao i za hipokampus, koji igra glavnu ulogu u stvaranju novih sjećanja. U isto vrijeme, moždane komore ispunjene cerebrospinalnom tekućinom, naprotiv, povećavaju se u veličini.

Osim katastrofalnog učinka bolesti na živote pacijenata, demencija uzrokuje ozbiljan stres u skrbnicima i često dovodi do depresije i, u nekim slučajevima, do bankrota.

Iako se ta bolest u pravilu javlja u starijih osoba, njezini rani oblici mogu se pojaviti usred života. Većina studija pokazala je da razaranje mozga kod pacijenata počinje nekoliko desetljeća prije pojave kliničkih simptoma.

Nova nada pojavljuje se u liječenju Alzheimerove bolesti

Dijeli poruku na

Vanjske veze otvorit će se u zasebnom prozoru.

Vanjske veze otvorit će se u zasebnom prozoru.

Pojavili su se prvi detalji o novom lijeku koji može usporiti tijek Alzheimerove bolesti.

Objavljeni podaci farmakološke tvrtke Eli Lilly pokazuju da lijek solanezumab (solanezumab) može usporiti stopu razvoja simptoma bolesti za oko trećinu.

Rezultati razvoja, predstavljeni na znanstvenom skupu u SAD-u, dočekani su opreznim optimizmom.

Rezultati novih kliničkih ispitivanja bit će objavljeni sljedeće godine; od njih se očekuje da razjasne sliku djelotvornosti lijeka.

Trenutno ne postoje lijekovi koji mogu zaustaviti degenerativne promjene u moždanim stanicama koje se promatraju s razvojem Alzheimerovog sindroma. Međutim, lijek solanezumab može produžiti njihov vijek trajanja.

Postojeći lijekovi, kao što je Aricept, utječu na simptome demencije, olakšavajući rad umirućih neurona.

Međutim, solonezumab djeluje izravno na deformirane molekule amiloidnog proteina koje tvore plake koji uzrokuju Alzheimerovu bolest.

Razvoj lijeka Solanezumab smatra se vrlo obećavajućim, ali nakon neuspješnih kliničkih ispitivanja tijekom jedne i pol godine, prekinut je 2012. godine.

Međutim, kada su istraživači Eli Lilly pobliže analizirali testne podatke, pronašli su dokaze da je lijek bio učinkovit u vrlo ranim stadijima bolesti.

Na temelju toga, tvrtka je zatražila više od 1000 sudionika u početnom ispitivanju s blagim simptomima sindroma da nastave uzimati lijek još dvije godine.

Pozitivni rezultati ovog ispitivanja predstavljeni su na sastanku Međunarodnog udruženja za Alzheimerov sindrom.

Tijekom prve faze početnog ispitivanja lijeka, koje je završilo neuspjehom, dano je polovici bolesnika s Alzheimerovim simptomima, a polovica ga nije primila.

Ponovljena analiza dobivenih podataka o procjeni kognitivnih funkcija ispitanika s blagim simptomima Alzheimerove bolesti pokazala je da je kontinuirana primjena lijeka smanjila stopu razvoja bolesti za oko 34%.

Posljednji rezultati ispitivanja pokazuju da su pacijenti koji su najduže primali lijek, odnosno tri i pol godine, pokazali najbolje rezultate u procjeni kognitivnih funkcija.

Dr. Eric Carran, direktor Zaklade za istraživanje Alzheimerovog sindroma u Britaniji, vjeruje da ako se rezultati istraživanja uspješno reproduciraju, to može biti pravi proboj u borbi protiv te strašne bolesti.

"Za sada nemamo stvarnih dokaza o istinitosti tih rezultata, ali izgledi za ovu drogu su ohrabrujući", kazao je.

Novo u liječenju Parkinsonove bolesti

Redoviti pregled kod liječnika. 24-satna njega (24/7), iskusno i kvalificirano osoblje, 6 obroka dnevno, opremljen prostor za starije osobe. Organizirani razonodu, psiholog svakodnevno. Euroformat. Samo 7 km od Moskovske obilaznice. Od 1800 rubalja / dan (all inclusive).

Telefon: +7 (495) 230-12-37

Parkinsonova bolest pogađa 1% osoba u dobi od 60 do 80 godina i 3-4% osoba starijih od 80 godina. Glavni dijagnostički kriterij je motoričko oštećenje. Oni, u prosjeku, 10-15 godina nakon početka bolesti postaju osnova za određivanje skupine invalidnosti. Uz motornu sferu, bolest na ovaj ili onaj način utječe na sve organe i sustave, što otežava život i pacijentu i drugima.

Zbog nakupljanja u neuronima patološki modificiranog proteina, alfa sinukleina, živčane stanice koje proizvode dopamin umiru. Čim se njihov broj smanji na kritičnu, razvija se klinička slika bolesti.

Budući da su uzroci bolesti postali poznati, levodopa, oblik dopamina koji može prodrijeti kroz krvno-moždanu barijeru, postao je zlatni standard liječenja. To se nastavlja - teško je vjerovati - već 56 godina. No, unatoč jasno potvrđenoj učinkovitosti lijeka, nakon nekoliko godina njegove primjene javljaju se teške nuspojave. Učestalost psihoze na pozadini dugotrajne primjene lijekova levodope doseže 30%, a ako uzmete u obzir "male oblike" - iluzije, ekstrakampusne halucinacije (osjećaj da je netko iza nas ili prolazak) - možete govoriti o 60-70% psihotičnih poremećaja, Drugi problem levodope je neizbježna motorna fluktuacija. Što duže traje bolest, umiru se više dopamire-ergičkih neurona, koji su u ranoj fazi djelovali kao tampon, akumulirajući levodopu iz krvi i postupno oslobađajući dopamin. Kada se taj "tampon" konačno uništi, koncentracija levodope u središnjem živčanom sustavu počinje naglo varirati. Odmah nakon uzimanja, podiže se na vrijednosti koje uzrokuju diskinezije (nenamjerni pokreti), a zatim naglo pada (poluživot aktivne tvari iz tijela je oko 60 minuta), vraćajući pacijenta u "prirodno" bolno "zamrznuto" stanje.

Drugi nedostatak suvremenih metoda liječenja je u tome što su simptomatični: oni nisu usmjereni na otklanjanje samog uzroka bolesti, nego na ispravljanje posljedica.

Rad ide u nekoliko smjerova:

  • utjecaj na mehanizme razvoja bolesti: sposobnost sprječavanja kaskade patoloških reakcija koje uzrokuju smrt neurona;
  • metode obnavljanja funkcija oštećenih, ali još ne mrtvih stanica;
  • poboljšanje simptomatske terapije, kompenzacija nuspojava levodope, korekcija nemotornih problema.

Utjecaj na mehanizme bolesti

Dok je ovaj smjer u povojima, ali ako ga promatramo u perspektivi, možete pronaći mnogo zanimljivih stvari.

Genetski smjer

Mogućnost genske terapije za Parkinsonovu bolest privlači sve veću pozornost. Unatoč činjenici da se općenito smatra da je bolest polietiološka (to jest, ona kombinira učinke okoliša, nasljednost i način života), sve više i više novih mutacija se povećava vjerojatnost njegova razvoja. Takvi "faktori rizika gena" odnose se na mutacije koje kodiraju različite enzime uključene u metabolizam neurona. Za 2016. godinu poznato je 28 takvih čimbenika i njihov će se broj sigurno povećati. Sposobnost da se popravi "pogrešan" gen je još uvijek fantastična, ali medicina je teoretski sposobna nadoknaditi nedostatak jednog ili drugog enzima. Nažalost, prerano je govoriti o nečemu specifičnom.

Razbiti patološki lanac

U istom smjeru razvijena je i aktivna i pasivna imunizacija protiv patoloških oblika alfa sinukleina (bilo koji protein je potencijalni antigen), kao i stvaranje tvari koje će inhibirati nastanak alfa sinukleinskih konglomerata ili ga uništiti izravno u stanicama (autoliza). I ovdje je teško govoriti o konkretnim rezultatima - klinička ispitivanja nisu napredovala dalje od faze II, istraživanja na maloj populaciji.

Studija prodromalnog razdoblja

U stranim znanstvenim krugovima popularna je Braacova hipoteza, prema kojoj je motoričko oštećenje već kraj bolesti. Sama bolest počinje u godinama, ako ne i desetljećima prije, a prvi znaci akumulacije alfa sinukleina u neuronima su smanjenje smetnji i poremećaja okusa, konstipacija i poremećaji u ponašanju tijekom spavanja. Smatra se da poremećaji u ponašanju u snu (osoba se aktivno kreće, pokazuje agresivnost, može povrijediti sebe i druge) u 80% slučajeva završava razvijenom kliničkom slikom Parkinsonove bolesti. Ova hipoteza omogućuje ne samo identificirati osobe s visokom vjerojatnošću razvoja bolesti, već i započeti nespecifično liječenje u ranim fazama, kako bi se uočio razvoj degeneracije živčanih stanica.

Istražuje se učinkovitost takvih dobro poznatih tvari kao što su kofein, nikotin. Prema nekim izvješćima, kava i cigarete zaista mogu spriječiti razvoj bolesti - što se ni na koji način ne može smatrati promicanjem pušenja. Inosin (koji se koristi za srčani udar i sportaše), antihipertenzivni lijek Isradipin (i drugi blokatori kalcijevih kanala) obećavaju u tom smjeru.

Ovdje se čini da rezultati dosad nisu - neki fondovi su u završnoj fazi III. Faze kliničkih ispitivanja, drugi se približavaju.

Novo u simptomatskoj terapiji

Kao što je već spomenuto, rad je usmjeren na smanjenje nuspojava levodope, čiji je uzrok njegova oštra fluktuacija u krvi i središnjem živčanom sustavu zbog kratkog poluživota. Načini održavanja konstantne koncentracije smatraju se različitim. Na primjer, razvija se naprava, čija je osnova perkutani kateter u šupljinu jejunuma, gdje se levodopa u obliku gela hrani ravnomjerno u malim dozama. To vam omogućuje da osigurate njegovu konstantnu koncentraciju u krvi i, kao posljedicu, središnji živčani sustav, te da isključite takve nuspojave kao "off" (akineziju na pozadini niskih razina krvi) i hiperkinezu na pozadini njegove visoke koncentracije. Uvođenje uređaja u kliničku praksu očekuje se 2017.-2018.

U Europi, posljednji testirani, produljeni oblik L-DOPA, s poluživotom od 6-8 sati. Ovaj je lijek već dostupan u SAD-u pod komercijalnim nazivom Rytary (Cabridope + Levodopa). Još jedna prednost ovog alata je da se apsorbira ne samo u duodenumu, već iu jejunumu, te stoga njegova isporuka u krv manje ovisi o popratnom unosu hrane.

Mi smo prikupili u tablici nedavno pojavio u ovom području droge, ili sredstva koja su u posljednjim fazama razvoja.

Osim Toga, O Depresiji